2012降钙素原(PCT)急诊临床应用的专家共识
2012降钙素原(PCT)急诊临床应用的专家共识
降钙素原急诊临床应用专家共识组
感染性疾病是急诊科常见的疾病之一，由感染引起的全身炎症反应综合征是脓毒症最根本的病理生理学改变。由于全身炎症反应的复杂性，至今尚无理想的诊断、分层、预后工具和效果显著的治疗方案。已有不少研究证实，脓毒症早期的病理生理改变是功能性的、可逆的。因此，早期准确地诊断脓毒症并监测是改善预后的决定性因素之一。降钙素原(proealeitonin, PCT)与感染和脓毒症的相关性很好，经过近20年的研究和实践，已经被推荐用于细菌感染性脓毒症的诊断、分层、治疗监测和预后评估。
1 PCT简介
1.1 PCT主要的生物学效应
PCT的生物学效应目前尚无明确的结论，主要的生物学效应有：次级炎症因子的作用、趋化因子的作用、抗炎和保护作用。
1.2 PCT的检测方法和稳定性
目前PCT可通过半定量和定量方法检测。半定量方法有胶体金标志检验，定量方法包括放射免疫分析法、免疫荧光法、双抗夹心免疫化学发光法、酶免法等。
PCT在血样中非常稳定，采血后在室温下放置24h，PCT质量浓度仅下降12％左右，如果在4℃保存仅下降6％。冰冻、抗凝剂、血清或者血浆、动脉血或者静脉血对检测结果的影响均微乎其微。如果需要长时问存放后检测，则需要低温或者冰冻保存血样。
1.3 PCT的正常值及参考范围
健康人的血浆PCT质量浓度低于0.05 ng/ml。老年人、慢性疾病患者、以及不足10％的健康人血浆PCT质量浓度高于0.05 ng/ml，最高可达0.1 ng/ml，但一般不超过0.3 ng/ml。脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5 ng/ml，严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5～500 ng/ml之间。极少数严重感染患者血浆PCT水平超过1000 ng/ml。
PCT质量浓度的临床意义和处置建议见表1。
PCT质量浓度
(ng/ml)
临床意义处置建议
<0．05 正常值-
<0．5 无或轻度全身炎症反应。
可能为局部炎症或局部感
染
建议查找感染或者其他导
致PCT增高的病因。
0 5～2 中度全身炎症反应可能存
在感染，也可能是其他情
况，如严重创伤、大型手
术、心源性休克。
建议查找可能的感染因素。
如果发现感染，建议6-24 h
后复查PCT。
2～10 很町能为脓毒症、严重脓建议每日复查PCT。如果PCT
毒症或脓毒性休克。具有高度器官功能障碍风险。持续高水平(>4 d)重新考虑脓毒症治疗方案。
≥10
几乎均为严重细菌性脓毒
症或脓毒性休克。常伴有
器官功能衰竭，具有高度
死亡风险。
建议每日检测PCT以评价治
疗效果。
注：PCT水平必须结合临床情况进行判读。应避免脱离患者具体病情而进行判读，并
应考虑假阳性和假阴性的可能性。
1.4导致PCT升高的常见疾病
导致PCT升高的常见疾病见表2。
表2 导致PCT异常的常见疾病
导致PCT异常的常见疾病
细菌感染导致的全身炎症反应
手术后
严重创伤(多发伤)
严重烧伤
持续性心源性休克
严重的灌注不足，MODS、重症胰腺炎
严重的肾功能不全和肾移植后
严重的肝硬化、或急/慢性病毒性肝炎
新生儿出生的最初几天
中暑
真菌感染
某些自身免疫性疾病
肿瘤晚期、副癌综合征
横纹肌溶解症
持续心肺复苏后
药物因素：使用抗淋巴细胞球蛋白、抗CD3或鸟氨酸-酮酸
转氨酶抗体、大剂量的促炎因子后
2 PCT水平监测在急诊常见感染性疾病的临床应用建议
2.1 细菌感染
2.1.1 呼吸系统感染
引起肺炎的病原微生物种类较多，包括病毒、细菌、真菌和不典型病原体。因此PCT 水平在肺炎患者中呈现多样性，主要与病原体的类型、肺炎的严重程度以及全身炎症反应的严重程度有关。
细菌性肺炎患者的PCT水平高于病毒、不典型病原体(军团菌除外)和结核菌导致的肺炎。但不是所有的细菌性肺炎患者PCT水平都增高，约50％的细菌性肺炎患者PCT<0.5
ng/ml。28％的细菌性肺炎患者PCT<0.1 ng/ml，因此PCT正常或轻度增高不能排除细菌性肺炎。
PCT水平与肺炎的严重程度呈正相关。低水平PCT(<0.1 ng/m1)提示可能是肺炎较轻、预后较好，或是病毒性肺炎、非典型病原体导致的肺炎，是不使用或停用抗生素的参考指标。
监测PCT的变化趋势可以作为抗生素治疗效果的评估手段，PCT持续升高或者不降是治疗无效的表现。
在严重社区获得性肺炎(SCAP)、院内获得性肺炎(HAP)以及呼吸机相关性肺炎(VAP)中，PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情的严重程度呈正相关。初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。
表3 呼吸道感染患者PCT水平的临床意义和处置建议
PCT质量浓度
临床意义处置建议
(ng/ml)
< 0．1基本没有细菌感染的可能性强烈建议不使用抗生素0．1～0．25细菌感染的可能性不大不建议使用抗生索0．25～0．5可能存在需要治疗的细菌感染建议使用抗生素
> 0.5很可能存在需要治疗的细菌感染强烈建议使用抗生索
注：(1)：对于入院时已经服用抗生素的患者，PCT< 0. 25 ng/ml建议停用已经使用的抗生素。(2)如果与基线值比较，PCT质量浓度下降80％以上，建议停用抗生素。下降90％，强烈建议停用抗生素。
2.1.2 细菌性心内膜炎
细菌性心内膜炎初期症状没有特异性，但是PCT水平可能增高。对于存在相关危险因素(如心脏瓣膜病、瓣膜置换术后、免疫力低下、静脉吸毒等)并出现非特异性感染症状的患者，如果PCT水平增高，需要考虑细菌性心内膜炎的可能。如果超声心动图(包括经食道超声TEE)结果正常，应在短期内复查PCT。PCT诊断心内膜炎的最适界值为2～3 ng/ml，而排除界值为0.1～0.25 ng / ml。
2.1.3 急性细菌性脑膜炎
细菌性脑膜炎的PCT通常高于0.5 ng/ml。病毒性脑膜炎和局灶性感染PCT一般不升高。如果以PCT>5 ng/ml作为诊断界值，诊断细菌性脑膜炎的敏感度为94％，特异性为100％。
如果临床疑及脑膜炎并且PCT水平增高，建议开始抗生素治疗。如果PCT阴性，而其他的证据支持细菌性脑膜炎的诊断，也应开始抗生素治疗。如果连续监测PCT持续阴性，并且其他支持细菌性脑膜炎的证据不足，可考虑停用抗生素。
2.1.4 细菌性腹膜炎
研究发现细菌性腹膜炎的血浆PCT水平显著增高，局限性腹膜炎(阑尾炎、胆囊炎等)的血浆PCT水平仅中度增高或不增高。肝硬化腹水不合并感染的患者PCT水平正常，合并感染后血浆和腹水PCT水平都明显增高。
2.2 病毒感染
病毒性疾病时PCT不增高或仅轻度增高，一般不会超过1～2 ng/ml。PCT鉴别病毒性疾病的敏感度和特异性均高于传统标记物(如C反应蛋白、白细胞，红细胞沉降率等)。近期的一项研究比较了多种生物标记物对于细菌感染和病毒感染的鉴别能力，包括PCT、
IL-1B、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、TNF-α、IFN-γ、sCD14等，结果发现PCT对于细菌感染的敏感度和特异度最佳，诊断细菌感染的ROC曲线下面积达0.952，此研究中细菌感染的PCT中位数为1.84 ng/ml，而病毒感染的PCT中位数为0.05 ng/ml。建议对患者检测PCT来协助判断病原体是细菌性抑或病毒感染，从而使初始的经验性抗感染治疗具有一定的针对性。
2.3 真菌感染
PCT的质量浓度依真菌感染的类型而异：侵袭性真菌感染时PCT可以增高，局灶性真菌感染PCT很少增高，尤其免疫抑制及中性粒细胞减少合并真菌感染时患者的PCT不升高。因此PCT对真菌感染的诊断价值有限。
已经确诊的真菌感染患者，PCT的变化趋势可以作为治疗监测的指标。
长时间抗生素治疗后PCT不能回复到正常范围的感染患者需要考虑合并真菌感染的可能。
3 PCT水平监测在脓毒症中的应用
3.1 用于脓毒症的诊断和鉴别诊断
脓毒症患者的PCT水平明显高于非脓毒症患者，细菌性脓毒症患者的PCT水平显著高于非细菌性脓毒症。且PCT升高对细菌感染导致的脓毒症特异性很高，因此可作为诊断脓毒症和鉴别严重细菌感染的生物标记物。如果怀疑脓毒症，建议立刻检查PCT。目前PCT 诊断脓毒症的界值水平为>0.5 ng/ml。PCT<0.05 ng/ml的患者患高风险细菌性感染的可能性非常小，也几乎不会发生血流感染。
极少数病例因脓毒症起病太快而未达到可检测PCT的时间窗(一般为起病3～6 h)，因此对于有急性症状而PCT水平不高的患者，建议6～12 h后复查PCT。
3.2 PCT与血培养阳性率的关系
血培养阳性患者的PCT水平较阴性患者高。PCT>0.1 ng / ml对于人院第1天血培养阳性的预测敏感度100％，特异性80％。PCT在0.1～0.5 ng/ml时排除血流感染的阴性预
测值在87％～99％。PCT水平高的患者血培养更易获得病原学结果。有研究证实，社区获得性肺炎的(CAP)患者中，当PCT>0.25ng/ml，血培养阳性的可能性更大。
3.3 评估脓毒症严重程度和病情进展情况
PCT在SIRS、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患者的质量浓度依次增高，并且具有统计学差异，与病情的严重程度呈正相关。
PCT质量浓度从0.5 ng/ml上升超过2 ng/ml时，严重细菌感染或脓毒症的发生率增高。但是存在严重肝、肾功能障碍或手术/外伤后的最初几天，PCT在0.5～2 ng/ml可视为正常范围。PCT水平超过2 ng/ml甚至大于10 ng/ml时，脓毒症、严重脓毒症或脓毒性休克的可能性非常大(超过90％)。高水平的PCT表明全身炎症反应非常严重，死亡风险很高，应立即开始抗生素及其他针对性治疗。
因为PCT与脓毒症的病情严重程度相关，所以动态监测PCT水平的变化趋势可以判断病情进展情况。PCT持续升高提示感染加重或治疗失败，PCT降低可以视为感染好转和治疗成功。
建议对下列患者监测PCT趋势以评估抗生素治疗以及并发细菌感染的情况：
(1)监测和评估抗生素治疗效果
①所有接受抗生素治疗的患者；
②需要暂停或者终止抗生素治疗的患者(建议每天检测)；
③需要治疗或监测感染灶的患者(监控治疗成败和是否合并感染，例如软组织伤、腹膜炎、肺炎等)。
(2)监测并发细菌感染的情况
①脓毒症或严重感染风险较高的患者(例如、制动、免疫功能缺陷、外伤、手术等)(建议每天检测)；
②长期机械通气患者(具有肺炎和其他院内感染风险)；
③置入任何类型的静脉或动脉导管(有导管相关性感染的风险)；
④免疫抑制的患者(肿瘤、器官移植、化疗、中性粒细胞减少)；
⑤手术或创伤后的患者，如果有任何增加感染风险或怀疑脓毒症的情况；
⑥有二重感染风险的患者(烧伤、病毒感染)；
⑦有非特异性诊断或诊断不明的患者。
3.4 脓毒症预后判断
治疗后PCT水平迅速下降通常提示预后良好，而PCT维持原水平或升高则提示预后不良。初始PCT水平绝对值的预后意义有限，即使初始的PCT水平非常高，经过正确的治疗后PCT迅速下降，预后也较好。因而PCT的变化趋势对于预后的判断更为重要。
3.5 指导抗生素的使用和监测治疗效果
不同的研究证实，PCT结合临床信息能够进一步明确抗生素治疗的必要性和优化抗生素疗程。通过每日监测PCT作为使用抗生素的指征可使抗生素治疗的疗程缩短，从而减少了不必要的抗生素使用，使耐药率和不良反应发生率降低。
①作为开始抗生素治疗的指征：
PCT<0.1 ng/ml不建议使用抗生素(取决于临床的实际情况，甚至可低于0.25 n/ml)；PCT>0.5ng/ml提示存在严重细菌感染或脓毒症，排除其他导致PCT增高的原因，则需要开始抗生素治疗；在急诊，PCT>0.25 ng/ml也可能意味着感染，如果有其他支持感染的证据则可以开始抗生素治疗。
②作为抗生素疗效判断的标准：
如果PCT在治疗开始的72 h内每天较前一天下降30％以上，认为治疗有效，可继续使用原抗生素方案；如果治疗最初几天内PCT水平不降，提示该治疗方案效果不佳，应结合临床情况调整治疗方案。
③根据PCT水平确定抗生素疗程：
一个抗生素治疗方案持续1周左右就应该考虑其有效性，延长疗程应慎重权衡。对某些疾病(如肺炎、尿路感染)或成功去除感染灶后(感染导管拔除)的患者，经3～5 d的抗生素治疗后应用PCT进行评估。如果PCT水平较初始值下降90％以上，建议停止抗生素治疗。
4 影响PCT水平的非感染性疾病
除了细菌感染之外，还有很多疾病会导致PCT水平增高。见表2。
4.1 外科手术和创伤
外科手术和创伤后PCT可升高，一般在术后第1、2天达峰值，峰值可达2 ng/ml。高水平PCT持续时间较短。小型于术和轻微创伤的PCT质量浓度一般低于0.5 ng/ml。术后或创伤后PCT增高也可能是并发感染或脓毒症所致，连续检测PCT的变化趋势更能与脓毒症进行鉴别。术后PCT> 5g/ml是出现并发症的预测因素。
4.2器官移植
器官移植后的急性排异反应与感染的临床表现类似，研究发现急性排异反应时CRP 和白细胞计数增高，而PCT水平正常。使用免疫抑制剂不会明显抑制PCT的产生：
①肝移植：
肝移植后几乎总是有PCT增高，由于术后合并感染和脓毒症会导致病死率显著增高，所以建议术后第1灭就开始监测PCT水平。
②心脏移植和心肺联合移植：
心脏移植和心肺联合移植术后第1天或第2天PCT升高到2.g/ml然后迅速降低属于术后反应。
但是在任何情况下超过10ng/ml均应认为是合并严重感染或脓毒症。在移植前检查供体的PCT水平可为移植成功提供依据。供体的PCT水平较高会导致受体更容易发生并发症。诊断界值为2 ng/ml(敏感度36％，特异性89％)；
③肾移植：
肾移植诱导PCT较少，术后感染和脓毒症的发生率也不高，因此不推荐常规监测PCT。
仅在怀疑感染或脓毒症时检测。需要结合肾移植前的基础PCT水平判断术后PCT的临床意义。
4.3肾功能不全
肾脏对PCT的清除不是影响PCT血浆质量浓度的决定因素，但是严重肾功能不全(肌酐清除率<25 ml/min)的患者，建议使用0.5～1.5ng/ml作为脓毒症的诊断界值。PCT增高的肾功能不全患者应首先考虑合并脓毒症。
4.4肿瘤
肿瘤性疾病一般不会诱导PCT生成，肿瘤性疾病PCT平均水平<0.5 ng/ml。但是甲状腺髓样细胞癌或甲状腺滤泡癌除外，在此种情况下PCT可作为肿瘤标记物之一。
肿瘤广泛转移的患者PCT水平轻度增高。肝转移的PCT水平在0.5 ng/ml左右，而全身转移时PCT可高达1 ng/ml。
4.5血液系统疾病
血液系统疾病或肿瘤一般不会引起PCT增高。但是有些例外的情况，比如急性淋巴细胞性白血病、急性髓样细胞样白血病、B细胞淋巴瘤、何杰金淋巴瘤以及正在进行化疗的儿童患者。在这些情况下，建议使用更高的界值(0.5～1 ng/ml)诊断脓毒症。
中性粒细胞减少症合并感染时PCT的诱导受到抑制而仅轻度增高，完全性中性粒细胞减少症的患者PCT生成减少，仅为正常的1/2～1/3。因此建议使用较低的界值来评估此类患者是否合并细菌感染(0.1～0.25 ng/m1)。此类患者合并严重脓毒症和脓毒性休克时，PCT的诊断灵敏度和特异性仍然很高。骨髓移植和造血干细胞移植后PCT也有轻度增高，但是很少超过0.1～1.g/ml。合并严重感染时PCT水平显著增高。但是在此类患者监测PCT 的变化趋势是否可以用于确定抗生素治疗的必要性或有效性尚待进一步研究证实。
4.6 自身免疫性疾病
自身免疫性疾病一般不会导致PCT增高，但也有例外的情况，例如抗中性粒细胞抗体阳性血管炎、肺出血一肾炎综合征、川崎病、少年型类风湿性关节炎、自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎。这些疾病PCT质量浓度可超过0.5 ng/ml，有时达到3 ng/ml。目前的资料显示，95％的自身免疫病PCT<0.5 ng/ml，中位数是0.2ng/ml。有小样本的研究推荐使用PCT>1 ng/ml作为自身免疫性疾病合并感染的诊断界值，目前尚未见大样本的研究结果。
4.7 胰腺炎
急性胰腺炎是引起SIRS的重要非感染性疾病。胰腺炎患者PCT质量浓度的分布范围很宽，与是否合并细菌感染没有必然的联系。高水平PCT是病情严重、出现器官功能障碍和预后不良的指征。如果胰腺炎患者的PCT>1ng/ml，则感染性坏死的可能性增加且预后不良。因此对胰腺炎患者不能仅凭PCT的水平做出治疗决策，需要结合其他的评价手段。
5 结论
急诊科需要检测PCT的疾病有很多。感染性疾病的诊断、分层、治疗和预后评估，以及合理使用抗生素、防止耐药率增高、控制耐药菌过快增长、合理使用医疗资源，PCT 都是一个有力的辅助工具。以往PCT监测在ICU使用比较普遍，急诊科是ICU病患的主要来源，应该提高急诊科医师对于PCT监测的重视程度，从可疑感染性疾病的患者一开始进人医院，就做好诊断和治疗监控，为后续的治疗打好基础。
降钙素的临床应用
降钙素的临床应用 人降钙素（Calcitonin，Ct)是由32个氨基酸构成的肽激素，主要是由甲状腺的滤泡旁C细胞分泌。它是在肝脏和肾脏中代谢，受到血清钙水平调节。生理性Ct对钙、磷代谢有影响。正常基础血清降钙素值应<10 pg/ml（或依据试剂说明书参考值）。 一、降钙素测定的临床应用： 1、主要用作肿瘤标志物，诊断甲状腺髓样癌（MTC）及进行MTC术后随访监测；在疑似MTC患者以及MTC的随访和管理中，降钙素测量得到广泛建议和实践。《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南》建议，血清Ct>100 pg/ ml 提示MTC。 2、一些专家指出，他们对大部分或所有甲状腺结节患者进行降钙素筛查。ETA建议对所有具有甲状腺结节的患者进行降钙素筛查，而ATA并未表示支持或反对。对于甲状腺结节患者，Ct检测可用于早期诊断MTC，也可用于阴性排除MTC。虽MTC发病率低阳性值少，但阴性预测值高。 3、MTC手术前及手术后2周和6个月测定降钙素和CEA，如果基础及激发后降钙素水平均测不出，才能排除存在残留组织或复发的可能性。 4、多发性内分泌腺瘤病（MEN）II型（IIa及IIb型）90%以上合并MTC，而且是死亡的主要原因，故主张对所有嗜铬细胞瘤患者常规监测血清降钙素，以排除MTC和MENII的可能性。 二、降钙素临床适应症 1、甲状腺髓样癌诊断 CT可有效鉴别诊断MTC MTC初诊和复发患者CT浓度与健康对照组、甲状腺良性结节、其他甲状腺疾病具有明显的差异。
CT可增加MTC诊断的敏感度 a.细针穿刺活检- 降钙素检测甲状腺髓样癌的灵敏度比细胞学分析更高，尤其是大部分的甲状腺髓样癌。（见右图） b.为了避免假阴性甲状腺髓样癌，所有疑似甲状腺髓样癌的患者都须进行细针穿刺活检- 降钙素测量。 c.这种方法需要测量所有接受甲状腺细针穿刺细胞学检查的患者的血清降钙素。 2、甲状腺髓样癌随访
2020版：脑卒中病情监测中国多学科专家共识(最全版)
2020版：脑卒中病情监测中国多学科专家共识（最全版） 脑卒中（stroke）又称脑血管意外（cerebralvascular accident，CVA），分为缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）、脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）和未分类的卒中（stroke of undetermined type）。脑卒中是西方国家继冠心病和癌症之后第三位的死亡原因［1, 2］，根据2019年系统性全国总体疾病负担研究显示，脑卒中已成为我国国民首位死亡原因［3］，我国脑卒中死亡人数几乎占到全世界脑卒中死亡人数三分之一［2］。我国脑卒中总体患病率、年发病率和年死亡率分别为1114.8/10万、246.8/10万和114.8/10万［4］。 脑卒中的预后不仅与原发损伤有关，并与随时间推移而发生的继发性脑损伤相关，降低原发损伤和防治继发损伤是脑卒中救治的核心，这一核心很大程度上依赖于病情的严密监测。随着医疗技术的发展，影像学、颅内压（intracranial prssure，ICP）监测、经颅多普勒（transcranial doppler，TCD）、电生理等手段可以提供包括大脑结构、生理、生化和功能等方面的信息，揭示许多超前于临床观察所获得的颅脑病情变化。将这些来自于不同监测手段的信息聚合起来，形成多模态监测（multi－modality monitoring，MMM）是未来发展趋势［5］。所以，规范脑卒
中病情监测措施，有助于及时掌握患者病情变化，指导临床救治，改善神经功能预后。 为此，笔者组织国内相关学科的专家，通过查询和评价现有相关的研究证据，参考国际相关共识和指南内容，结合国情和国内需求，对脑卒中病情监测相关内容和技术方法进行了梳理，经国内不同学科多位专家反复讨论后定稿，提出了脑卒中病情监测的共识性意见，希望为脑卒中病情监测及临床诊治提供重要参考。 一、文献检索、证据等级及推荐力度 本专家共识针对脑卒中监测相关重要问题，在MEDLINE、EMBASE 和Cochrane Library、中国知网、万方数据库等综合数据库中进行文献检索，文献检索时间为1993年1月到2019年5月。采用美国心脏协会（American Heart Association，AHA）/美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）统一方法，将推荐力度分为Ⅰ类（应当实施）、Ⅱa类（实施是适当的）、Ⅱb类（可以考虑）、Ⅲ类（无益或有害），证据级别分为A（多项随机临床试验或荟萃分析）、B（单项随机试验或非随机研究）、C（专家共识、病例研究或医疗标准）三级。根据该系统先对证据类别及级别进行评估，然后评估监测获益与风险之间的平衡、负担以及费用，综合确定推荐力度。
急诊气道管理专家共识
气道管理是急诊医师的基本技能，是维持急危重症患者生命体征的重要手段。虽然中华医学会麻醉学分会在 2013 年推出了我国的《困难气道管理指南》，但对于急诊患者，存在病种、病情、治疗环境等多方面的差别，无法有效指导急诊临床实践。中国急诊气道管理协作组结合急诊气道管理的特点，提出「优先维持通气与氧合，快速评估再干预，强化降阶梯预案，简便、有效、最小创伤」为原则的急诊气道管理专家共识。协助急诊医师及相关从业人员掌握规范、高效的气道管理流程，提高急诊气道管理的质量。 急诊气道特点 急诊气道最主要的特点是紧急和不可预见性。下列因素均增加了急诊人工气道建立的难度： （1）在紧急情况下，没有足够的时间进行详细的病史询问、体格检查和辅助检查来评估患者。 （2）病情多变，突发事件多，常常需要非计划性紧急建立人工气道。 （3）急诊患者病情危重，氧储备能力差，对人工气道建立时限要求高，且经常存在不能配合、生命体征不平稳、气道分泌物多、容易呕吐误吸等情况。 （4）目前国内急诊所配备的气道管理工具相对单一和陈旧，遇到困难气道时手段有限。 （5）急诊从业人员气道管理经验参差不齐。因此，急诊医学科必须结合自身的特点来制定标准化的气道管理规范，提高急诊医护人员的气道管理水平。基本概念 1. 急诊困难气道接受过系统培训的急诊医师，在面罩通气或气管插管时遇到了困难，或者两者兼有的一种临床情况。 2. 困难气管插管 （1）困难喉镜显露直接喉镜经过２次努力后仍不能看到声带的任何部分（喉镜显露分级Ⅲ～Ⅳ级）。 （2）困难气管插管无论存在或不存在气道病理改变，需要２次以上尝试气管插管。 3. 紧急气道只要存在困难面罩通气，无论是否合并困难气管插管，均属紧急气道。患者极易陷入缺氧状态。急诊气道管理的临床决策流程急诊气道管理可分为两个步骤。 第一步：确保通气与氧合，同时初步评估气道情况。保证患者生命安全为首要目标。同时按「CHANNEL 原则」初步评估患者气道情况。 第二步：明确气道情况，建立人工气道。这一阶段明确患者气道情况，按照「降阶梯」的思路进行准备，建议使用气道管理车，以提供立即可取的气道管理设备，迅速建立人工气道。有条件的患者可选择快速诱导插管程序。遇到困难气道时，遵循「优先维持通气与氧合」原则，切忌盲目多次尝试。人工气道的建立方式遵循「简便、有效、最小创伤」原则，优选可视化技术。 1. CHANNEL 原则 （1）Ｃ（crash airway，崩溃气道）崩溃气道是指患者处于深度昏迷、濒临死亡、循环崩溃时，不能保证基本的通气氧合。此时需按紧急气道处置。 （2）Ｈ（hypoxia，低氧血症）急诊气道管理首先需要纠正低氧血症。对于自主呼吸节律尚稳定的患者，可以经鼻导管或面罩进行氧疗；若自主呼吸不稳定或通气氧合情况仍不正常，需给予球囊面罩通气。所有通气均应注意气道开放，避免 CO2 潴留。以上方法不能纠正低氧血症时，可判断为紧急气道。紧急气道重点在于尽快建立有效人工气道，按困难气道流程处理，必要时直接选用有
降钙素原(PCT)检测及临床意义
降钙素原（PCT）检测及临床意义 一、概述： PCT是无激素活性的降钙素前肽物质，由116个氨基酸组成，分子量为13 KD的糖蛋白。PCT的半衰期为25-30小时，在体外稳定性很好。健康人血浆PCT含量极低. PCT选择性地对系统性细菌感染、真菌感染及寄生虫感染有反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。许多学者研究发现，全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，PCT水平异常增高，增高的程度与感染的严重程度及预后相关，在全身性细菌感染和脓毒症辅助鉴别诊断、预后判断、疗效观察等方面有很高的临床价值。PCT水平的监测，对于严重威胁生命的感染性疾病过程和跟踪治疗方案是很有用的，PCT浓度的升高标志着炎症反应正在进行中，使用足够的抗生素、炎症灶清除术治疗等，PCT值下降，证明治疗方案正确，预后良好，反之改变治疗方案。 PCT为所有不知病因的炎症性疾病的鉴别诊断提供帮助与支持，如细菌性与毒素性的急性成人呼吸窘迫综合症（ARDS）的鉴别；胆源性与毒素性胰腺炎的鉴别；细菌性与病毒性脑膜炎的鉴别；微生物诱导的发热与非细菌性发热的鉴别，特别是发热待查（FOU）的诊断，病毒感染或自身免疫失调与免疫抑制条件下的急性细菌感染的鉴别，发热的病因的鉴别，如在肿瘤患者中被肿瘤溶解物或化疗诱导与细菌、真菌或其他感染病因区别，早期诊断新生儿和婴儿全身性细菌感染与败血症引起的急性发热；术后常规，包括术后感染预警及用药监测，术后切除感染灶（如腹膜炎、软组织感染）后的治疗指导，监测腹膜炎、吻合口漏和无典型腹部症状的疾病过程；器官移植后的监测，移植前排除急性细菌或其他感染，鉴别急性器官排斥、急性病毒、细菌与真菌感染；长期在ICU的患者及长期机械通气患者的监测，监测疾病过程及指导治疗；监测高危患者，早期获得有关并发症和内环境衰退的信息。 许多临床研究证明，PCT在不同医学领域对诊断和指导治疗有很高的价值，与目前所应用的诊断指标相比，PCT 在鉴别诊断和控制感染及严重炎症方面提供了额外的信息。随着临床实践性研究的不断深入，临床数据的不断积累，PCT作为一个全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断的常规指标将成为共识，并将得到广泛的应用。 二、PCT分子生物学结构：PCT来自定位于第11号染色体上（11P15，4）单拷贝基因（与降钙素基因相关肽为同一基因）。该基因由2800个碱基对组成，含6个外显子和5个内含子，基因全长约7.6Kb。转录后经特定剪辑产生PCTmRNA，再翻译成降钙素原前体（Pre-PCT），在高尔基复合体及分泌囊中，经一系列水解酶作用最终形成PCT氨基酸多肽（aminoPCT），降钙素（CT）及羧基端21个氨基多肽（CT：CCP-1）。 三、血清 PCT来源及可能的生物学机制正常条件下人血清PCT含量极低，约2.5pg/ml（运用高效液相色谱分析），而成熟CT含量约6.3 pg/ml。髓质甲状腺肿瘤或其他神经内分泌肿瘤患者血清PCT及其组分均增高，组分相对含量也发生变化。在一些非甲状腺损伤如慢性肾衰、吸入性烧伤、急性细菌感染、中风、败血症等患者血清PCT及其组分也均增高，有些甚至成倍的上升，而CT略微升高，说明除甲状腺髓质细胞分泌贮存PCT外，仍有其他细胞具有这些功能。 血清PCT升高的可能的生物学机制：靶细胞（PBMCs等）在LPS各种败血症相关因子作用下应急分泌PCT，这种应急分泌超过细胞后转录过程（由Pro-CT分解为aminoPCT、CT、CT：CCP-1）或后转换过程缺少必需的水解酶，从而导致实验所观察到的PCT成倍增长，而CT水平不变或稍增高。四、检测方法及正常参考值范围目前除了费时不易自动化的凝胶层析法及高效液相色谱分析法，检测PCT较特异与敏感的分析方法有：双抗夹心免疫化学发光法（双抗夹心法）和放射免疫分析法（RIA）。 双抗夹心法运用双单克隆抗体，其一作为捕获抗体直接结合PCT96-106氨基酸残基即未成熟CT：CCP-1部分，另一作为示踪抗体直接结合PCT70-76氨基酸残基，即未成熟CT分子，人工合成的PCT作为标准。该方法比较特异无交叉反应，其检测最低为10pg·ml-1l，标准曲线线性范围为 10-60pg·ml-1。批内、批间变异系数分别为7℅和8℅。
2018脓毒症液体治疗急诊专家共识
脓毒症液体治疗急诊专家共识 中华医学会急诊医学分会中国医师协会急诊医师分会 中国人民解放军急救医学专业委员会中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会 1概述 早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。其中，液体治疗或复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足，保证正常的心输出量和器官血流灌注，保护脏器功能。目前，在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异。基层医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足。为进一步指导急诊医师规化、合理开展脓毒症以及脓毒症休克的液体治疗与复苏，中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、全军急救专业委员会和中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会组织国部分专家学者，通过查阅国外重要文献，总结近年来脓毒症液体复苏领域的相关研究进展，并结合中国急诊医生的临床经验，遵照循证医学方法，提出脓毒症与脓毒症休克患者液体治疗急诊专家共识。 2脓毒症病理生理与液体治疗的基础 脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰竭。当病原体感染人体后，机体即启动自身免疫机制，以达到清除病原体的目的。在清除病原体的同时，也常常造成自身毛细血管皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理过程可以导致血管容积与血液容量的改变，进而导致组织灌注不足和器官功能障碍。 2.1皮细胞损伤与微循环功能障碍 皮细胞位于血管壁表面，具有抗凝、抗黏附的生理作用，并参与调控血管舒缩[5]。皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附。 血管皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，它可以使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附[6]。炎症反应、氧化应激等引起的血管皮损伤，减少了血管皮绒毛致密度，使血管通透性增加。血管皮损伤还可以引起胶原暴露，激活凝血瀑布反应，促进血栓形成，并可能由于凝血因子过度消耗而引起出血，导致弥散性血管凝血(DIC)[7]。氧自由基、细胞因子、前列腺素类物质释放也可引起皮细胞释放黏附分子ICAM-1 等，进一步放大炎症反应[8]，同时降低了血管对缩血管药物的反应性，失去了调节微循环舒缩运动的能力，从而导致血管功能障碍[9]。在皮损伤引起的一系列变化中，直接受损的就是体的微循环，包括毛细血管渗漏、微血栓形成以及广泛的小血管扩。
降钙素原急诊项目临床意义!
降钙素原检测及其临床应用 降钙素原（procalcitonin，PCT）——是无激素活性的降钙素（calcitonin，CT）的前体，由116个氨基酸组成、分子质量为13000。PCT的半衰期为25－30h，在体内外稳定性很好。最近发现，血清PCT的升高与细菌感染密切相关。在全身严重感染早期PCT即可升高；经抗生素有效治疗后，患者血中PCT会下降；而病毒感染抑或局部细菌感染，但患者无全身表现时PCT仅轻度升高。同时，诸多学者研究发现，在真菌和寄生虫感染时，PCT亦会异常增高，且增高程度与感染严重度及预后相关。 基于此，PCT已被用作感染性及其他疾病诊断的重要监测指标，具体应用如下。 1、全身严重细菌感染和脓毒症监测。 2、新生儿脓毒症诊断。在新生儿出生后0－48h内，PCT对脓毒症诊断敏感性 92.6％、特异性为97.5％。3－30天内诊断敏感性和特异性均达100％。 3、寄生虫感染。PCT对疟疾辅助诊断的敏感性为52％，特异性为86％，阳性预 测值为74％，阴性预测值为71％。 4、大手术和严重创伤患者细菌感染并发症的监测。（患者术后PCT含量明显增 加，且第三天是高峰期。术后48小时PCT>1.5ng/ml作为评价感染的指标,其敏感性和特异性分别是0.93,0.80）。 5、自身免疫性疾病和肿瘤患者细菌感染并发症监测。通常以1ug/l为自身免疫性 疾病患者并发细菌感染辅助诊断的分界值。 6、细菌与病毒脑膜炎鉴别诊断。细菌性脑膜炎患者血浆平均PCT为54.5ug/l,最 低值为4.8ug/l；病毒性脑膜炎患者PCT平均为0.32ug/l,最高值为1.7ug/l。 7、胰腺炎鉴别诊断。以1.8ug/l为分界值，PCT对于感染坏死性胰腺炎诊断的敏 感性、特异性、准确度分别为94％、91％、92％。 8、器官移植排斥反应与感染并发症的鉴别诊断。
降钙素原(PCT)的检测
降钙素原（PCT）的检测时间:2010-06-04 13:45来源: 作者: 点击:195次字体大小: [ 大中小 大中小 核心提示:PCT是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用。lt;BRg PCT是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用。PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反应的状况。另外，PCT只是在少数患者的大型外科术后1~4d可以测到。 PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS），即使没有细菌感染或细菌性病灶。但是，在这些病例中PCT水平通常低于那些有细菌性病灶的患者。从肠道释放细胞因子或细菌移位可能引起诱导。 19.5.1指征 PCT是诊断和监测细菌炎性疾病感染的一个参数。 PCT的测定可以预示为： 作为一个急性的参数来鉴别诊断细菌性和非细菌性感染和炎症。 监测有感染危险的患者（如外科术后和器官移植后免疫抑制期，多处创伤后）以及需要重症监护患者，用来探测细菌感染的全身影响或检测脓毒性并发症。 评价严重炎症性疾病临床进程及预后，如腹膜炎、脓毒症、SIRS和MODS。 19.5-1血清PCT在各种疾病中的类型 PCT升高PCT降低或稍微升高 细菌性感染伴随系统性炎症反应，例如：腹膜炎、软组织感染病毒感染，例如：乙肝，HIV，CMV 脓毒症，MODS 自身免疫性疾病和慢性炎症 全身性真菌感染过敏反应（类型I~IV）寄生虫感染（痢疾）局部局限性细菌感染、溃疡、浅表微生物移植发展 细菌引起的ARDS 中毒引起的ARDS 胆管引起的胰腺炎中毒性胰腺炎 细菌性脑膜炎病毒性脑膜炎 新生儿脓毒症局部微生物移植发展 外科大手术后的一些病例小或中等规模外科手术ARDS：成人呼吸窘迫综合征。 19.5.2检测方法 免疫发光测定法
急诊氧气治疗专家共识
急诊氧气治疗专家共识 氧气治疗（氧疗）是急诊常用的治疗手段之一，合理氧疗能使患者获益，而不恰当的氧疗，非但不能使患者获益甚至有害。我国目前尚无统一的急诊氧疗规范，且仍存在众多误区。急诊常见急危重症，如急性心肌梗死、慢性阻塞性肺病（COPD）、失血性休克等在不伴有低氧血症的情况下可能并不需要常规氧疗，目前尚缺乏证据显示氧疗能够使血氧水平正常的患者获益。因此亟需制定氧疗共识，规范氧疗行为。 本共识总结目前已有证据，结合我国急诊氧疗特点，提出氧疗处方、降阶梯和目标导向原则。必须注意氧疗仅为改善患者缺氧的支持手段，临床仍应密切关注患者原发疾病的诊治。 1 专用术语与定义 氧气治疗（氧疗）：使用高于空气氧体积分数的气体对患者进行治疗。 低氧血症：指血液中的动脉血氧分压（PaO2）降低。大多数的学者将标准大气压下PaO2＜60 mmHg、经皮血氧饱和度（SpO2）＜90％，作为低氧血症的标准。
缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。缺氧按照其原因可分为4 类：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 低流量装置：装置提供的空氧混合气体流速低于自主吸气时的气体流速，吸气时有外源性空气补充。 高流量装置：装置提供的空氧混合气体流速高于自主吸气时的气体流速，吸气时没有外源性空气补充。 储氧系统：储氧系统可将氧气储存在储气囊中，吸气时可无外源性气体补充，但若储气囊未能储存足够氧气，吸气时将增加吸气负荷。 2 氧疗的基本原则 2.1 氧疗的处方原则 氧疗中应将氧气作为一种特殊的药物来使用，开具氧疗处方或医嘱。 2.2 氧疗的降阶梯原则
降钙素原的临床应用与研究进展_综述
中国城乡企业卫生2011年10月第5期（总第145期） 降钙素原的临床应用与研究进展（综述） 王蓉，陈雪雯，李桂珍审校 作者单位：天津市中医药研究院附属医院检验科，天津300120【临床医学】 摘要：降钙素原（Procalcitonin，PCT）是降钙素的前体激素，正常情况下由甲状腺C细胞分泌，经细胞内蛋白水解酶水解后形成的活性成分。许多学者研究发现，严重全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，PCT异位生成，水平异常升高，且升高的程度与感染严重度及预后相关。许多临床研究证明，PCT在不同医学领域对诊断和指导治疗有很高的价值，与目前所应用的诊断指标相比，PCT在鉴别诊断和控制感染及严重炎症方面提供了额外的信息。随着临床实践性研究的不断深入，临床数据的不断积累，PCT作为一个全身性细菌感染和脓毒症辅助和鉴别诊断的常规指标将成为共识，并将得到广泛的应用。关键词：降钙素原；炎症；感染 随着侵损性诊断操作、细菌耐药性、严重烧创伤发生率、器官移植患者和放化疗患者的增加，医院性感染、脓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭综合征（MODS）的发生率不断升高。目前，这些感染并发症仍是危重患者晚期死亡的主要原因[1]。因此，对这些感染并发症进行早期发现、早期治疗显得尤为重要。然而感染并发症的传统诊断指标存在着耗时、敏感性和特异性不高的缺陷。近年来发现，在全身严重细菌感染和脓毒症的辅助和鉴别诊断方面降钙素原是一个具有高特异性和敏感性的新指标[2~4]。本文就降钙素原的临床应用与研究进展等方面作一综述。 1概述 PCT是无激素活性的降钙素（calcitonin，CT）前肽物质，由116个氨基酸组成、分子质量为13KD的糖蛋白。PCT的半衰期为25~30h，在体内外稳定性很好。 PCT在全身性炎症反应（2~3h后）早期即可升高，因此具有早期诊断价值[5，6]。在局部感染、病毒感染、慢性非特异性炎症、癌性发热、移植物宿主排斥反应或自身免疫性等疾病时PCT浓度不增加或轻微增加，而只在严重的全身系统性感染时才明显增加，这就决定了PCT的高度特异性，因此也可用于各种临床情况的鉴别诊断。PCT浓度和炎症严重程度成正相关，并随着炎症的控制和病情的缓解而降低至正常水平，因而PCT又可作为判断病情与预后以及疗效观察的可靠指标。 2在临床中的应用与研究进展 2.1血液肿瘤科对因接受化疗或骨髓移植而引起的免疫抑制和中性粒细胞减少的患者来说，严重的感染是致命的并发症。化疗期间有多种原因引起发热。发热通常是细菌、病毒或真菌感染的症状，但有时是治疗过程中对药物的反应。肿瘤细胞溶解引起的发热较常见，大多数病例的发热源仍不清楚。PCT 有助于对细菌和真菌引起的系统性感染作出明确的诊断[7]。即使是化疗患者，PCT对是否有败血症感染也能作出可靠的检测和评估[8,9]。 中性粒细胞减少症患者常常缺乏炎症的特异性症状。PCT在免疫抑制和中性粒细胞减少患者中的表现与无免疫抑制患者中观察的结果相似。其诊断价值已明显优于CRP和细胞因子[10]。 2．2内科内科重症监护医疗中的问题常围绕着感染的诊断及是否与感染有关的鉴别诊断而进行。对炎症严重程度及其治疗结果的评价是否有效，是有效治疗方案的必要前提。 PCT选择性地对系统性细菌感染、相似菌感染及原虫感染有反应，而对无菌性炎症和病毒感染无反应或仅有轻度反应。因此，PCT能很方便地运用于内科医疗中常见的疾病和综合征的鉴别诊断，如：成人呼吸窘迫症感染性和非感染性病因学的鉴别诊断[11]；胰腺炎感染性坏死和无菌性坏死的鉴别诊断[12]；鉴定感染时发热，如接受化疗的肿瘤和血液病患者；在接受免疫抑制剂的患者中，鉴别诊断慢性自身免疫性疾病的急性恶化与风湿性疾病伴系统性细菌感染；鉴别诊断细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎[13]；对接受化疗的中性粒细胞低下症患者，明确是否存在有生命危险的细菌和真菌感染；对接受免疫抑制疗法的器官移植患者，明确是否存在有严重的细菌和真菌感染，同时用于感染和移植排斥反应的鉴别诊断。 2．3移植外科成功的器官移植常受到像严重感染这样的并发症的挑战。31%的患者器官移植后第一年内发生感染，感染症状可被急、慢性排斥所掩盖，因此对排斥反应期出现的感染不能作出早期和可靠的诊断。器官移植患者使用PCT检测，可早期引入治疗 39 --
创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识
创伤失血性休克诊治中国急 诊专家共识 创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据ＷHO统计,全球约10％的死亡和16%的致残病例因创伤所致,同时创伤也是全球4０岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程.休克常常合并低血压（定义为收缩压〈90mｍHg（1ｍmＨg=0。13３kPａ），脉压差＜２0ｍmHg,或原有高血压者收缩压自基线下降≥４0ｍmHｇ).３０%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10％～20％。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（ｍultiple organ dysfunctiｏn sｙndrome ,MODＳ)的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南.本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。
1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配,造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。 1。1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍,尤其是重要脏器微循环改变.导致微循环功能障碍的主要机制包括:①休克产生损伤相关分子模式（dａｍage aｓsoｃｉated moｌeｃular ｐatte ｒns，ＤAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应,引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧;③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。......感谢聆听 1．2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常.氧代
脑卒中分级诊疗指南(2015年版)
安徽省脑卒中分级诊疗指南 （2015版） 一、我国脑卒中的现状（包括我国及本省） 脑卒中是危害我国人民健康的首要杀手，它具有高发病率、高死亡率、高致残率以及高复发率的特点，给患者家庭和社会带来严重的医疗负担和经济损失。据估算，全国每年新发脑卒中约200万人，65岁以下人群约占50%，表明我国脑卒中年轻化趋势严重，且每年仍以13%的速率在上升，复发率高达17.7％。近年研究显示我国住院急性脑梗死患者发病后1个月时病死率约为3.3％～5.2％，3个月时病死率9％～9.6％，死亡/残疾率为34.5％～37.1％，1年病死率11.4％～15.4％，死亡/残疾率33.4％～44.6％。每年死于脑血管病约150万人，存活的患者数（包括已痊愈者）600～700万，约有四分之三不同程度地丧失劳动能力，其中重度致残者约占40%。据统计全国县以上医院每年用于治疗脑血管病的住院费用在100亿元以上，间接治疗费用400亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。 “早预防、早发现、早诊断、早治疗”是脑卒中防治中急需建立的长效机制。世界各国脑卒中防控经验表明，针对脑卒中危险因素，采取有效的一级、二级预防措施，可以避免大多数脑卒中的发生，控制已患病者的病情，降低脑卒中的发病率、致残率和死
亡率。短暂性脑缺血发作(TIA)是缺血性脑卒中发生的前兆，也是脑卒中筛查与防治的重点之一。各国指南均指出，脑卒中或TIA患者规范的二级预防药物治疗能够显著降低脑卒中复发风险、改善临床预后，但我国出院3个月后的缺血性脑卒中和TIA患者，仅有63.6％的患者持续服用所有出院时开具的脑卒中二级预防用药，大大增加了复发风险。 急性缺血性脑卒中是神经内科的一个急症，一旦发病都具有急、危、重的特点，治疗是否及时、合理直接影响患者预后。因此其处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。目前，被证明最为有效的脑卒中治疗方法有3种：超急性期血管再通治疗、早期康复治疗和持续康复治疗以及脑卒中的一级、二级预防治疗。超急性期血管再通治疗方法包括静脉溶栓、动脉溶栓以及机械取栓治疗，上述治疗具有严格的时间窗限制，静脉溶栓的时间不能超过4.5小时，动脉再通手术的时间不能超过6小时（后循环及部分特殊患者可适当延长时间窗），这样才能降低脑部损伤，减低致残程度。因此，脑卒中的诊疗过程必须争分夺秒，争取最佳治疗“时间窗”。目前现状是我国只有不到2%的患者接受了有效的血管再通治疗，与发达国家差距巨大，而我省相比于其他先进省份也存在较大差距，最主要原因是院前延误。原因有如下几个方面：1、人民群众对脑卒中知识相对缺乏、就诊意识不高，院外时间拖延较长，错过有效治疗时间窗。针对此应加强脑卒中
《急性缺血性脑卒中急诊急救中国专家共识》要点
《急性缺血性脑卒中急诊急救中国专家共识》要点 1 概述 急性脑卒中是一种发病率高、致残率高、病死率高、复发率高及并发症多的疾病。据统计, 2013 年中国卒中的年龄标化患病率为1114.8/10万人, 发病率为246.8/10万人,病死率为114.8/10万人。目前,急性缺血性脑卒中(AIS)最有效的治疗方法是时间窗内给予血管再通治疗,包括重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓和机械取栓,救治成功率与发病时间密切相关。由于我国群众对该疾病早期识别认知度低、院前救治能力不足、院内急诊延误等导致AIS救治延迟以及溶栓率较低,我国在发病3h内到达急诊科的AIS患者只有21.5%,适合溶栓治疗者仅12.6%,而进行了溶栓治疗的患者只有2.4%；从患者进入急诊科到接受溶栓药物治疗的间隔时间平均是116min,较发达国家显著延长。因此,我国缺血性脑卒中患者救治效率仍不理想,形势严峻。 AIS救治可以分为3个阶段：院前、急诊、住院治疗。本共识着重于前两个部分的内容,以期优化我国AIS急诊急救的流程、提高救治效率、改善患者预后、降低致残率和病死率。 2 卒中急救系统建设
2.1 急救人员培训 院前正确识别卒中有利于后续现场急救和转运、缩短发病至治疗的时间(OTT)、提高再灌注率。因此,要针对急救人员加强院前卒中评估量表的掌握与应用,要求每人至少熟练掌握一种卒中评估量表。而且,持续强化遵循最新的卒中推荐指南及专家共识的培训将提高院前急救系统(EMS)人员卒中认知及处理能力,也是缩短治疗延误、提高卒中救治质量的重要保障。 推荐意见：推荐急救人员至少熟练掌握一种卒中评估量表(如CPSS、LAPSS和FAST)；推荐急救人员掌握卒中的诊疗常规及操作规范；推荐对急救人员多途径持续强化实施卒中教育。 2.2 卒中中心网络的建设 推荐意见：在一定的行政区域范围内,根据国家标准建设卒中中心网络；制作溶栓地图。 2.3 构建绿色通道 相关研究证实构建绿色通道行静脉溶栓治疗可以改善AIS患者的预后。 2.3.1 院前院内互联互通信息平台
降钙素原(PCT)参考值的临床应用
降钙素原(PCT)参考值的临床应用 降钙素原(PCT)是一种用于细菌感染早期诊断、鉴别诊断、治疗监控及预后判断的具有创新意义的诊断指标。当发生严重细菌感染和脓毒症时，血浆PCT 异常升高，3～6h 即可测得，6～12h 达高峰，2～3天恢复正常。广泛用于ICU 病房、血液科、肿瘤科、儿科、早产儿及新生儿监护室、外科、内科、器官移植科、急诊科、介入诊断和治疗实验室等。 1、全身感染/脓毒症的诊断 PCT ＜0.05 ng/ml 健康人PCT 水平＜0.05 ng/ml 健康人 PCT ＜0.5 ng/ml 进展为重度全身感染（重度脓毒症）风险较低 注意：PCT ＜0.5 ng/ml 不能排除感染，局部感 染可呈现低水平的PCT 在细菌感染的早期9（感染6小时内），PCT 也可呈现较低水平，此类患者应在6-24小时后再次 检测 全身感染（脓毒症）可能性非常小 考虑局部细菌感染可能 2 ng/ml ＞PCT ≥0.5ng/ml 中度风险进展为重度全身感染（重度脓毒症） 此类患者应注意临床密切观察，同时6-24小时内再次进行PCT 检测和评估 考虑全身感染（脓毒症） 排除可导致PCT 升高的其他情况 10 ng/ml ＞PCT ≥2ng/ml 高风险进展为重度全身感染（重度脓毒症） 在排除其他已知病因的情况，可以 确诊为全身感染（脓毒症） PCT ≥10ng/ml 基本可以确诊为重度脓毒症或脓毒症休克 重度脓毒症或脓毒症休克 2、下呼吸道感染的鉴别诊断 PCT ＜0.1 ng/ml 强烈不推荐使用抗生素 排除细菌感染 0.25 ng/ml ＞PCT ≥0.1ng/ml 不推荐使用抗生素 提示细菌感染可能性较小 0.5 ng/ml ＞PCT ≥0.25ng/ml 建议开始抗生素治疗 存在细菌感染的可能 PCT ≥0.5ng/ml 强烈推荐进行抗生素治疗 提示细菌感染
2012降钙素原(PCT)急诊临床应用的专家共识(word版)
2012降钙素原(PCT)急诊临床应用的专家共识 降钙素原急诊临床应用专家共识组 感染性疾病是急诊科常见的疾病之一，由感染引起的全身炎症反应综合征是脓毒症最根本的病理生理学改变。由于全身炎症反应的复杂性，至今尚无理想的诊断、分层、预后工具和效果显著的治疗方案。已有不少研究证实，脓毒症早期的病理生理改变是功能性的、可逆的。因此，早期准确地诊断脓毒症并监测是改善预后的决定性因素之一。降钙素原(proealeitonin, PCT)与感染和脓毒症的相关性很好，经过近20年的研究和实践，已经被推荐用于细菌感染性脓毒症的诊断、分层、治疗监测和预后评估。 1 PCT简介 1.1 PCT主要的生物学效应 PCT的生物学效应目前尚无明确的结论，主要的生物学效应有：次级炎症因子的作用、趋化因子的作用、抗炎和保护作用。 1.2 PCT的检测方法和稳定性 目前PCT可通过半定量和定量方法检测。半定量方法有胶体金标志检验，定量方法包括放射免疫分析法、免疫荧光法、双抗夹心免疫化学发光法、酶免法等。 PCT在血样中非常稳定，采血后在室温下放置24h，PCT质量浓度仅下降12％左右，如果在4℃保存仅下降6％。冰冻、抗凝剂、血清或者血浆、动脉血或者静脉血对检测结果的影响均微乎其微。如果需要长时问存放后检测，则需要低温或者冰冻保存血样。 1.3 PCT的正常值及参考范围 健康人的血浆PCT质量浓度低于0.05 ng/ml。老年人、慢性疾病患者、以及不足10％的健康人血浆PCT质量浓度高于0.05 ng/ml，最高可达0.1 ng/ml，但一般不超过0.3 ng/ml。脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5 ng/ml，严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5～500 ng/ml之间。极少数严重感染患者血浆PCT水平超过1000 ng/ml。 PCT质量浓度的临床意义和处置建议见表1。
止血带的急诊应用专家共识
止血带的急诊应用专家共识 止血带（tourniquets，TQ）是一种简单、实用的止血工具，目前广泛应用于创伤事件、战伤及日常生活损伤的紧急救治。不能及时有效控制出血是可救治性创伤患者死亡的主要原因，止血带的使用可以起到临时止血，且可以应对资源相对不足的状况。战伤主要是火器伤、爆炸冲击伤等，大量可预防性死亡病例的分析与研究显示，这些严重损伤常导致四肢动脉损伤并伴有严重大出血，进而导致死亡，推荐止血带应用作为战场急救时不可控制的肢体出血伤员一线救治手段。 现有临床研究表明，在日常创伤中，潜在可预防的主要死亡原因也是出血，其中大约三分之一的致命性出血发生在四肢。合理使用止血带对平民严重肢体创伤出血是安全有效的，可使病死率显著下降，而并发症发生率未见明显增加。2013年美国外科学会和联邦调查局为改善枪伤和批量伤员的生存率，发布了(The Hartford Consensus)哈特福德共识，该共识强调早期使用止血带控制肢体出血是管理枪伤和批量伤时的关键组成部分。2016年3月第四版哈特福德共识推荐：止血带适用于任何损伤机制的肢体出血控制，包括机动车碰撞导致的肢体损伤和出血。 由于日常的损伤种类较多、致伤机制差异大、使用者能力不同、创伤伤员转运机制不同等原因，以及担心发生使用中发生神经损
伤、肢体缺血以及截肢等并发症问题，导致止血带在民用领域的使用存在一定争议。国内急诊和院前急救也见到由于止血带使用压力不够、绑扎位置错误等不当而导致了出血增多，严重者甚至造成失血性休克以致死亡的病例。为规范国内急诊外科临床以及院前急救诊疗行为，规范止血带的使用，参照国际国内的指南、规范以及文献，结合国内实际情况和急救医学特点，达成该共识，为急诊医生、院前急救者在创伤急救中规范使用止血带提供基本的指导。 1 常用止血带的类型 与临床特点 目前临床上可供急救使用的止血带有多种类型，其中最常见的是充气式、卡带式、布条式以及旋压式。各类型止血带使用范围和临床特点各不相同，精心设计的止血带能够可靠地实现出血控制，降低发生休克的风险，提高存活率。 1.1 充气式止血带 院内急救和骨科手术时的标准止血带。充气式止血带的特点是压迫面积较广，压力均匀，可根据连接的压力表随时测定、显示及调节压力，操作简便，安全性较高。分为电动充气式和手动充气式两种，其中电动式充气止血带主要用于手术室，由于其必须使
急性胸痛急诊诊疗专家共识
急性胸痛急诊诊疗专家共识 近年来，随着我国人口老龄化加快，急性心血管疾病发病率增加，因急性胸痛就诊的患者人数也逐年递增。急性胸痛临床表现不一、病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。随着胸痛中心建设的推广，我国胸痛诊疗日趋规范，但我国幅员辽阔、急诊诊疗能力存在差异，误诊、漏诊仍时有发生。因此，作为急性胸痛救治的第一站，院前急救和急诊科需快速评估、准确鉴别并科学处理，进而高效救治、合理分流胸痛患者。目前，院前急救与急诊科仍缺少急性胸痛急诊诊疗的指导性专家共识。为此，按照急性胸痛救治流程“早期诊断，危险分层，正确分流，科学救治”的指导方针，中华医学会急诊医学分会联合中国医疗保健国际交流促进会胸痛分会，组织院前急救、急诊医学、心血管病学等相关学科的专家共同撰写本共识。本共识强调“战线前移”，着眼整合区域救治网络，突出社区医疗、院前急救到急诊科、专科治疗的体系建设，并延伸至患者二级预防的全程管理；以急性胸痛早期流程优化和快速准确鉴别为重点，体现急诊特色的动态评估观念，加强多学科协作共贏，凸显急性胸痛救治应依托传统急诊急救基础建立起大平台、大数据体系进行全程管理、多环节和交叉学科协调融合的重要性。 1 急性胸痛救治现状 急性胸痛是临床上最常见的症状之一，是以胸痛为主要表现的一组异质性疾病群[1]。不同病因导致的胸痛既可相似，又有不同特征，表现可以是不同部位、不同性质和不同程度的疼痛，其伴随症状亦各不相同。急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大，不仅包括急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)、以急性主动脉夹层 (acute aortic dissection，AAD)为主的急性主动脉综合征(acute aortic syndrome，AAS)、以急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)为主的“急性肺动脉综合征”及张力性
降钙素原与C反应蛋白的临床应用比较
降钙素原与C-反应蛋白临床应用比较 一、降钙素原（PCT） 二、降钙素原（PCT）是血清降钙素（CT）的前肽物质，是由116个氨基酸组成的糖蛋白质，在正常生理情况下，由甲状腺C细胞分泌产生。健康人血液中的PCT浓度非常低，小于0.05ng/ml.在炎症刺激特别是细菌感染或脓毒血症状态下，机体各个组织、多种细胞类型均可产生PCT并释放进入血液循环系统。 三、1、降钙素原适应症 四、①细菌感染与病毒感染的鉴别诊断 五、②帮助SIRS/脓毒症的早期诊断，评估疾病的严重程度及预后 六、③抗生素治疗效果的评估，指导临床抗生素使用 七、④手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测 八、⑤胰腺炎鉴别诊断 九、2、降钙素原临床意义 十、2.1细菌感染与病毒感染的鉴别诊断 十一、病毒性疾病时PCT不增高或仅轻度增高，一般不会超过1~2?ng,PCT鉴别病毒性疾病的敏感度和特异性均高于传统标记物（如c反应蛋白、白细胞，红细胞沉降率等）。 十二、2.2用于脓毒症的诊断和鉴别诊断 十三、2012年9月发表的《降钙素原PCT急诊临床应用的专家共识》（以下简称为“共识”）指出：脓毒症患者的PCT水平明显高于非脓毒症患者。且PCT升高对细菌感染导致的脓毒症特异性很高，可作为诊断脓毒症和鉴别严重细菌感染的生物标志物。同时，与单纯的临床检测标准相比，PCT 检测可显着提高SIRS/脓毒症诊断的敏感性（97%）和特异性（78%）。把PCT加入诊断标准后，诊断准确率从0.77提高到0.94.《共识》指出：PCT在SIRS/脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克患者的质量浓度依次增高，与病情的严重度呈正相关（见上图），目前PCT诊断脓毒症的界值水平为>0.5ng/ml.PCT<0.05ng/ml的患者患高风险细菌性感染的可能性非常小，PCT浓度从0.5ng/ml 上升超过2ng/ml时，严重细菌感染或脓毒症的发生率增高，如果PCT值大于?2ng/ml甚至大于10ng/ml时，脓毒症、严重脓毒症或者脓毒症休克的可能性非常大（超过90%），高水平PCT表明全身炎症反应非常严重，死亡风险很高，应立即开始抗生素及针对性治疗。 十四、2.3抗生素治疗效果的评估 十五、监测PCT的变化趋势可以作为抗生素治疗效果的评估手段，PCT持续升高或者不降是治疗无效的表现。例如在严重社区获得性肺炎（SCAP）、院内获得性肺炎（HAP）以及呼吸机相关性肺炎
降钙素药理与临床应用进展
令小专论令 降钙素药理与临床应用进展 曹芙萍 （安徽省合肥市第一人民医院药剂科，安徽合肥23006l） 关键词：降钙素；药理；进展 降钙素（Caicitonin，CT）是甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌的一种32肽激素，由Hirsh首次发现并证明它具有钙-磷代谢调节功能。后来发现，哺乳动物的甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素，脊椎动物中比哺乳动物低等者，比如鱼类的后部鳃腺也能分泌降钙素，Copp等人就从鲑鱼的后部鳃腺提取得到活性很强的降钙素。目前能够人工合成的CT有4种，即鲑鱼降钙素（sCT）、鳗鱼降钙素（eCT）、人降钙素（hCT）和猪降钙素（pCT），前两种更为常用，且活性比人降钙素强数十倍［l］。本文对降钙素的药理、临床应用及相关研究进展综述如下。 1 降钙素的药理作用 1.1 降低血钙高钙血症时CT分泌增加，其能抑制骨钙释放入血液和细胞外液，而血钙仍继续进入骨内，从而降低血钙。 1.2 抑制骨吸收，降低骨转换张秀珍等通过对体外培养的破骨细胞加入不同浓度的降钙素，发现破骨细胞的数量减少，且呈剂量依赖关系。其作用机制是：降钙素可使破骨细胞分裂为单核细胞，使破骨细胞寿命缩短，或通过阻止骨髓单核细胞（即前破骨细胞）的融合而降低破骨细胞的形成率。目前认为降钙素对破骨细胞的作用是借助于破骨细胞膜上高亲和力降钙素受体（CTR），其基因的多态性与骨密度有关［2］。降钙素抑制骨吸收的作用明显，因而被广泛应用于以骨吸收增加及骨量丢失为特点的原发性及继发性骨质疏松症。 1.3 调节钙磷代谢CT抑制肾脏近曲小管对钙、磷的重吸收，使尿钙/磷排泄增加，血钙/磷降低，CT还可以增加钠、镁和氯的排泄；小剂量CT可抑制肠钙的吸收，而大剂量则能增加肠钙吸收。 1.4 止痛作用降钙素是中等以上骨痛患者的首选药物，但其抑制骨痛的机理尚不完全明了。有人认为，CT止痛作用可能与其能抑制前列腺素的合成有关，后者可以刺激组织产生炎性反应，导致疼痛的发生。另外，CT能降低血钙进而调节疼痛受体的敏感性从而提高痛阈。还有人认为CT能通过中枢神经系统直接导致中枢性镇痛作用。也有人认为其止痛作用与其具有!-内啡肽作用有关。除此以外，CT尚能抑制枸橼酸和乳酸溶酶体酶等疼痛诱导因子的释放，并能增强其他止痛剂的效果［3］。 1.5 对软骨的作用生长板（骺板）和二次骨化中心软骨内骨化是骨生长的主要部位。关节软骨在肌肉骨骼系统中也具有很重要作用，其黏弹性在活动及肌肉功能中能减轻振荡。软骨的另一种功能是形成骨痂，除了应用坚强内固定外，骨折愈合均通过软骨内骨化而完成。Lyritis曾对5日龄大鼠给予sCT0.2IU/c，发现与对照组相比，生长板厚度、生长板细胞柱的软骨细胞数目、胫骨长度及体重均增加。Pazzagiia等应用低浓度CT（0.5%）体外培养软骨细胞，发现细胞增殖增加2倍，葡糖胺聚糖也有相当增加。另有报道，应用CT治疗者，其骨基质成分有PG及II型胶原形成。对已成熟的骨，CT作用于干骺端可提高骨干皮质骨的质量［3］。 1.6 对骨折愈合的促进作用动物实验性骨折后给与CT 无论在组织学、生化、免疫组化以及影像学上均有正性作用，CT能刺激软骨内骨化，增加软骨性骨痂并加快成熟。临床应用CT治疗四肢骨骨折，X线显示骨痂形成加快。一些报道还显示，使用CT后，临床四肢骨折早期临床或X线表现有改善，骨痂形成加速，Paget病多数骨折也有进步。对骨移植、骨囊肿充填植骨及骨折迟延愈合局部注射CT也能取得一定疗效。特别是对发生不久的椎体骨折止痛效果更为明显［4］。1.7 其他作用CT对一些代谢性骨病的疗效也很明显，特别是Paget病、高钙血症、骨转移瘤及多发性骨髓瘤等。还有研究发现，CT通过其“血液分流”机制，能缓解椎管狭窄症的神经症状，改善行走能力［3］。 2 降钙素药理作用研究进展 2.1 CT药理作用的脱逸CT的药理作用是抑制骨吸收，但这种抑制作用并不持久，易出现脱逸现象。组织培养观察到，给CT后先是骨吸收被抑制，但随后即使仍给最大抑制效应的CT浓度，也不再出现抑制效应，这种脱逸的机理尚不明确。研究表明，破骨细胞和破骨细胞前体存在特异性结合位点（OC-CTR）。大鼠破骨细胞存在两种亚型CTR，即Cla和Clb，Cla含量明显高于Clb。Takahashi用硫氰双胍氯化铯方法通过破骨细胞瘤细胞提取RNA，利用RT-PCR技术检测CTR的mRNA水平，发现CT治疗后CTR mRNA水平即明显下降，停止治疗后CTR mRNA水平又逐渐恢复。而Eiiam的研究表明，低钙、无维生素D饮食、血钙降低，可引起血CT水平下降，继而引起CTR数目的上升（即受体的上升调节）。因此，骨对CT反应的逐渐减弱可能是由于受体的降调节，即降低了特异激素受体的数量和敏感性所致。许多临床研究也证实，持续应用CT治疗，其效果是先好而后逐渐下降。如果间断性应用CT治疗，其效果明显优于持续性。还有学者报道，CT临床使用l2~l8个月后，40%~70%患者可产生CT抗体和中和抗体，从而使药效降低。体外试验见到联用糖皮质激素可预防CT的脱逸现象［5］。总之目前对CT药理作用的脱逸现象及其对策的研究结果不相一致。 2.2 降钙素受体基因多态性与绝经后妇女骨质疏松的相关性国内外研究表明，降钙素受体（CTR）具有基因多态性。CTR基因有7个潜在的区域在7种组织中表达，CTR基因在第l377个核苷酸表达纯脯氨酸（CC型）、纯亮氨酸（TT型），脯氨酸与亮氨酸杂交型（TC型）。在日本人最能代表CTR基因型的是CC型，最不代表CTR基因型的是TT型；而在意大利和法国人中最能代表CTR基因型的是TC和TT型。Masi 等对307名意大利绝经后妇女进行了降钙素基因多态性分 ? 7 7 7 ? 安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal2006Oct；10（l0）