第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
演示文稿《临床生物化学检验》糖代谢紊乱的生物化学检验
这种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上，如胶原蛋白、晶体蛋白、 髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引起血管基底膜增厚、晶体浑浊变性和神经病变等病 理变化。由此引起的大血管、微血管和神经病变，是导致眼、肾、神经、心脏和 血管等多器官损害的基础。
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
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2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。
环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。
胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机 制的2个主要环节。
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胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ）指单位 浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛 素的生物反应性降低的现象。
血糖及血糖调节
糖尿病及其代谢紊乱 低血糖症 糖代谢的先天异常
第四页，共130页。
一、血糖及血糖调节 血糖（blood glucose）指血液中的葡萄糖。 正常人空腹血糖浓度维持在3.89～6.11mmol/L（
70～110mg/dl）范围内。
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血糖浓度的稳定取决于血糖的来源和去路的平衡。
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空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)反映了基
础状态下糖代谢稳态的轻度异常。
糖耐量减退(impaired glucose tolerance，IGT)反映了
负荷状态下机体对葡萄糖处理能力的减弱。
二者是糖尿病的前期阶段，统称为糖调节受损 (impaired glucose regulation，IGR)，它们可单独或合 并存在。
生化专题-第5章糖代谢
2、在严格无氧条件下，向肌肉提取物中加入C-2位用14C标记 的葡萄糖作为底物。保温之后， 14C将出现在乳酸分子的 什么部位上？ 解答： 14C标记将出现在乳酸分子的中间碳位上，其原因可 图示如下
④
1 1 2
4 5
6
果糖-1,6-二磷酸
醛缩 3 酶 二羟丙酮磷酸
甘油醛3-磷酸
3、将下列物质加入酵母提取物和Glc的反应体系中去，分别指出G转化为乙醇时， 这些物质转化率会产生什么影响？以增加（+）、减少（-）或者不变来表示。 1、碘乙酸，2、ATP，3、ADP，4、磷酸盐，5、氟化钠，6、柠檬酸，7、AMP 解：如下表表示：
Ala 乙酰CoA PK
丙酮酸
糖酵解反应速度的调控 ----3个关键酶 （1）果糖磷酸激酶是最关键的限速酶 （2）己糖激酶活性的调控 （3）丙酮酸激酶活性的调节
胰高血糖素
ATP cAMP
AMP 柠檬酸
+ —
PFK-2 FBP-2
ATP （活化） （非活化） PKA
F-6-P ATP
ADP
P
P
鳞蛋白磷酸酶 Pi
S S
E1 E2 E3
O FAD
O
OH CH3-C-H TPP CO2
S
S E1 E2 E3 FAD
CH3-C-COOH
NAD+ FADH2 HS TPP HS FAD
O HS CH3-C-S FAD TPP E1 E2 E3 HSCoA CH3CO~SCoA
E1 E2 E3
E1 E2 E3
E1：丙酮酸脱氢酶 E2：二氢硫锌酰转乙酰酶 E3：二氢硫锌酸脱氢酶
己糖激酶活性的调控 G-6-P是该酶的别构抑制剂 （反馈抑制）
生物化学及分子生物学(人卫第九版)-05-01节糖代谢
门静脉
肝
体循环
Na+依赖型葡糖转运蛋白 （Na+-dependent glucose transporter, SGLT）
这一SGLT依赖的吸收过程主动耗能
2021/3/29 星期一
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二、细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白
体循环 葡糖转运蛋白
各组织细胞
（glucose transporter，GLUT）
GLUT1
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4. α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
-酮戊二酸脱氢酶复合体 （3酶5辅因子）
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5. 琥珀酰CoA合成酶催化底物水平磷酸化反应
(ADP)
(ATP)
琥珀酰CoA合成酶
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6. 琥珀酸脱氢生成延胡索酸
琥珀酸脱氢酶 （与内膜结合）
底物水平磷酸化 （substrate-level phosphorylation）：
ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与高能化合物的高能键水解 直接相偶联的产能方式
2021/3/29 星期一
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8. 3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸
COOH C OH
CH 2 O P
3-磷酸甘油酸
磷酸甘油酸变位酶（ phosphoglycerate mutase）
ADP Mg2+
P O CH2
H H
OH
OH HO
H OH
己糖激酶 （hexokinase）
OH HO
H OH
H
OH
H
OH
葡萄糖
葡糖-6-磷酸 （glucose-6-phosphate, G-6-P）
生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点
第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖：血液中的葡萄糖。
（3.1~6.1mmol/L）
2、糖尿病（MD）：慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病，胰岛素不足或利用缺陷引起的。
（空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L）
3、C肽：由胰岛β细胞分泌，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。
胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。
4、胰岛素：体内唯一降低血糖的激素，由胰岛β-细胞合成。
5、OGTT：口服葡萄糖耐量试验，给成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力，2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。
6、糖化血红蛋白（GHb）：红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物，血红蛋白的糖化是不可逆的，主要成分是HbA1c，可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。
7、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
糖代谢紊乱引起：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素：胰岛素
升血糖激素：胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病：胰岛素依赖型（青少年为主）
2型糖尿病：非胰岛素依赖型（中老年为主），继发性糖尿病
低血糖症：血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
糖代谢异常指标的解读课件
糖代谢异常指标的解读
胜利路社区 A7组
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
空腹血糖测定方法
▪ 测空腹血糖最好在清晨6：00～8：00取血， 采血前不用降糖药、不吃早餐、不运动。 如果空腹抽血的时间太晚，所测的血糖值 很难真实反映患者的治疗效果，其结果可 能偏高或偏低。
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
空腹血糖
▪ 空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)
3.9-6.0mmol/L
正常
6.1-6.9mmol/L
糖耐量受损（IFG)
≥7.0mmol/L
考虑糖尿病
《规范》及指导原则适用于食品药品 监管部 门对第 三类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营许可 （含变 更和延 续）的 现场核 查，第 二类医 疗器械 批发/零 售经营 企业经 营备案 后的现 场核查 ，以及 医疗器 械经营 企业的 各类监 督检查
注：180mg/dl等于10mmol/L
病理生理学复习资料第五章糖代谢紊乱
B.葡萄糖转化成非糖物质 D.糖原合成第五章糖代谢紊乱一、单选题【A 型题】1. 下列哪项是血糖的来源之一A.肝糖原分解C. 葡萄糖氧化分解E.葡萄糖转变成其他糖［答案］A［题解］血糖的来源包括：（1）食物中碳水化合物的消化吸收；（2）肝糖原分解；（3）糖异生作用：氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖；（4）其他单糖的转化。
2. 高血糖症是指A. 血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl ）B. 空腹血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl ）C. 餐后血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl ）D. 血糖水平等于肾糖阈9.0mmol/L （160mg/dl ）E. 血糖水平低于肾糖阈9.0mmol/L （160mg/dl ）［答案］B［题解］高糖血症指空腹血糖水平高于6.9mmol/L （125mg/dl ）。
3. 关于高血糖的概念，下列哪项不对A. 情绪激动致交感神经系统兴奋，可致血糖升高B. 一次性食入大量糖，血糖迅速升高C. 生理性高血糖，其空腹血糖正常D. 情感性尿糖有明显的临床症状E. 临床上常见的病理性高血糖症是糖尿病［答案］D5.胰岛素分泌不足的关键环节是A.胰岛素抵抗C.胰岛卩细胞代偿性肥大E.胰岛素受体功能障碍B.胰岛卩细胞的进行性损坏［题解］情感性尿糖无明显的临床症状。
4.肝糖原分解减少、糖异生障碍见于A.胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平减少B.胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平增高C.胰岛素的分解灭活增加，血浆胰岛素水平增高D.胰岛素的分解灭活增加，血浆胰岛素水平减少E.胰高血糖素分泌增高［答案］B［题解］胰岛素的分解灭活减少，血浆胰岛素水平增高，从而减少糖原分解和糖异生，降低血糖。
［答案］B［题解］胰岛卩细胞的进行性损坏是胰岛素分泌不足的关键环节。
6.胰岛素抵抗是指A.胰岛素分泌减少B.分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受C.胰岛素结构破坏D.胰岛素灭活增加E.胰岛素敏感组织对胰岛素的敏感性或反应性降低［答案］E［题解］胰岛素抵抗是指机体外周胰岛素敏感组织（骨骼肌、肝脏和脂肪）对胰岛素的敏感性或反应性降低，使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低，机体为了维持正常的血糖水平，代偿性的分泌过多的胰岛素，从而产生高胰岛素血症。
第五章糖代谢紊乱
糖代谢紊乱
病理生理学
29
高血糖对心血管系统有哪些影响？ 高血糖对心血管系统的影响是多方面的：
（1）急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而 损伤心功能；
（2）高血糖可引起内皮细胞粘附性增加、 新血管生成斋乱血管渗透性增加、炎症反应 、血栓形成等；
（3）高血糖可以增加血液粘滞度、钠尿肽 水平；
糖代谢紊乱
病理生理学
34
➢ 低血糖症
空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖
低糖血症原因：
血糖来源<去路：即食入糖少或肝释出葡萄糖少，或组织消耗利用葡萄
糖增多、加快所致，是由多种病因引起的一组综合征。
胰岛 细胞功能
胰岛素
临床表现：
交感神经兴奋：
血糖下降
肾上腺素分泌过多
肢冷、手颤、下肢发软
一、神经系统的调节
主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶-
酶反应)
例如-
下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞 胰岛素
之外侧核
糖原合成
(直接)
肝脏
血糖
糖异生
糖代谢紊乱
病理生理学
7
血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。
它可作为血糖的来源(使血糖 ↑) ： 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
糖 生理性血糖增高：短暂、无意义 病理性高血糖症 ：常见糖尿病
糖代谢紊乱
病理生理学
13
➢ 高血糖症与糖尿病
糖尿病 定义：糖尿病是一种因胰岛素绝对或相对不足而引起的全
身代谢紊乱性疾病。糖尿病的显著特点是高血糖症 和糖尿。
原因
Ins缺乏
生物化学及分子生物学(人卫第九版)-05-05节糖代谢
熟悉 糖原合成与分解关键酶的调节；糖异生与糖酵解的底物循环 调节；乳酸循环的概念和生理意义；血糖调节激素及其作用 机制
了解
糖原累积症的发病机制；糖醛酸途径、多元醇途径的概念和 生理意义；血糖的来源和去路；糖代谢异常所致疾病
第五节
糖原的合成与分解
Glycogenesis and Glycogenolysis
激素调节的整合作用
糖、脂肪、氨基酸代谢相协调 肝、肌、脂肪组织等各组织代谢相协调
（一）胰岛素是降低血糖的主要激素
特点： 血糖升高时分泌增多 机制： 促进糖原、脂肪、蛋白质合成
促进肌、脂肪组织等通过GLUT4摄取葡萄糖
激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平，使糖原合酶活化、磷酸化酶抑制 激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶，使丙酮酸脱氢酶活化
一、血糖水平保持恒定
是血糖来源和去路相对平衡的结果
食物糖
糖原合成
CO2 + H2O 肝（肌）糖原 其他糖
肝糖原
分解
血糖
磷酸戊糖途径等
非糖物质
脂肪、氨基酸
二、血糖稳态主要受激素调节
调节血糖的主要激素
降低血糖：胰岛素 （insulin）等
升高血糖：胰高血糖素 （glucagon）、糖皮质激素、肾上腺素等
葡糖-1-磷酸
UDPG
ATP
UTP
CH 2 OH
H
HO
H OH H
O H
H O P
+
P
P
P
尿苷
葡糖-1- 磷酸 UDPG焦磷酸化酶 PPi
H
HO
OH
UTP
CH 2 OH H OH H O H H O P P
尿苷
2Pi+能量
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第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
内容提要：
笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章糖代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（9）、填空题（2）及单项选择题（4）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录
第五章糖代谢紊乱
第一节高血糖症
第二节低血糖症
重点难点
掌握：高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。
熟悉：低糖血症的原因和发病机制。
熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。
了解：糖代谢紊乱防治的病理生理基础。
一、名词解释（6）
1、高血糖症：
是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。
2、胰岛素抵抗：
是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
3、糖尿病：
是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。
4、低血糖症：
是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖症。
5、低血糖昏迷：
是指血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，又称为低血糖休克。
6、糖原贮积症：
是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。
又称糖原沉着症、糖原累积病。
因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是肝脏、心脏和肌肉中。
二、简述题（9）
1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症？
答：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。
(2)胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性下降(3)胰高血糖素对B 细胞的作用异常(4)胰岛A细胞的胰岛素抵抗。
2、严重肝脏疾患为什么会引起高血糖症？
答：肝硬化、急慢性肝炎、脂肪肝等肝脏疾病，可引起糖耐量减退，血糖升高。
其主要机制是：（1）继发性胰岛功能不全;（2）胰高血糖素灭活减弱，糖代谢的酶系统破坏、功
能结构改变，糖吸收、利用障碍;（3）胰岛素抵抗;（4）肝病治疗中使用过多的高糖饮食、大量皮质激素和利尿剂的应用等。
3、糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水？
答：当血糖浓度高于肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖多于肾小管重吸收的号葡萄糖，葡萄糖在肾小管液中的浓度升高，小管液中渗透压明显增高，阻止了肾小管对水的重吸收，丢失大量的细胞外液，从而出现渗透性利尿和脱，临床表现为糖尿、多尿、口渴。
4、简述高血糖对心血管系统的影响。
答：高血糖对心血管系统的影响是多方面的：（1）急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而损伤心功能；（2）高血糖可引起内皮细胞粘附性增加、新血管生成紊乱血管渗透性增加、炎症反应、血栓形成等；（3）高血糖可以增加血液粘滞度、钠尿肽水平；（4）高血糖引起血管基底膜增厚。
5、简述高血糖导致脑缺血损伤的机制。
答：高血糖所引起的神经病变包括外周神经病变和自主神经病变，其发生机制可能与高血糖所致的代谢或渗透压张力的改变有关。
（1）缺血缺氧时，无氧代谢活动增强，高血糖使缺血本身已有的高乳酸浓度进一步升高，而乳酸水平的升高与神经元、星型胶质细胞及内皮细胞损伤密切相关。
（2）高血糖可使细胞外谷氨酸盐在大脑皮层聚集，谷氨酸盐浓度的升高也可继发神经元的损害。
（3）高血糖还可损伤脑血管内皮、减少脑血流、破坏血脑屏障、使严重低灌注半影区快速复极化及神经组织中超氧化水平升高。
6、高血糖对眼晶状体有哪些影响？为什么？
答：高血糖时晶状体肿胀，出现空泡，某些透明蛋白变性、聚合、沉淀，导致白内障。
其发生机制是：（1）过高的葡萄糖进入晶状体后，形成的山梨醇和果靓不能再逸出晶状体，致使晶状体内晶体渗透压升高，水进入晶状体的纤维中，引起纤维积水、液化而断裂。
（2）代谢紊乱，致使晶状体中的ATP和还原型谷胱甘肽等化合物含量降低、晶状体蛋白的糖基化等。
7、简述高血糖症对血液系统的影响。
答：血液凝固性增高，血栓形成。
发生机制：（1）纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂活性增加（2）纤维蛋白溶解酶原激活物活性降低（3）全血黏度和血浆黏度增高（4）血液高渗，血黏度的升高。
8、简述低血糖的病因及对机体的影响。
答：原因有（1）胰性（胰岛B细胞功能亢进、胰岛A细胞功能低下等（2）肝性（肝癌、糖原积累病等）（3）内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）（4）肿瘤（胃癌等）（5）饥饿或不能进食。
影响：以神经系统为主，尤其是交感神经和中枢神经：（1）交感神经兴奋性增强（2）中枢神经系统损伤（3）低血糖发作的警觉症状不敏感。
9、低血糖发作时处理原则是什么？
答：迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平，维护重要脏器功能是决定预后的关键。
因此在低血糖发作的当时，应立即摄入含糖较高的食物，如糖果、饼干、果汁等。
严重时应及时静脉推注50%葡萄糖40∽60ml，可迅速升高血糖。
三、填空题（2）
1、引起胰岛素绝对不足的因素有、、。
2、高血糖症的病因与发病机制有、、、。
填空题正确答案：
1、答：（1）免疫因素（2）遗传因素（3）环境因素。
2、答：（1）胰岛素绝对不足（2）胰岛素相对不足（3）胰高血糖素分泌失调（4）其他因素。
四、单项选择题（4）
1.血糖高于肾阈值是指
A．血糖水平高于6.9mmol/L
B．血糖水平高于9.0mmol/L
C．血糖水平高于9.9mmol/L
D．血糖水平高于8.9mmol/L
E．血糖水平高于10.0mmol/L
本题正确答案：B
2、I型糖尿病患者的胰腺不会出现的病理改变是
A．胰岛细胞增生
B．胰岛细胞坏死
C．间质钙化
D．间质纤维化
E．胰岛细胞空泡变性(2013)
本题正确答案：A
3、糖尿病的主要临床表现是
A．血糖升高，尿糖增高
B．血糖升高，尿糖正常
C．血糖降低，尿糖增高
D．血糖降低，尿糖正常
E.血糖升高，尿糖降低
本题正确答案：A
4、导致Ⅱ型糖尿病发生的最主要原因是
A．肝脂肪变性
B．垂体疾病
C．肥胖
D．脂肪代谢异常
E.自身免疫病
本题正确答案：C。