糖尿病8版更新版2016.4
糖尿病诊断标准2024版
糖尿病诊断标准2024版第一章：引言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，严重影响了全球人民的健康。
为了更好地诊断和治疗这种疾病，国际糖尿病协会（IDF）不断地更新和完善诊断标准。
本文将介绍糖尿病诊断标准2024版，旨在提高医生和公众对糖尿病的认识，促进早期发现和治疗。
第二章：糖尿病的定义糖尿病是一种以高血糖水平为特征的代谢性疾病，主要由胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍引起。
它分为两种类型：1型和2型糖尿病。
1型糖尿病通常在年轻人中发生，患者需要依靠外源性胰岛素来维持生命。
2型糖尿病通常在成年人中发生，患者的胰岛素分泌减少，或其组织对胰岛素的作用减弱。
第三章：糖尿病的影响糖尿病对患者的健康产生很大影响。
长期高血糖会导致多种并发症，包括心血管疾病、肾脏疾病、眼病、神经病变等。
糖尿病还与体重增加、高血压、高脂血症等风险因素相关，使患者更容易患上其他慢性疾病。
第四章：糖尿病的诊断糖尿病的诊断依据血糖水平和症状。
根据糖尿病诊断标准2024版，诊断糖尿病需要同时满足以下条件：空腹血糖≥7.0mmol/L，或任意时间血糖≥11.1mmol/L。
另外，如出现典型糖尿病症状（多饮、多尿、多食、体重下降）时，无需进行血糖检测即可诊断糖尿病。
第五章：糖耐量异常和糖尿病前期糖耐量异常（IFG）和糖尿病前期（IGT）是糖尿病的早期阶段。
根据糖尿病诊断标准2024版，糖耐量异常的诊断依据为空腹血糖水平在6.1-6.9mmol/L之间，而糖尿病前期的诊断依据为餐后2小时血糖在7.8-11.0mmol/L之间。
第六章：糖尿病的治疗糖尿病的治疗主要包括生活方式干预和药物治疗。
早期发现和治疗糖尿病非常重要，可以避免并发症的发生和进一步恶化。
生活方式干预包括健康饮食、适度运动、戒烟等。
药物治疗通常包括口服降糖药和胰岛素注射。
第七章：糖尿病的预防糖尿病的预防非常重要，可以减少患者数量和并发症的发生。
预防糖尿病的关键是控制体重、有规律地进行体育锻炼、合理饮食、定期体检等。
糖尿病诊断标准2024年版
糖尿病诊断标准2024年版导言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，严重影响着全球人群的健康。
为了更好地诊断和管理糖尿病患者，医学界不断改进和更新糖尿病的诊断标准。
本文将介绍糖尿病诊断标准2024年版，旨在提供一份全面且准确的糖尿病诊断与管理指南。
第一章：糖尿病的基本概念和流行病学1.1 定义糖尿病是一种慢性高血糖状态的疾病，主要特征是胰岛β细胞功能不足或胰岛素作用异常，使得血液中的葡萄糖无法被充分利用，从而导致血糖升高。
1.2 流行病学糖尿病已成为全球性的健康问题，据世界卫生组织估计，全球有4.32亿人患有糖尿病。
随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，糖尿病患者数量呈上升趋势。
在发展中国家，由于饮食结构和生活方式的改变，糖尿病的发病率增加更为突出。
第二章：糖尿病的分类和诊断标准2.1 糖尿病的分类根据病因和发病机制，糖尿病可分为多种类型，包括1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病。
2.2 糖尿病的诊断标准根据病情的不同和临床表现，糖尿病的诊断标准也有所差异。
2024版糖尿病诊断标准主要依据空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和随机血糖测定等指标进行诊断。
第三章：糖尿病的主要临床表现和并发症3.1 主要临床表现糖尿病的主要临床表现包括口渴、多饮、多尿、体重下降、疲乏无力、一般情况差、视力下降等。
尤其是在2型糖尿病患者中，常见的症状不太明显，容易被忽视。
3.2 并发症糖尿病是一种慢性代谢性疾病，长期高血糖状态对全身多个器官和系统均有不良影响。
糖尿病的主要并发症包括微血管病变（如糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病等）和宏血管病变（如冠心病、脑卒中等）。
第四章：糖尿病的治疗原则和方法4.1 治疗原则糖尿病的治疗原则主要包括控制血糖、控制血压、改善血脂水平、预防并控制并发症等。
通过积极的治疗和综合干预，可以有效改善糖尿病患者的生活质量和预后。
4.2 治疗方法根据糖尿病的类型和严重程度，治疗方法可以选择药物治疗、非药物治疗和手术治疗等多种方式。
糖尿病诊疗规范(最新版)
糖尿病诊疗规范(最新版)引言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，对患者的生活质量和健康有重大影响。
为了提供全面、科学、规范的诊疗指导，制定了最新版的糖尿病诊疗规范。
人群筛查与诊断首先，应对高危人群进行糖尿病筛查，并依据血糖水平进行诊断。
筛查可通过血糖检测、糖化血红蛋白测定或口服葡萄糖耐量试验等方式进行。
糖尿病治疗目标制定合理治疗目标是管理糖尿病患者的关键。
主要治疗目标包括控制血糖水平、缓解症状、减少并发症的发生等。
治疗方案应根据患者的年龄、病情等因素进行个体化制定。
饮食与运动合理的饮食和适当的运动对于糖尿病患者的管理非常重要。
饮食应以低脂、低糖、高纤维为主，控制总热量摄入。
运动可以提高身体代谢，增强胰岛素敏感性，有助于控制血糖水平。
药物治疗药物治疗是糖尿病管理的重要手段之一。
根据患者的血糖控制情况及个体差异，选择合适的药物进行治疗。
常用的药物包括口服药物和胰岛素。
并发症预防与治疗糖尿病容易引发多种并发症，包括心血管病变、视网膜病变、肾病、神经病变等。
及早发现并积极干预是预防并发症的关键。
随访与评估定期随访糖尿病患者，了解其血糖控制情况、生活质量以及身体状况的变化。
通过定期评估，及时调整治疗方案，以达到良好的糖尿病管理效果。
结论最新版的糖尿病诊疗规范提供了全面而科学的指导，以期改善糖尿病患者的生活质量、防止并发症发生，并实现良好的血糖控制。
在实际临床工作中，医务人员应严格按照规范的要求进行诊疗，为糖尿病患者提供优质的医疗服务。
注意：以上内容仅供参考，具体诊疗方案应根据医生的临床经验和患者情况来确定。
糖尿病8版-2018
知识点
防治
一、强调预防为主。 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救
（一）补液 是治疗的关键环节。先快后慢，先盐后糖。 失水达体重10%以上 先用生理盐水 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
特点：严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 与DKA相比：失水更为严重、神经精神症状更为突出
第三十五页，编辑于星期日：十三点 三十四分。
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血
透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输葡萄糖 发病机制：
未明
年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮 增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，导致神 经精神症状
4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多
第十七页，编辑于星期日：十三点 三十四分。
三、电解质平衡紊乱
渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常
钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾
低血磷
第十八页，编辑于星期日：十三点 三十四分。
实验室检查
随机血糖22.4mmol/l，尿糖+4 酮体+4尿常规白细胞 572个/ul
血气分析 ph 7.18 二氧化碳分压26.6mmhg氧分压 75.5mmhg 碱剩余-30.8mmol/l。
血常规 白细胞19.2*109/l，中性粒细胞百分比91.6% 。
生化 氯 98mmol/l 钠138mmol/l 钾 4.6mmol/l。
中国糖尿病药物注射技术指南(2016年版)注射技术篇 ppt课件
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27
推荐：
1．注射笔用针头应一次性使用[11,31,73,74,75,76,77,177]。 A2 2．应告知患者针头重复使用和脂肪增生之间及重复使用 与疼痛及出血之间的相关性。A2
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28
参考：
第三次全球胰岛素注射技术近况调查显示，由于经济条 件的限制和操作便利性的考虑[174]，重复使用针头不仅 是我国患者常见现象，也是全球糖尿病患者普遍存在的 问题，必须引起高度重视。 注射笔用针头重复使用后，针头中残留的药液会影响注 射剂量的准确性，使用后的针头内残留的胰岛素形成结 晶，会堵塞针头妨碍注射；此外，注射后的针头留在胰 岛素笔上，由于热胀冷缩的原因还会引起胰岛素注射剂 量的不准确。
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16
图6 正确（左）和错误（右）的捏皮方式
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17
推荐：
1．所有患者在起始胰岛素治疗时就应掌握捏皮的正确方法。A3
2．应当分别检查每个注射部位，并结合所用的针头长度，以决定是 否需要捏皮。该建议应当以书面形式提供给患者并记录在他们的临 床病历中。A3 3．捏皮时力度不得过大导致皮肤发白或疼痛。A3 4．不能用整只手来提捏皮肤，以避免将肌肉及皮下组织一同提起； 最佳顺序应当是：（1）捏皮；（2）与皮肤表面成90°缓慢注射胰 岛素（图7）；（3）拇指按钮完全推下后（用胰岛素笔注射时）， 让针头在皮肤内停留10 s；（4）以刺入时的相同角度拔出针头； （5）松开捏皮；（6）安全处理用过的针头。A3
PPT课件
9
参考：
胰岛素属于生长因子，有促合成作用，反复在同一部位 注射会导致该部位皮下脂肪增生而产生硬结，在该部位 注射胰岛素将导致药物吸收率下降，吸收时间延长，进 而导致血糖波动[158]。因此，在平时的注射中要注意注 射部位的轮换。医护人员可向患者提供皮肤标记笔，以 便其注射时在皮肤上画点标记并可作为下一次注射的参 考点，记号在5 d左右会完全洗脱褪色。使用正确轮换技 术的患者常血糖控制更好，HbA1c更低，脂肪增生更少， 不明原因低血糖的发生率更低，更少血糖波动和每日胰 岛素剂量。更多相关内容请参考ITQ部分。
2016版中国糖尿病药物注射技术指南解读
推荐；B推荐；C尚未解决的问题
目录
1
注射治疗的教育
2
注射药物及装置
大 价格较为昂贵；需24小时佩戴，时感不便；对使用者要求较高
无针注射器
药液分布广，扩散快，吸收快且均匀；消除针头引起的疼痛和恐
惧感
价格较高，拆洗安装过程较为复杂，瘦弱者常可造成皮肤青肿
胰岛素注射笔用针头
第三章
注射技术及常见注射并发症
胰岛素规范注射的方法
规范胰岛素注射标准9步骤*（以胰岛素注射笔为例）
皮下脂肪增生和其他并发症
皮下组织增生的表现：最初柔软、有弹性，之后变为质韧、橡皮状或缺乏弹性， AADE（美国糖尿病协会）推荐：注射部位轮换对于预防皮下脂肪增生至关重要
第四章
胰岛素注射相关问题
胰岛素注射相关问题
胰岛素的保存
• 胰岛素避免冷冻、阳光直射及反复震荡 ； 未开封的胰岛素贮存在冰箱的非冷 冻层。
4mm
5mm
8mm
12.7mm
1. 使用较短（4或5mm）的针头时，大部分患者无需提起皮肤，并可90°进针。 2. 使用较长（≥6mm）的针头时，需要捏皮和（或）45°进针以降低肌内注射风险。
针头留置时间
注射器材的规范废弃
胰岛素注射针头操作步骤
针头重复使用的危害
推荐： 1.注射笔用针头一次性使用
随身保温箱 胰岛素禁止托运
混悬型胰岛素的混匀法
• 水平滚动是指在手掌之间的水平旋转
中国糖尿病防治指南
2017年版
• 目标<130/80 mmHg (A) 老年或伴严重冠心病的糖尿病患者， 可采取相对宽松的降压目标值 (A)
• >120/80mmHg启动生活方式干预 (B)
• ≥140/90 mmHg者可考虑开始药物 降压治疗。≥160/100 mmHg或者 高 于 目 标 值 20/10mmHg 应 立 即 启 动药物治疗，并可以采取联合治疗 (A)
• 根据肾脏损伤和eGFR评估CKD严重程度
CKD分期 1期（G1）
肾脏损害程度 肾脏损伤a伴eGFR正常
eGFR[ml·min1·(1.73 m2)-1]
≥90
2期（G2）
3a期（G3a） 3b期（G3b）
4期（G4） 5期（G5）
肾脏损伤a伴eGFR轻度下降
eGFR轻中度下降 eGFR中重度下降
参考文献：《2013年中国糖尿病指南》 注：2017年的指南内容，中华医学会糖尿病学分会第二十一次全国学术会议（CDS2017）口头报告
糖尿病慢性并发症：视网膜病变
强调2型糖尿病患者应在诊断后进行首次眼底筛查 关于糖尿病性黄斑水肿，进一步指出在增殖性糖尿病视网
膜病变患者中，抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗结果 并不理想 新增皮质激素局部应用也可用于威胁视力的糖尿病视网膜 病变和黄斑水肿
• 推荐以ACEI或ARB为基础的联合降 压治疗方案，钙拮抗剂、小剂量利 尿剂、选择性β受体阻滞剂 (A)
2型糖尿病心脑血管疾病防治：抗血小板治疗
• 风险评估方法如ACC/AHA的10年动脉粥样硬化性心 血管疾病ASCVD的风险评估工具在评估糖尿病人阿司 匹林一级预防的潜在获益帮助有限，目前暂不推荐
素抵抗
化合物在
肠道的消
糖尿病ppt课件完整版
根据病因学证据将糖尿病分4大类，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊 类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病的发病原因包括遗传因素、环境因素、自身免疫因素等。其中，2型糖尿病主要由遗传和环境因素共同作 用引起。
发病机制
糖尿病的发病机制涉及胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷。胰岛素抵抗是指胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率 下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛B细胞功能缺陷则导致胰岛素 分泌减少或缺乏，无法有效降低血糖。
食物选择与搭配
选择低GI（升糖指数）食 物，如燕麦、豆类、全麦 面包等
适量摄入优质蛋白质来源 ，如鱼、瘦肉、蛋类等
增加蔬菜、水果摄入量， 提供丰富维生素和矿物质
控制饱和脂肪酸和反式脂 肪酸摄入，如动物油脂、 煎炸食品等
餐次安排与食谱制定
定时定量进餐，避免暴饮暴食 少食多餐，有助于控制血糖波动 早餐丰富、午餐适中、晚餐简单，符合人体生理需求
α-葡萄糖苷酶抑制剂
通过抑制肠道α-葡萄糖苷酶活性，延缓碳水化合物吸收，降低餐后高 血糖，如阿卡波糖、伏格列波糖等。
DPP-4抑制剂
通过抑制二肽基肽酶-4活性，增加内源性GLP-1水平，促进胰岛B细 胞释放胰岛素，如西格列汀、沙格列汀等。
胰岛素治疗原理及使用方法
胰岛素治疗原理
通过外源性补充胰岛素，模拟生理性胰岛素分泌模式，控制血糖在正常范围内 。
家属参与患者的心理 干预过程，有助于增 强患者的心理韧性。
家属可协助患者进行 饮食控制和运动锻炼 ，促进病情改善。
THANKS
运动方式与强度选择
有氧运动
如步行、慢跑、游泳、骑自行车等，可 以提高心肺功能和代谢水平，促进葡萄 糖的利用。
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胰岛素抵抗
肝脏葡萄糖 输出
葡萄糖摄取
2型糖尿病是进展性疾病：亚洲人群
19 17 14 11 8.5 5.5 4
血糖(mmol/L)
糖尿病前期 代谢综合症
餐后血糖 胰岛素水平较低
空腹血糖
相对功能 (％)
受损的 250 β 细胞 200 胰岛素水平
讲授主要内容
概述
病因和发病机制
临床表现
实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
概 述
糖尿病（diabetes Mellitus)是一组由多病 因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病， 是由于胰岛素分泌缺陷和（或）作用缺陷所 引起。长期碳水化合物以及蛋白质、脂肪代 谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神 经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变， 引起功能减退及衰竭。病情严重或应激时可 发生急性严重代谢紊乱，如酮症酸中毒，高 渗高血糖综合征。使患者生活质量降低，寿 命缩短，病死率增高，因此，应积极防治。
多尿
消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 反应性低血糖
进食后胰岛素分泌高峰延迟
1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢
除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首 发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗综合征 2.感染 皮肤化脓性感染 疖肿、痈 皮肤真菌感染 足癣、体癣 真菌性阴道炎、巴氏腺炎 肺结核 显著高发 尿路感染 肾盂肾炎、膀胱炎多见女性， 肾周脓肿、肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、 尿中排出坏死的肾乳头组织）
三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三） 神经病变 （四） 眼的其他病变 （五） 糖尿病足
认为与遗传易感性、 胰岛素抵抗、
高血糖、
低度炎症状态、 血管内皮细胞功能紊乱、 血凝异常等因素有关。 慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全
B.特发型1型糖尿病：
一种特殊类型（特殊人种，如美国黑人和
南亚印度人）。
特点：通常急性起病，β 细胞功能明显减
退甚至衰竭，临床上表现糖尿病酮症或酸 中毒，但病程中β 细胞功能可以好转，以 至于一段时期无需继续胰岛素治疗，且始 终无免疫学证据。各种胰岛β 细胞抗体阴 性。
二、2型糖尿病
糖尿病 （Diabetes Mellitus)
学时数：3学时
讲授目的和要求
1．掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿 病的诊断、鉴别诊断及治疗原则。 2．掌握口服降糖药和胰岛素的使用。 3. 掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征 诊断依据和治疗原则。 4．熟悉糖尿病的病因、发病机制。 5．了解糖尿病的分类。 6．了解长期良好控制糖尿病的重要意义
为一组异质性疾病，占糖尿病发病人数的90—95%。
特点：可发生在任何年龄，多见于成年人，常在40岁之后
起病，半数以上无任何症状，发病缓慢，症状轻，常有家 族史。很少出现DKA，但在应急、严重感染、中断治疗等 诱因下也可发生。
临床上常与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病同时或先后
发生。常以慢性并发症为首发症状就诊，或仅于健康查体 时发现。
重要性：
GDM在临床上的重要性在于有效处
理高危妊娠，从而降低许多与之有关 的围产期疾病的患病率和病死率。
一部分GDM妇女在分娩后血糖恢复
正常，而有些妇女在产后5～10年有
发生糖尿病的高度危险性。
病因和发病机制
病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。 不同类型病因不尽相同，即使同一类型，也存 在异质性。总之，遗传因素、环境因素共同参 与其发病。 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达 靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代 谢效应，任一环节发生异常均可导致糖尿病。
一、1型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不 足） 1.免疫介导性（急性型、缓发型） 2.特发性
证据：
⑴ HLA基因－DQA，DQB、DR位点的某些等位基因频率
增高或减少出现。
⑵ 体液中存在针对胰岛β 细胞的抗体。如谷氨酸脱羧酶自
身抗体（GAD 65），酪氨酸磷 酸酶样蛋白抗体（IA－2， IA－2B），胰岛细胞自身抗体（ICAS）和胰岛素自身抗 体(LAA)；
线粒体基因突变糖尿病特点： （1）呈母系遗传 （2）起病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗 体阴性 （3）身材多消瘦 （4）常伴神经性耳聋， （5）或其他神经肌肉表现。
四、妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不 包括孕前已诊断或已经患糖尿病的患者，后者称 为糖尿病合并妊娠。不论是否需用胰岛素，不论 分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
150 100 50 0
诊断时 GLP - 1 正常 水平 胰岛素抵抗
β- 细胞功能
-15 -10 -5 0
发病 糖尿病
肠促胰岛素水平
5 10 15 20 25 30
年
25
2型糖尿病是进展性疾病：西方人群
19
血糖(mmol/L)
17 14 11.1 8.3 5.6 2.8 250
餐后血糖 空腹血糖
2. 胰岛素抵抗
致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子 宫内环境、应激、化学毒物等 （三）婴儿期低体重 胰岛β细胞体积小
病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖
肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖
阐明。
（一）
大血管病变 1．动脉粥样硬化的易患因素如肥 胖、高血压、血脂异常在糖尿病人群 中的发生率均明显升高
2．高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成
（1）刺激动脉平滑肌细胞增生，引起动脉壁内 膜和中层增殖 （2）促进水、钠重吸收；兴奋交感神经系统； 细胞内游离钙增加，血压升高 （3）脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 （4）PAI-1 增多
（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低
Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病 2.化学物质
MODY MODY MODY MODY MODY
1 2 3 4 5
肝细胞核因子（HNF)4α基因突变 葡萄糖激酶基因突变 HNF-1α基因突变 胰岛素增强子因子1基因突变 HNF-1 β基因突变
MODY的特点： （1）常染色体显性遗传，有三代或以上家族史 （2）起病早，起病年龄<25岁 （3）无酮症倾向，至少5年内不需胰岛素
3.饮食因素
（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段：
遗传易感性 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT）、空腹血糖调节受损（IFG） 临床糖尿病
2型糖尿病的主要病理生理缺陷
胰岛细胞功能障碍 胰高血糖素 (α细胞)
⑶ 伴随其他自身免疫病如Graves病，桥本甲状腺炎，和
Addison病。此类糖尿病β 细胞破坏程度和速度在不同个 体差异较大。
特点：
青少年起病急，三多一少症状明显，有DKA倾向。且
往往成为首发症状，化验检查可见B细胞胰岛素分泌不 足的证据。
成人发病缓慢，症状隐匿，或有轻度高血糖，在感染
目前我国成年人糖尿病患病率达9.7%，而糖尿 病前期的比例更高达15.5%，居世界第一位。更
为严重的是我国约有60%的糖尿病患者未被诊 断，而已接受治疗者，控制状况也不理想。
低龄化。儿童和青少年2型糖尿病患病率显著增
加，是超重儿童的关键健康问题。
糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之 后的第三大非传染性疾病。
发病情况
糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人
类健康的世界性公共卫生问题。
目前在世界范围内，糖尿病的患病率、发
病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际 糖尿病联盟（IDF）统计：2011年全世界 糖尿病患者人数已达3.66亿，较2010年的 2.85亿增加近30%。 近30年来，随着我国经济的高速发展、 人口老龄化、生活方式西方化，肥胖率上 升，我国糖尿病患病率呈快速增长趋势。
3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋
白的非酶糖化
4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中层脂质积聚
5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等
冠状动脉 脑血管 肾动脉 外周血管
冠心病 脑梗死 下肢动脉粥样硬化
(二) 微血管病变 是糖尿病的特异性并发症。 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血 管基底膜增厚。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、 血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、 糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、 发展有关。
1995年卫生部制定国家糖尿病防治纲要。 2003年11月启动《中国糖尿病防治指南》的推广工作。
目前，国际上通用1999年WHO糖尿病专
家委员会提出的分类标准，将糖尿病分为 四大类型，即
1型糖尿病， 2型糖尿病， 妊娠期糖尿病， 特殊类型糖尿病。
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1999年，WHO建议）
一、１型糖尿病 绝大多数是自身免疫性疾病， 遗传因素、环境因素共同参与起发病。 第１期 第２期 第３期 第４期 第５期 第６期