细菌性痢疾
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细菌性痢疾
鉴别诊断
➢ 副溶血性弧菌肠炎：此种肠炎由副溶血性弧 菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中 常见的一种类型。其临床特征：有进食海产 品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发 病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕 吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水 或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或 可疑食物进行细菌培养有确诊价值
❖ 慢性痢疾：慢性迁延型、急性发作型、慢性 隐匿型。
临床表现
➢ 普通型（典型）：起病急，畏寒、发热，多为 38～39℃以上，伴头痛、乏力、食欲下降， 腹痛、腹泻，解粘液脓血便，伴里急后重。左 下腹压痛明显，肠鸣音亢进。病程一般1～2周， 多数可自行恢复，少数可转为慢性。
临床表现
➢ 轻型（非典型）：一般不发热或有低热，腹 痛轻，腹泻次数少，每日10次以内，有粘液 稀便，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病 程一般为4～5日，少数病人也可转为慢性。
病理变化
➢ 慢性菌痢：肠粘膜可有轻度充血和水肿，粘 膜苍白增厚或呈颗粒状，血管纹理不清，溃 疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息 肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者 少见。
【临床表现 】
❖ 潜伏期：一般为1～4天（数小时至7天）。 病前多有不洁饮食史。
❖ 急性菌痢 ：普通型（典型）、轻型（非典型） 重型和中毒型。
发病机理
❖ 慢性菌痢 急性期治疗不及时、不彻底，当机体抵抗力 下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等 因素作用下，疾病迁延不愈。
病理变化
➢ 急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显 著，急性期肠粘膜基本病变呈弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症：充血、水肿、出血点。肠腔充满粘液脓血性渗 出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，甚至“地图样” 溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑 样改变。慢性期可有肠粘膜水肿和肠壁增厚，肠粘膜 溃疡不断形成与修复，导致疤痕与息肉，少数病例可 引起肠腔狭窄。
细菌性痢疾
鉴别诊断
2.中毒型菌痢 需与下列疾病鉴别。 需与下列疾病鉴别。 （ １ ） 其他细菌所致感染性休克 血及 粪便培养检出不同的致病菌。 粪便培养检出不同的致病菌。 （２）乙脑 脑脊液检查符合中枢神经 系统病毒性感染的改变，而粪便检查无异 常。
鉴别诊断
3.慢性菌痢 需与以下疾病鉴别。 需与以下疾病鉴别。 （１）结肠癌及直肠癌 此类病人继发肠道 感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便， 感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便，但常伴进 行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、 行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、纤维结肠镜等 有助于鉴别。 有助于鉴别。 （２）慢性血吸虫病 亦可有腹泻及脓血便。 亦可有腹泻及脓血便。 但有血吸虫疫水接触史，肝脾肿大， 但有血吸虫疫水接触史，肝脾肿大，大便孵化 沉淀检查或直肠粘膜活检可有阳性发现。 沉淀检查或直肠粘膜活检可有阳性发现。 （３）克罗恩病 为自身免疫性疾病，病程 为自身免疫性疾病， 长，粪便培养无致病菌生长，抗菌治疗无效。 粪便培养无致病菌生长，抗菌治疗无效。 乙状结肠镜或纤维结肠镜检查可见肠粘膜脆弱 易出血，有散在溃疡。 易出血，有散在溃疡。
病原学
痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性无鞭毛杆菌。 按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4 按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4群47 个血清型： A群-痢疾志贺菌有12个血清型； 痢疾志贺菌有12个血清型； B群-福氏志贺菌有16个血清型； 福氏志贺菌有16个血清型； C群-鲍氏志贺菌有18个血清型； 鲍氏志贺菌有18个血清型； D群-宋内志贺菌只有1个血清型。 宋内志贺菌只有1 我国多数地区流行群以B 我国多数地区流行群以B群福氏为主，痢疾杆 菌各群、型均可产生内毒素，是引起全身毒血症的 菌各群、型均可产生内毒素，是引起全身毒血症的 主要因素。A 主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒 素）具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起严 重的临床表现。
细菌性痢疾
28
3．急性中毒型
此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤， 进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起
病，肠道症状不明显，依其临床表现分为三种
临床类型:
（1）休克型（周围循环衰竭型） （2）脑型（呼吸衰竭型） （3）混合型
29
（1）休克型（周围循环衰竭型）
较为常见的一种类型，以感染性休克为 主要表现：
5
群 志贺氏 福氏 鲍氏 A B C
症状 重，产生神 经毒素 易转慢性
抵抗力 弱 较强
我国流行菌群 局部地区流行 最多见 较少见
宋内氏
D
轻，呈不典 型发作
强
多见
6
群、型的划分对流行病学的意义： 调查传染源 判定复发与再感染 了解流行菌群菌型的变迁 菌苗制备 临床上以特异性血清作凝集反应加以定型
急性发作型Acute episode type 慢性隐匿型Chronic covert
36
并发症
痢疾杆菌败血症 溶血尿毒综合症 关节炎
37
实验室检查
血象 急性期：WBC 增加 慢性期：轻度贫血 中毒型菌痢WBC可达15～30×109/L以上
38
粪便 急性期 肉眼观:粘液脓血 镜检: 大量脓细胞、红细胞、 巨噬细胞 抗菌治疗前 新鲜粪便的脓血部分 细菌培养可确诊
48
其他细菌性肠道感染：
确诊需病原学证据 沙门氏菌肠炎 空肠弯曲菌肠炎 病毒性肠炎 产肠毒性大肠杆菌性肠炎 副溶血性弧菌肠炎
49
•2.中毒性菌痢
中毒性菌痢应与下列病症相鉴别： （一）高热惊厥 （二）流行性乙型脑炎 （三）中毒性肺炎 （四）重度中暑 （五）脱水性休克 （六）脑型疟疾
细菌性痢疾概述
• 细菌性痢疾主要病变在直肠和乙状结肠。根据肠道炎症的特征和临床经过可分为三种类型。 • 1.急性细菌性痢疾 病变初期为肠粘膜的急性卡他性炎，表现为粘液腺分泌亢进，粘膜充血、水肿、嗜中性
粒细胞和巨噬细胞浸润。病变进一步发展成假膜性炎症。 • 大体观察：假膜（图10-6）呈糠皮样，灰白色。假膜溶解脱落，形成大小不等，形状不一的溃疡，很少累
及粘膜肌，严重者可融合成较大溃疡，可深达肌层。 • 组织学观察：肠粘膜上皮坏死脱落，并有大量纤维素渗出（图10-7）。坏死组织与纤维素、红细胞、炎细
胞及细菌凝集呈灰白色假膜。大约发病一周左右，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕，少数大而深的溃 疡愈合后可形成瘢痕，但很少引起肠狭窄。
二、病理变化及对机体的影响
• 2.慢性细菌性痢疾 多由急性痢疾转变而来，肠道病变为有些粘膜溃疡愈合，有些则继续扩大或发生新的 溃疡，新旧病变常交替出现。慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，其边缘的粘膜常过度增生并形成息肉。 肉芽组织和纤维瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬，甚至引起肠狭窄。
• 患者表现腹痛、腹泻或便秘，常带有粘液或少量脓血。在急性发病期，则可出现急性痢疾的症状。少数病 人可无明显的临床症状和体征，成为痢疾的传染源。
第二节 细菌性痢疾
细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病，简称菌莉。以夏、秋季最为多见， 多为散发性，有时也可引起流行。儿童发病率较高。患者表现腹痛、腹泻、里急后重、黏液样血便、 头痛、发热、乏力、食欲减退等全身中毒症状。
一、病因与发病机制 • 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种， 即福氏菌、鲍氏菌、宋氏菌 • 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随
粒细胞和巨噬细胞浸润。病变进一步发展成假膜性炎症。 • 大体观察：假膜（图10-6）呈糠皮样，灰白色。假膜溶解脱落，形成大小不等，形状不一的溃疡，很少累
及粘膜肌，严重者可融合成较大溃疡，可深达肌层。 • 组织学观察：肠粘膜上皮坏死脱落，并有大量纤维素渗出（图10-7）。坏死组织与纤维素、红细胞、炎细
胞及细菌凝集呈灰白色假膜。大约发病一周左右，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕，少数大而深的溃 疡愈合后可形成瘢痕，但很少引起肠狭窄。
二、病理变化及对机体的影响
• 2.慢性细菌性痢疾 多由急性痢疾转变而来，肠道病变为有些粘膜溃疡愈合，有些则继续扩大或发生新的 溃疡，新旧病变常交替出现。慢性溃疡较急性溃疡深，可达肌层，其边缘的粘膜常过度增生并形成息肉。 肉芽组织和纤维瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬，甚至引起肠狭窄。
• 患者表现腹痛、腹泻或便秘，常带有粘液或少量脓血。在急性发病期，则可出现急性痢疾的症状。少数病 人可无明显的临床症状和体征，成为痢疾的传染源。
第二节 细菌性痢疾
细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病，简称菌莉。以夏、秋季最为多见， 多为散发性，有时也可引起流行。儿童发病率较高。患者表现腹痛、腹泻、里急后重、黏液样血便、 头痛、发热、乏力、食欲减退等全身中毒症状。
一、病因与发病机制 • 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种， 即福氏菌、鲍氏菌、宋氏菌 • 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随
传染病学细菌性痢疾
用）、人体抵抗力
B、志贺菌进入消化道 不发病的原因
1、胃酸杀死。2、正常菌 群的拮抗作用。3、肠粘膜 的分泌型IgA阻止对肠粘膜 上皮细胞的吸附。
C、志贺菌进入消化道 *肠粘膜上皮细胞和固有层繁
引少起菌发血病症的败机血制症 殖，肠粘膜炎症、固有层小 原因：细菌被呑噬 血管循环障碍，肠粘膜炎症
细胞呑噬；少侵入 坏死溃疡，腹痛腹泻脓血便。
3、中毒型
皮肤花斑、四肢厥冷及紫绀， 早期血压正常，但亦可降低甚
A、休克型
至测不出，脉搏细速甚至触不
B、脑型
到，亦可少尿或无尿及轻重不
C、混合型
等的意识障碍。此型常见。
二、慢性菌痢
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潜伏期
严重脑症状为主，脑血管痉
临床表现
挛引起脑缺血、缺氧、脑水
一、急性菌痢 肿及颅内压升高，严重者可
1、普通型（典型） 发生脑疝。表现为烦躁不安、
假膜（由大量纤维素、坏死 物、中性粒细胞、红细胞、 细菌、浆液等形成），呈糠 皮状，灰白/灰绿/暗红。
2、慢性期
3、中毒型
19
病理
肠粘膜的基本病变
1、急性期 ● 卡他性炎
● 假膜性炎 （特征性改变） ● 溃疡形成 （病程约1w后出现） 2、慢性期 3、中毒型
浅表，呈大小形状不一的“ 地图状”，溃疡间粘膜披覆 有假膜
用基因探针或PCR法 检测，目前未广泛 应用。
优点：1、能缩短检测时间。2、 不受抗生素的影响。3、细菌培 养阴性的患者也能使用。
38
并发症及后遗症
1、*志贺菌败血症——
志贺菌侵入血流 繁殖产生毒素引
重要并发症， *死亡原因是感 染性休克及溶血性尿毒综合
起临床综合征
征，确诊血培养出志贺菌。*
B、志贺菌进入消化道 不发病的原因
1、胃酸杀死。2、正常菌 群的拮抗作用。3、肠粘膜 的分泌型IgA阻止对肠粘膜 上皮细胞的吸附。
C、志贺菌进入消化道 *肠粘膜上皮细胞和固有层繁
引少起菌发血病症的败机血制症 殖，肠粘膜炎症、固有层小 原因：细菌被呑噬 血管循环障碍，肠粘膜炎症
细胞呑噬；少侵入 坏死溃疡，腹痛腹泻脓血便。
3、中毒型
皮肤花斑、四肢厥冷及紫绀， 早期血压正常，但亦可降低甚
A、休克型
至测不出，脉搏细速甚至触不
B、脑型
到，亦可少尿或无尿及轻重不
C、混合型
等的意识障碍。此型常见。
二、慢性菌痢
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潜伏期
严重脑症状为主，脑血管痉
临床表现
挛引起脑缺血、缺氧、脑水
一、急性菌痢 肿及颅内压升高，严重者可
1、普通型（典型） 发生脑疝。表现为烦躁不安、
假膜（由大量纤维素、坏死 物、中性粒细胞、红细胞、 细菌、浆液等形成），呈糠 皮状，灰白/灰绿/暗红。
2、慢性期
3、中毒型
19
病理
肠粘膜的基本病变
1、急性期 ● 卡他性炎
● 假膜性炎 （特征性改变） ● 溃疡形成 （病程约1w后出现） 2、慢性期 3、中毒型
浅表，呈大小形状不一的“ 地图状”，溃疡间粘膜披覆 有假膜
用基因探针或PCR法 检测，目前未广泛 应用。
优点：1、能缩短检测时间。2、 不受抗生素的影响。3、细菌培 养阴性的患者也能使用。
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并发症及后遗症
1、*志贺菌败血症——
志贺菌侵入血流 繁殖产生毒素引
重要并发症， *死亡原因是感 染性休克及溶血性尿毒综合
起临床综合征
征，确诊血培养出志贺菌。*
细菌性痢疾(BacillaryDysentery)
1～ 15 1 ～6 1～ 18
重 易转慢性
最弱 较强
局部流行 最多见 较少见
宋内
D
(S.sonnei)
1
轻，呈不典型
最强
多见
李平等，284株志贺菌菌型分布及耐药谱分析。山东医药，2008， 48（40）
病原学
毒素
• 内毒素（脂多糖）的作用：
• 破坏肠粘膜上皮，造成粘膜炎症，并有毛 细血管血栓形成，以致坏死、脱落，形成 溃疡，出现粘液脓血便
2010年 发病数 死亡数
15257
甲乙类传染病合计 艾滋病 病毒性肝炎 甲型肝炎 乙型肝炎
丙型肝炎 细菌性和阿米巴性痢 疾 肺结核 梅毒
15982
35277
15303 9
252248 991350 358534
14289 7743 884 4 689 128 36 3000 69
2009年 发病数 死亡数
临床表现
➢脑型（呼吸衰竭型）：
剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐； 烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷； 瞳孔不等大等圆，或忽大忽小，对光反应迟
– 慢性菌痢：肠粘膜水肿 肠壁增厚
– 中毒性菌痢：肠道病变轻微 粘膜充血水肿
充血水肿 粘液增加 炎性渗出 点状出血 点状糜烂
急性菌痢 急性卡他性炎
急性菌痢
灰白 暗红 灰绿
病变进一步发展粘膜浅表坏死，
急 性 细 菌 性 痢 疾 （ 假 膜 性 肠 炎 ）
急性菌痢
“地图状”溃疡
临床表现
潜伏期： 1～4天（数小时至7天）
15265
2008年 发病数
流行病学
死亡数 12622
13281 43841
14849 6596 1018 21 792
细菌性痢疾(上课)
对确诊病例进行隔离治疗，防止病情扩散和 传播。
疫苗接种
根据疫情情况，适时开展疫苗接种工作，提 高人群免疫力。
国际合作与交流
信息共享
各国之间及时分享细菌性痢疾的疫情 信息和防控经验，共同应对全球卫生 挑战。
技术交流
开展国际间的技术交流与合作，共同 研发新的防控技术和手段。
培训与援助
通过国际组织和其他渠道，为发展中 国家提供培训和援助，提高其防控细 菌性痢疾的能力。
并发症
严重病例可引起中毒性休克、脑水 肿、颅内压增高综合征等严重并发 症，甚至危及生命。
03 细菌性痢疾的诊断与治疗
诊断方法
01
02
03
04
临床症状观察
观察患者是否出现腹泻、腹痛 、发热等症状，以及症状的严
重程度和持续时间。
粪便检查
通过粪便显微镜检查，观察是 否有白细胞、红细胞等异常细
胞，以及细菌的存在。
政策对话
加强各国卫生部门之间的政策对话和 协调，推动全球卫生治理体系的完善 和发展。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过粪-口途径传播，即消化道传播。
病理过程
初期
细菌侵入肠道，引起肠壁 炎症反应。
进展期
肠道黏膜充血、水肿，大 量炎性细胞浸润，形成浅 表溃疡。
严重期
肠道黏膜坏死、脱落，形 成深大溃疡，甚至导致肠 穿孔和腹膜炎。
病理变化
肠道病变
肠道黏膜出现充血、水肿、糜烂 和溃疡。
全身反应
由于细菌毒素的作用，可引起发热、 寒战、头痛、乏力等全身症状。
个人卫生
养成良好的个人卫生习惯，勤 洗手、不喝生水、不吃生冷食 物等。
环境卫生
疫苗接种
根据疫情情况，适时开展疫苗接种工作，提 高人群免疫力。
国际合作与交流
信息共享
各国之间及时分享细菌性痢疾的疫情 信息和防控经验，共同应对全球卫生 挑战。
技术交流
开展国际间的技术交流与合作，共同 研发新的防控技术和手段。
培训与援助
通过国际组织和其他渠道，为发展中 国家提供培训和援助，提高其防控细 菌性痢疾的能力。
并发症
严重病例可引起中毒性休克、脑水 肿、颅内压增高综合征等严重并发 症，甚至危及生命。
03 细菌性痢疾的诊断与治疗
诊断方法
01
02
03
04
临床症状观察
观察患者是否出现腹泻、腹痛 、发热等症状，以及症状的严
重程度和持续时间。
粪便检查
通过粪便显微镜检查，观察是 否有白细胞、红细胞等异常细
胞，以及细菌的存在。
政策对话
加强各国卫生部门之间的政策对话和 协调，推动全球卫生治理体系的完善 和发展。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过粪-口途径传播，即消化道传播。
病理过程
初期
细菌侵入肠道，引起肠壁 炎症反应。
进展期
肠道黏膜充血、水肿，大 量炎性细胞浸润，形成浅 表溃疡。
严重期
肠道黏膜坏死、脱落，形 成深大溃疡，甚至导致肠 穿孔和腹膜炎。
病理变化
肠道病变
肠道黏膜出现充血、水肿、糜烂 和溃疡。
全身反应
由于细菌毒素的作用，可引起发热、 寒战、头痛、乏力等全身症状。
个人卫生
养成良好的个人卫生习惯，勤 洗手、不喝生水、不吃生冷食 物等。
环境卫生
细菌性痢疾
三、流行病学
（一）传染源 患者和带菌者。 （二）传播途径 主要经粪-口途径。 （三）易感人群 普遍易感，以学龄前儿童和
青壮年为多，与不良生活习惯有关，易重复 感染。 （四）流行特征 夏秋多见，影响因素：降雨 量多、苍蝇、饮食、机体。
四、发病机制
1.病原菌寄生于肠道，释放内毒素，使肠上皮 细胞肿胀、变性、坏死，形成浅表性溃疡， 出现粘液脓血便。
2.慢性菌痢
（1）结肠癌及直肠癌 （2）慢性非特异性溃疡性结肠炎 （3）慢性血吸虫病
3.中毒型菌痢 （1）休克型与感染性休克鉴别 （2）脑型与流行性乙脑鉴别
九、预 后
1.痢疾志贺菌群重，福氏易慢性化 2.中毒型病死率高 3.慢性不易根治 4.免疫力低，儿童或老年人预后较差
十、治 疗
1.急性菌痢 （1）一般治疗：消化道隔离，保证水电解
（2）病原学治疗：成人可选用喹诺酮类药物，儿童 选用第三代头孢类药物。
（3）对症治疗： 降温镇静： 休克型治疗：快速扩充血容量；纠正酸中毒；血
管活性药；防止DIC；保护重要器官功能 脑型治疗：脑水肿时用甘露醇治疗，应用激素有
助于改善病情。呼吸衰竭时，吸氧，保证呼吸道通 畅，必要时应用人工呼吸机。
十一、预 防
3.细菌性痢疾大便的性质是： Ａ．粘液脓血便 Ｂ．米泔水样大便
Ｃ．陶土样大便 Ｄ．果酱样大便
4.菌痢导致症状最严重的菌群是 Ａ．痢疾志贺菌群 Ｂ．福氏志贺菌群 Ｃ．宋内志贺菌群 Ｄ．鲍氏志贺菌群
5.中毒性菌痢好发于:
Ａ． 新生儿 Ｂ． 婴幼儿
Ｃ． ２－７岁儿童 Ｄ． 成人
6. 细菌性痢疾的主要病变部位位于
七、实验室检查
1.血象 急性期WBC（10～20）×109/L，N↑，慢性期 可贫血。
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由于外毒素的特性,故肠粘膜细胞坏死,如水样 腹泻及神经系统症状明显.
11
中毒型菌痢
是机体对大量病原菌毒素产生的异常强 烈反应. 急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱.
感染性休克, DIC, 脑水肿 中枢性呼吸衰竭,甚至多脏器功能衰竭 (MOF).
12
慢性菌痢
1,急性期治疗不及时,不彻底 2,机体抵抗力↓,尤其胃肠道的原有 疾患或营养不良等因素有关.
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慢性痢疾
3,慢性隐匿型: 慢性隐匿型: 一年内有痢疾史,无明显症状, 乙状肠镜检查见粘膜炎症甚至溃疡等病变, 大便培养可检出志贺菌. 三型中以慢性迁延型最多见,慢性隐匿型 较少见.
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实验室检查
一常规检查: 常规检查: 血常规:急性期白细胞总数和中性粒细胞 血常规: 增高,慢性病人可有轻度贫血. 粪便检查:急性典型菌痢粪便每次量少, 粪便检查: 常只有脓血粘液而无粪质.镜检可见大量 的白细胞,红细胞和少量巨噬细胞.
17
轻型(非典型)
一般不发热或有低热. 腹痛轻,腹泻次数少,每日不超过10 次,粘液多, 一般无肉眼脓血便,里 急后重轻/无. 病程一般为3～6日. 少数转为慢性.
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中毒型
多见于2～7岁健壮儿童 起病急骤,进展迅速,病情危重,病死率 高. 突起高热,严重毒血症状,休克和(或) 中毒性脑病为主要表现.肠道症状不明显 (注意与乙脑区别) 按临床表现分三型:休克型,脑型,混合 型
4
病原学
各型志贺菌死亡裂解后→内毒素(脂多 糖). A群,个别D群→外毒素(志贺毒素),参 与致病作用. 痢疾杆菌对抗药物产生耐药性 ,耐药性产 生是与染色体基因突变和R质粒(亦称R因 子)在同属种间,异属种间不断相互传递 有关.
5
病原学
R质粒使细菌→特异酶 抗菌药物失效 . 当微量诱导物(少量抗菌药物)存在时即 可产生大量特异酶,增加细菌耐药性,为 此,临床应用抗生素必须足量 足量,切忌少量 足量 或局部使用抗菌药物,以防耐药菌株产生.
(Bacillary Dysentery)
1
概述
简称菌痢 由志贺菌属(Genus Shigellare 痢疾杆菌) 由志贺菌属( 痢疾杆菌) 引起的肠道传染病. 引起的肠道传染病. 病理变化:直肠,乙状结肠的炎症与溃疡为主; 病理变化:直肠,乙状结肠的炎症与溃疡为主; 临床表现:以畏寒发热,腹痛,腹泻,里急后 临床表现:以畏寒发热,腹痛,腹泻, 重感及排粘液脓血便为特征; 重感及排粘液脓血便为特征; 仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染 属乙类传染病. 病.属乙类传染病.
流行特征:全年散发,夏秋多见.菌痢年
龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰.
8
发病机理与病理变化
发病机理
痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌
正常人肠道菌群对 外来菌有拮抗作用
肠道
阻止细菌 吸附侵袭
肠粘膜表面可分泌 特异性IgA 机抵抗力 病原菌数量多时
?
9
痢菌 菌毛贴附,侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固 有层增殖,裂解,释放内毒素,外毒素 局部炎症反应 全身毒血症
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临床表现
潜伏期: 一般为1～3天(数小时至7天). 病前多有不洁饮食史. 普通型 轻型 中毒型 急性菌痢 : 慢性痢疾:
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普通型(典型)
⑴发热中毒症状:急起畏寒,发热,体温 38～39℃以上,伴头昏,头痛,恶心等全 身中毒症状 ⑵肠道症状:腹痛,腹泻(排便10余次/ 数十次),里急后重,粘液脓血便. ⑶体征:左下腹压痛明显,肠鸣音亢进. 病程约一周左右. 少数患者转成慢性菌痢.
2
病原学
志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 ,革兰 志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 阴性杆菌 无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛. 杆菌, 阴性杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛. 依据抗原结构不同,分为A,B,C,D四群,即 依据抗原结构不同,分为A 四群, 志贺,福氏,鲍氏及宋内痢疾杆菌,以及43 43个 志贺,福氏,鲍氏及宋内痢疾杆菌,以及43个 血清型(不含亚型). 血清型(不含亚型). 国外以D群占优势,我国以B群为主(占62.8～ 国外以D群占优势,我国以B 为主( 62.8～ 77.3%),2a型为多 ),2a型为多, 群次之, 77.3%),2a型为多,D群次之,近年局部地区 A 群 ↑.
19
中毒型
(1)休克型(周围循环衰竭型): 较常见,以感染性休克为主要表现:
①面色苍白,口唇或甲紫绀;上肢湿冷, ②血压下降,脉压差变小<20mmHg. ③脉搏细数,心率快心音弱. ④尿少或无尿. ⑤出现意识障碍.
20
(2)脑型(呼吸衰竭型):以中枢神经系统症状为 主要表现,严重者可出现呼吸衰竭,病人于惊厥, 抽搐后突然呼吸停止.此型较严重,病死率高. ①早期剧烈头痛,频繁呕吐,血压可略升高,呼吸 与脉搏可略减慢;伴嗜睡或烦躁,为颅内压增高, 脑水肿早期临床表现. ②晚期反复惊厥,血压下降,脉细速,呼吸节律不 齐,深浅不匀等中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大可 不等圆,对光反应迟钝或消失;肌张力增高,腱 反射亢进,可出现病理反射;意识障碍明显加深, 直至昏迷.
29
关节炎 主要在病程2周左右, 累及大关节引起红肿和渗出. 关节液培养无菌生长,而志贺菌凝集抗体可 为阳性,血清抗"O"值正常,可视为一种 变态反应所致, 激素治疗可缓解.
30
并发症及后遗症
关节炎 关节炎:主要在病程2周左右,累及大关节引 起红肿和渗出.关节液培养无菌生长,而 志贺菌凝集抗体可为阳性,血清抗"O"值 正常,可视为一种变态反应所致,激素治 疗可缓解. 瑞特综合症 瑞特综合症:青年男性多见.关节炎,尿 道炎,眼炎表现. 神经系统后遗症 神经系统后遗症:极少数发生,表现为耳 聋,失语,肢瘫等.
21
中毒型
中毒型
(3)混合型:以上两型同时或先后存在, 最为严重的一种临床类型,病死率极高 (90%以上). 实质上包括循环系统,呼吸系统及中枢神经 系统等多脏器功能损害与衰竭(MOF).
22
慢性痢疾
病情迁延不愈＞ 2个月以上者; 菌痢慢性化的相关因素有: ⑴急性期未及时诊断和抗菌治疗不彻底; ⑵易致慢性的福氏志贺菌感染或耐药菌株感染; ⑶病人原有营养不良及免疫功能低下,肠道IgA减少; ⑷病人原有慢性胃肠疾病或肠道寄生虫病等. 分为急性发作型,迁延型及隐匿型三型
35
溃疡散在,边缘充血隆起, 粘膜弥漫性充血水肿,肠壁增厚, 肠镜检查 溃疡散在,边缘充血隆起,中央 粘膜弥漫性充血水肿,肠壁增厚,溃疡
诊断与鉴别诊断
2,慢性菌痢:应与结肠癌及直肠癌,慢性 血吸虫病,克罗恩病即慢性非特异性溃疡 性结肠炎等鉴别. 3,急性菌痢中毒型,休克型:应与其他细 菌引起的感染性休克鉴别;脑型主要和乙 脑鉴别.
13
病理变化
累及整个结肠,以乙状结肠与直肠为显著. 1, 急性期: ①肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症. ② 坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色 假膜 ,脱落后形成粘膜溃疡. ③肠粘膜穿孔少.
14
病理变化
2,慢性期: 慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚,疤痕与 息肉形成,少数病例可引起肠腔狭窄 .
轻或无(继发细菌感染时较明显) 里急后重 轻或无(继发细菌感染时较明显)
有粪质,伴有粘液, 粪质少或无, 粘液与鲜血混合, 大便眼观 有粪质,伴有粘液,血,呈暗红 粪质少或无,脓,粘液与鲜血混合,呈 少数破碎的白细胞, 大量成堆脓细胞,多数新鲜分散的红细胞, 大便镜检 少数破碎的白细胞,成串的陈旧 大量成堆脓细胞,多数新鲜分散的红细胞, 的红细胞,可有滋养体,夏科 莱 的红细胞,可有滋养体,夏科-莱 常见巨噬细胞 结晶 大便培养 无志贺菌生长 下陷.溃疡间粘膜正常. 下陷.溃疡间粘膜正常. 并发症 肝脓肿等 可有志贺菌生长 表浅 关节炎,结膜炎, 关节炎,结膜炎,虹膜睫状体炎等
6
流行病学
传染源:患者,带菌者. 传播途径:经粪→口途径传播.随患者或 带菌者的粪便排出,→污染的手,食品, 水源或生活接触,或苍蝇,蟑螂等间接方 式传播.
7
流行学
易感人群:普遍易感 患后无巩固免疫 普遍易感.患后无巩固免疫
力,不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌 之间无交叉免疫. 无交叉免疫. 无交叉免疫
33
诊断与鉴别诊断
二鉴别诊断: 鉴别诊断: 1,急性细菌性痢疾:应同其它病因所致的急性腹
泻相鉴别.
– 阿米巴痢疾 – 其他细菌肠炎:侵袭性大肠杆菌,空肠弯曲菌 等常为其病原,引起的肠道感染.粪便培养可 检出致病菌. –细菌性胃肠型食物中毒
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阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别
阿米巴痢疾 轻微,低热, 全身症状 轻微,低热,毒血症少见 腹痛腹泻 轻,每天腹泻数次或十数次 压痛部位 右下腹为主 色或果酱样,有腐腥臭 色或果酱样, 细菌性痢疾 较重,多有发热,且较高, 较重,多有发热,且较高,毒血症明显 较重, 较重,每天腹泻十余次或数十次 显 著 左下腹为主 鲜红或红色胶冻状,无粪臭 鲜红或红色胶冻状,
27
实验室检查
二病原学检查: 病原学检查: 大便培养出志贺菌有确诊价值并可了解敏 感药物. 为提高阳性率,宜在抗菌治疗前采集新鲜 粪便的脓血部分,不要混入尿液,立即送 检,并于早期多次送检.
28
并发症及后遗症
志贺菌血行感染:多见发病后1-2天,血培养检出志 贺菌可确诊.临床症状重,病死率高,及时应用有效 抗生素可降低病死率. 溶血尿毒综合征(HUS):此为严重的一种并发症. 原因不明,可能与内毒血症,细胞毒素,免疫复合物 沉积等因素有关.常因突然出现血红蛋白尿(尿呈酱 油色)而被发现,表现为进行性溶血性贫血及DIC; 急性肾功能衰竭;皮质激素治疗有效.
23
慢性痢疾
1,慢性迁延型:发生率约10% 慢性迁延型: 急性菌痢迁延不愈,常有腹痛,腹泻,排粘液 便或脓血便,亦有便秘腹泻交替出现. 左下腹可有压痛,部分病人可扪及增生呈条索 状的乙状结肠. 长期腹泻者可有营养不良,贫血及乏力症状.
11
中毒型菌痢
是机体对大量病原菌毒素产生的异常强 烈反应. 急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱.
感染性休克, DIC, 脑水肿 中枢性呼吸衰竭,甚至多脏器功能衰竭 (MOF).
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慢性菌痢
1,急性期治疗不及时,不彻底 2,机体抵抗力↓,尤其胃肠道的原有 疾患或营养不良等因素有关.
25
慢性痢疾
3,慢性隐匿型: 慢性隐匿型: 一年内有痢疾史,无明显症状, 乙状肠镜检查见粘膜炎症甚至溃疡等病变, 大便培养可检出志贺菌. 三型中以慢性迁延型最多见,慢性隐匿型 较少见.
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实验室检查
一常规检查: 常规检查: 血常规:急性期白细胞总数和中性粒细胞 血常规: 增高,慢性病人可有轻度贫血. 粪便检查:急性典型菌痢粪便每次量少, 粪便检查: 常只有脓血粘液而无粪质.镜检可见大量 的白细胞,红细胞和少量巨噬细胞.
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轻型(非典型)
一般不发热或有低热. 腹痛轻,腹泻次数少,每日不超过10 次,粘液多, 一般无肉眼脓血便,里 急后重轻/无. 病程一般为3～6日. 少数转为慢性.
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中毒型
多见于2～7岁健壮儿童 起病急骤,进展迅速,病情危重,病死率 高. 突起高热,严重毒血症状,休克和(或) 中毒性脑病为主要表现.肠道症状不明显 (注意与乙脑区别) 按临床表现分三型:休克型,脑型,混合 型
4
病原学
各型志贺菌死亡裂解后→内毒素(脂多 糖). A群,个别D群→外毒素(志贺毒素),参 与致病作用. 痢疾杆菌对抗药物产生耐药性 ,耐药性产 生是与染色体基因突变和R质粒(亦称R因 子)在同属种间,异属种间不断相互传递 有关.
5
病原学
R质粒使细菌→特异酶 抗菌药物失效 . 当微量诱导物(少量抗菌药物)存在时即 可产生大量特异酶,增加细菌耐药性,为 此,临床应用抗生素必须足量 足量,切忌少量 足量 或局部使用抗菌药物,以防耐药菌株产生.
(Bacillary Dysentery)
1
概述
简称菌痢 由志贺菌属(Genus Shigellare 痢疾杆菌) 由志贺菌属( 痢疾杆菌) 引起的肠道传染病. 引起的肠道传染病. 病理变化:直肠,乙状结肠的炎症与溃疡为主; 病理变化:直肠,乙状结肠的炎症与溃疡为主; 临床表现:以畏寒发热,腹痛,腹泻,里急后 临床表现:以畏寒发热,腹痛,腹泻, 重感及排粘液脓血便为特征; 重感及排粘液脓血便为特征; 仅次于病毒性肝炎和结核病的重要的法定传染 属乙类传染病. 病.属乙类传染病.
流行特征:全年散发,夏秋多见.菌痢年
龄分布有学龄前儿童和青壮年两个高峰.
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发病机理与病理变化
发病机理
痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌
正常人肠道菌群对 外来菌有拮抗作用
肠道
阻止细菌 吸附侵袭
肠粘膜表面可分泌 特异性IgA 机抵抗力 病原菌数量多时
?
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痢菌 菌毛贴附,侵入 结肠粘膜上皮细胞基底膜 固 有层增殖,裂解,释放内毒素,外毒素 局部炎症反应 全身毒血症
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临床表现
潜伏期: 一般为1～3天(数小时至7天). 病前多有不洁饮食史. 普通型 轻型 中毒型 急性菌痢 : 慢性痢疾:
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普通型(典型)
⑴发热中毒症状:急起畏寒,发热,体温 38～39℃以上,伴头昏,头痛,恶心等全 身中毒症状 ⑵肠道症状:腹痛,腹泻(排便10余次/ 数十次),里急后重,粘液脓血便. ⑶体征:左下腹压痛明显,肠鸣音亢进. 病程约一周左右. 少数患者转成慢性菌痢.
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病原学
志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 ,革兰 志贺菌属细菌也称痢疾杆菌为肠杆菌科 阴性杆菌 无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛. 杆菌, 阴性杆菌,无鞭毛及荚膜,不形成芽胞,有菌毛. 依据抗原结构不同,分为A,B,C,D四群,即 依据抗原结构不同,分为A 四群, 志贺,福氏,鲍氏及宋内痢疾杆菌,以及43 43个 志贺,福氏,鲍氏及宋内痢疾杆菌,以及43个 血清型(不含亚型). 血清型(不含亚型). 国外以D群占优势,我国以B群为主(占62.8～ 国外以D群占优势,我国以B 为主( 62.8～ 77.3%),2a型为多 ),2a型为多, 群次之, 77.3%),2a型为多,D群次之,近年局部地区 A 群 ↑.
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中毒型
(1)休克型(周围循环衰竭型): 较常见,以感染性休克为主要表现:
①面色苍白,口唇或甲紫绀;上肢湿冷, ②血压下降,脉压差变小<20mmHg. ③脉搏细数,心率快心音弱. ④尿少或无尿. ⑤出现意识障碍.
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(2)脑型(呼吸衰竭型):以中枢神经系统症状为 主要表现,严重者可出现呼吸衰竭,病人于惊厥, 抽搐后突然呼吸停止.此型较严重,病死率高. ①早期剧烈头痛,频繁呕吐,血压可略升高,呼吸 与脉搏可略减慢;伴嗜睡或烦躁,为颅内压增高, 脑水肿早期临床表现. ②晚期反复惊厥,血压下降,脉细速,呼吸节律不 齐,深浅不匀等中枢性呼吸衰竭;瞳孔不等大可 不等圆,对光反应迟钝或消失;肌张力增高,腱 反射亢进,可出现病理反射;意识障碍明显加深, 直至昏迷.
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关节炎 主要在病程2周左右, 累及大关节引起红肿和渗出. 关节液培养无菌生长,而志贺菌凝集抗体可 为阳性,血清抗"O"值正常,可视为一种 变态反应所致, 激素治疗可缓解.
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并发症及后遗症
关节炎 关节炎:主要在病程2周左右,累及大关节引 起红肿和渗出.关节液培养无菌生长,而 志贺菌凝集抗体可为阳性,血清抗"O"值 正常,可视为一种变态反应所致,激素治 疗可缓解. 瑞特综合症 瑞特综合症:青年男性多见.关节炎,尿 道炎,眼炎表现. 神经系统后遗症 神经系统后遗症:极少数发生,表现为耳 聋,失语,肢瘫等.
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中毒型
中毒型
(3)混合型:以上两型同时或先后存在, 最为严重的一种临床类型,病死率极高 (90%以上). 实质上包括循环系统,呼吸系统及中枢神经 系统等多脏器功能损害与衰竭(MOF).
22
慢性痢疾
病情迁延不愈＞ 2个月以上者; 菌痢慢性化的相关因素有: ⑴急性期未及时诊断和抗菌治疗不彻底; ⑵易致慢性的福氏志贺菌感染或耐药菌株感染; ⑶病人原有营养不良及免疫功能低下,肠道IgA减少; ⑷病人原有慢性胃肠疾病或肠道寄生虫病等. 分为急性发作型,迁延型及隐匿型三型
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溃疡散在,边缘充血隆起, 粘膜弥漫性充血水肿,肠壁增厚, 肠镜检查 溃疡散在,边缘充血隆起,中央 粘膜弥漫性充血水肿,肠壁增厚,溃疡
诊断与鉴别诊断
2,慢性菌痢:应与结肠癌及直肠癌,慢性 血吸虫病,克罗恩病即慢性非特异性溃疡 性结肠炎等鉴别. 3,急性菌痢中毒型,休克型:应与其他细 菌引起的感染性休克鉴别;脑型主要和乙 脑鉴别.
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病理变化
累及整个结肠,以乙状结肠与直肠为显著. 1, 急性期: ①肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症. ② 坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色 假膜 ,脱落后形成粘膜溃疡. ③肠粘膜穿孔少.
14
病理变化
2,慢性期: 慢性期可有肠粘膜水肿与肠壁增厚,疤痕与 息肉形成,少数病例可引起肠腔狭窄 .
轻或无(继发细菌感染时较明显) 里急后重 轻或无(继发细菌感染时较明显)
有粪质,伴有粘液, 粪质少或无, 粘液与鲜血混合, 大便眼观 有粪质,伴有粘液,血,呈暗红 粪质少或无,脓,粘液与鲜血混合,呈 少数破碎的白细胞, 大量成堆脓细胞,多数新鲜分散的红细胞, 大便镜检 少数破碎的白细胞,成串的陈旧 大量成堆脓细胞,多数新鲜分散的红细胞, 的红细胞,可有滋养体,夏科 莱 的红细胞,可有滋养体,夏科-莱 常见巨噬细胞 结晶 大便培养 无志贺菌生长 下陷.溃疡间粘膜正常. 下陷.溃疡间粘膜正常. 并发症 肝脓肿等 可有志贺菌生长 表浅 关节炎,结膜炎, 关节炎,结膜炎,虹膜睫状体炎等
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流行病学
传染源:患者,带菌者. 传播途径:经粪→口途径传播.随患者或 带菌者的粪便排出,→污染的手,食品, 水源或生活接触,或苍蝇,蟑螂等间接方 式传播.
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流行学
易感人群:普遍易感 患后无巩固免疫 普遍易感.患后无巩固免疫
力,不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌 之间无交叉免疫. 无交叉免疫. 无交叉免疫
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诊断与鉴别诊断
二鉴别诊断: 鉴别诊断: 1,急性细菌性痢疾:应同其它病因所致的急性腹
泻相鉴别.
– 阿米巴痢疾 – 其他细菌肠炎:侵袭性大肠杆菌,空肠弯曲菌 等常为其病原,引起的肠道感染.粪便培养可 检出致病菌. –细菌性胃肠型食物中毒
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阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别
阿米巴痢疾 轻微,低热, 全身症状 轻微,低热,毒血症少见 腹痛腹泻 轻,每天腹泻数次或十数次 压痛部位 右下腹为主 色或果酱样,有腐腥臭 色或果酱样, 细菌性痢疾 较重,多有发热,且较高, 较重,多有发热,且较高,毒血症明显 较重, 较重,每天腹泻十余次或数十次 显 著 左下腹为主 鲜红或红色胶冻状,无粪臭 鲜红或红色胶冻状,
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实验室检查
二病原学检查: 病原学检查: 大便培养出志贺菌有确诊价值并可了解敏 感药物. 为提高阳性率,宜在抗菌治疗前采集新鲜 粪便的脓血部分,不要混入尿液,立即送 检,并于早期多次送检.
28
并发症及后遗症
志贺菌血行感染:多见发病后1-2天,血培养检出志 贺菌可确诊.临床症状重,病死率高,及时应用有效 抗生素可降低病死率. 溶血尿毒综合征(HUS):此为严重的一种并发症. 原因不明,可能与内毒血症,细胞毒素,免疫复合物 沉积等因素有关.常因突然出现血红蛋白尿(尿呈酱 油色)而被发现,表现为进行性溶血性贫血及DIC; 急性肾功能衰竭;皮质激素治疗有效.
23
慢性痢疾
1,慢性迁延型:发生率约10% 慢性迁延型: 急性菌痢迁延不愈,常有腹痛,腹泻,排粘液 便或脓血便,亦有便秘腹泻交替出现. 左下腹可有压痛,部分病人可扪及增生呈条索 状的乙状结肠. 长期腹泻者可有营养不良,贫血及乏力症状.