体液代谢的基本知识及其失调处理
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体液调节的知识点总结
体液调节的知识点总结体液调节是生物体内部维持稳定环境的重要机制之一。
它可以通过调节体液中的化学物质浓度和分布，维持生物体的内环境相对恒定，从而保证细胞的正常生理活动。
本文将对体液调节的知识点进行总结。
一、体液的组成体液是指血液、淋巴液和组织液等液体的总称。
其中，血液是由血浆和血细胞组成的。
血浆主要由水、电解质、蛋白质、激素和营养物质等组成。
而血细胞包括红细胞、白细胞和血小板等。
淋巴液是组织液的一种，它主要由水、电解质、蛋白质和淋巴细胞等组成。
组织液是细胞外液体，包括细胞外液和间质液等。
二、体液调节的机制1.神经调节神经调节是指通过神经元对体液进行调节的机制。
神经元可以通过神经传递物质（如神经递质）作用于靶细胞，从而产生调节作用。
2.荷尔蒙调节荷尔蒙调节是指通过内分泌系统对体液进行调节的机制。
内分泌系统通过合成和释放激素，作用于靶细胞，产生调节作用。
3.肾脏调节肾脏是体内最重要的调节器官之一，它可以通过调节尿液的产生和排泄，调节体液中的水分和电解质浓度。
三、体液调节的主要功能1.维持体内水分平衡体内的水分平衡非常重要，它直接影响到血液浓度、血容量和血压等指标。
体液调节可以通过调节肾脏的尿液产生和排泄，控制体内的水分平衡。
2.调节电解质浓度电解质是体液中的重要组成部分，包括钠、钾、氯、钙和镁等。
电解质浓度的变化会直接影响到神经和肌肉的正常功能。
体液调节可以通过调节肾脏的电解质排泄和吸收，控制体液中电解质浓度的平衡。
3.维持酸碱平衡体液中的酸碱平衡非常重要，它直接影响到细胞的正常代谢和生理功能。
体液调节可以通过调节肾脏的酸碱排泄和吸收，控制体液中的酸碱平衡。
四、体液调节的失调体液调节失调是指体液中某些物质的浓度或分布出现异常，导致身体出现各种症状。
例如，水分过多会导致水中毒，水分不足则会导致脱水；钠过多会导致高钠血症，钠不足则会导致低钠血症；酸过多会导致酸中毒，碱不足则会导致碱中毒等。
五、结语体液调节是生物体维持内环境稳定的重要机制。
体液失调
（一）预防
体液失调是继发于许多疾病的过程中，
这类失调会影响疾病的治愈，因此，应当采取积极的 预防措施。 1、补充每日需要量 2、对发热、大量出汗和气管切开的病人，应增加 其补液量
3、手术前后的补液
（二）治疗原则
1、充分了解病史，明确体液失调的类型和程度 2、解除病因 3、补充血容量 4、纠正酸碱平衡失调
诊 治
断 疗
有低渗性缺水病史及临床表现 原则是积除去病因和静脉补充含钠溶液或高
渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和血容
量不足。
轻度和中度缺钠：可按每公斤缺 Na+0.5 克补给。 如60公斤体重应补30克，先补1/2量，加日需量4.5克则
30×1/2+4.5=19.5 克，需输入 0.9%NaCl 2000ml，再加
日需液体量。
亦可按公式计算
补钠量（mmol）=血钠正常值-血钠测定值×体重（kg） ×
0.6男 0.5女
重度缺钠：有休克者，应先补足血容量，以改善微 循环和组织器官的灌注。
（三）高渗性缺水 病 因 ①水摄入不足； ②水丧失过多 病理生理
又称原发性缺水
因缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，
细胞外液渗透压升高。
诊
治
断
疗
根据病史和临床表现常可作出诊断
原则是用平衡盐溶液或等渗盐水补充血容
量，同时积极治）补充钠和水
可根据临床缺水、缺钠程度进行估
血细胞压积测得值 正常值 体重kg 0.2 血细胞压积正常值
计，亦可按公式计算。
补等渗盐水量（L）=
（2）如有休克（周围循环衰竭），在先输入平衡盐溶 液后，还应输入胶体溶液，以尽快恢复血容量 （3）适时补钾 输入大量等渗盐水，可引起高氯酸中毒。因等渗
体液代谢的失调
尿
少、口渴、头晕，血压尚可维持在100mmHg以上）
b、中度，[Na+]≈120mmol/L，缺Na8.5-12.0mmol/kg（恶心、呕吐、肌肉
挛痛、手足麻木、静脉下陷及直立性低血压，血压常降至100mmHg以下）
c、重度，[Na+]≈110mmol/L，缺Na8.5-12.0mmol/kg（四肢发凉、体温低、
2.2、临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿、唇舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥松弛弹性减退
a、短期内失液达体重5%（脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血
容量不足之症状）
b、短期内失液＞体重5%（更严重的休克症状，同时常并发代谢性酸中毒，
胃液的大量丧失可导致代谢性碱中毒）
2.3、诊断依据：a、病史
b、查体
三、水钠代谢紊乱
1、高渗性缺水（原发性缺水，水钠同时丢失，但是缺水多于缺钠，血钠升高，渗透压升 高）：
1.1、原因：a、摄入不足（昏迷、吞咽困难、禁食） b、经肾丢失（尿崩症、高钙血症、长期鼻饲高蛋白质饮食或使用高渗葡萄糖液及
甘露醇等脱水药导致的溶质性利尿）
c、肾外丢失（大量出汗、烧伤时开放疗法、哮喘持续状态或过度换气或气管切开导
体内仍缺钾约10%）
四、钾代谢紊乱
2、高钾血症（[K+]＞5.5mmol/L）
2.1、病因
A、钾过多性高钾血症（机体总钾量增多致血钾升高，主要见于肾排钾减少，一般只要肾功正
常，尿量＞500ml者，很少引起高钾血症）
a、摄钾过多（常在少尿基础上，因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多或输入较大量
A、对抗钾对心脏的抑制 a、碳酸氢钠溶液100-200ml静脉滴注，一般数分钟起作用，注射中须注意防止诱发肺水
外科病人的体液失调
3.扩容优先；补钠时先给予半量 加日需量 4.纠正酸中毒
第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
（三）高渗性缺水：
又称原发性缺水。水与钠同时缺失， 缺水更多，故血清钠高于正常范围，细
胞外液渗透压增高。
第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
（三）高渗性缺水：
第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
第三节酸碱平衡的失调
一、代谢性酸中毒
病因 1.碱丢失过多
2.酸过多
3.肾功能不全 CO2呼出↑，排出H+↑
第三节酸碱平衡的失调
一、代谢性酸中毒
临床表现
1.疲倦、眩晕、嗜睡，感觉迟钝、烦躁
2.呼吸深快
3.呼吸酮味
血气 分析
4.面红，心率加快，血压偏低
5.腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷
6.心率不齐、肾衰、休克
1.嗜睡、精神错乱或瞻望等
2.呼吸浅慢
3.低钾血症、缺水的表现
血气 分析
4.昏迷
第三节酸碱平衡的失调
二、代谢性碱中毒
治疗 1.病因治疗
2.HCO3-45~50mmol/L 补酸
3.输入等渗盐水或葡萄糖盐水 4.预防低钾等并发症
第三节酸碱平衡的失调
三、呼吸性酸中毒
病因 1.全麻过深、镇静剂过量、中枢
高钾血症（hyperkalemia）
第二节 体液代谢的失调
二、体内钾的异常
（一）低钾血症： 病因： 1.长期进食不足 2.利尿等排出过多 3.钾向细胞内转移或代谢性/ 呼吸性碱中毒
第二节 体液代谢的失调
二、体内钾的异常
（一）低钾血症： 临床表现：
1.肌肉的临床表现：肌无力
2.心脏受累：传导阻滞和节律异常
第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
（三）高渗性缺水：
又称原发性缺水。水与钠同时缺失， 缺水更多，故血清钠高于正常范围，细
胞外液渗透压增高。
第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
（三）高渗性缺水：
第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
第三节酸碱平衡的失调
一、代谢性酸中毒
病因 1.碱丢失过多
2.酸过多
3.肾功能不全 CO2呼出↑，排出H+↑
第三节酸碱平衡的失调
一、代谢性酸中毒
临床表现
1.疲倦、眩晕、嗜睡，感觉迟钝、烦躁
2.呼吸深快
3.呼吸酮味
血气 分析
4.面红，心率加快，血压偏低
5.腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷
6.心率不齐、肾衰、休克
1.嗜睡、精神错乱或瞻望等
2.呼吸浅慢
3.低钾血症、缺水的表现
血气 分析
4.昏迷
第三节酸碱平衡的失调
二、代谢性碱中毒
治疗 1.病因治疗
2.HCO3-45~50mmol/L 补酸
3.输入等渗盐水或葡萄糖盐水 4.预防低钾等并发症
第三节酸碱平衡的失调
三、呼吸性酸中毒
病因 1.全麻过深、镇静剂过量、中枢
高钾血症（hyperkalemia）
第二节 体液代谢的失调
二、体内钾的异常
（一）低钾血症： 病因： 1.长期进食不足 2.利尿等排出过多 3.钾向细胞内转移或代谢性/ 呼吸性碱中毒
第二节 体液代谢的失调
二、体内钾的异常
（一）低钾血症： 临床表现：
1.肌肉的临床表现：肌无力
2.心脏受累：传导阻滞和节律异常
体液代谢的失调
第四章 体内镁的异常
正常血镁浓度：0.70~1.10 mmol/L 镁缺乏可有与钙缺乏相 似的症状 对镁缺乏有诊断意义的 是镁负荷试验 治疗：氯化镁或硫酸镁 静脉补充
镁过多常见于肾功不全 者，可有乏力，疲倦， 腱反射消失及心脏抑制 作用 治疗：10%葡萄糖酸钙 10~20ml或5%氯化钙 10ml静注，以对抗镁对 心肌和肌肉的抑制作用
第二章 体内钾异常
一
低钾血症
血钾浓度<3.5 mmol/L 缺钾或低钾血症的常见原因：长期进食不足，应用 利尿剂使钾从肾排出过多，钾向组织内转移，见于 大量输入葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中 毒时。 临床表现：①最早出现肌无力（四肢 躯干 呼吸 肌 ）呼吸困难或窒息。②厌食、恶心、呕吐、腹胀、 肠蠕动消失等肠麻痹现象③心电图早期出现T波降 低、变平或倒置，随后ST降低，QT间期延长和U波。
二 低渗性缺水
低渗性缺水：水和钠同时丧失，但失钠大于失水， 血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。根据 缺钠程度,低渗性缺水可分为三度： 轻度缺钠：血钠浓度<135mmol/L,疲乏，头晕，手 足麻木，尿中Na+减少。 中度缺钠：血钠浓度<130mmol/L，恶心，呕吐， 脉搏细速血压不稳定或降低，站立性晕倒，尿少， 尿中不含钠和氯。 重度缺钠：血钠浓度<120mmol/L，神志不清，肌 痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷或休 克。
三 高渗性缺水
高渗性缺水：水钠同时丧失，但失水大于失钠，血 清钠高于正常值。 轻度：缺水量为体重的（2%~4%）口渴。 中度：（ 4%~6% ）极度口渴，乏力，尿少, 唇舌 干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安。 重度：缺水量超过6% 躁狂，幻觉，谵妄，昏迷。
体液代谢知识点总结
体液代谢知识点总结钠、氯离子和水通过肾脏的调节。
假如机体失去太多水，激活内源性抗利尿激素，刺激肾小管对集尿段的后抽上皮细胞重吸收水和透过增加。
水肿则进一步调节尿量减少反而抑制向成尿液浓缩。
体液代谢机制具有重要功能，可以维持体液中各种物质浓度的平衡，维持细胞内外液的正常体积，调节酸碱平衡，调节血压，维持肌肉和神经的正常功能等。
因此，了解体液代谢知识对于维持人体正常生理功能和健康十分重要。
一、水分和电解质平衡1. 水分平衡水分在人体内有很多重要的功能，例如维持细胞内外液的正常体积和渗透压，参与代谢反应，稀释和稀释细胞外液中的毒素等。
因此，人体必须保持水分平衡，确保体内水分的摄入和排出保持在一个适当的水平。
在正常情况下，人体排出的尿量和摄入的水量要基本平衡。
当人体水分摄入不足时，肾脏可以减少尿量，保持水分平衡；而当水分摄入过多时，肾脏则可以增加尿量，排除多余的水分。
2. 钠和钾的平衡钠和钾是人体内最重要的两种电解质之一。
它们在人体内起着非常重要的作用，如维持细胞内外液的渗透压，调节神经和肌肉的兴奋性，维持酸碱平衡等。
因此，人体必须保持适当的钠和钾的平衡，以维持正常的生理功能。
在正常情况下，人体的肾脏可以调节钠和钾的排出量，以维持它们在体内的平衡状态。
当碱度偏低，血液pH偏低，肾脏会减少排泄氢离子，增加排泄钠以保持血液酸碱平衡。
3. 钙、镁和磷的平衡钙、镁和磷也是人体内重要的电解质之一。
它们与人体内的神经和肌肉的兴奋性、酸碱平衡、骨骼的形成等密切相关。
在人体内，肾脏和肠道是维持钙、镁和磷的平衡的重要器官。
肾脏可以调节钙、镁和磷的排泄量，而肠道则可以调节它们的吸收率，以维持它们在体内的平衡状态。
当人体内钙、镁和磷的浓度过高或过低时，都会影响人体正常的生理功能。
二、酸碱平衡酸碱平衡是机体内环境的平衡，它是指人体内酸和碱的含量处于相对稳定的状态。
在人体内，酸碱平衡对于维持正常的生理功能至关重要。
如果人体内酸碱平衡失调，会引起多种疾病，如代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等。
电解质紊乱讲课
血浆渗透压=（Na++K+）×2+葡萄糖+BUN
4、体液的PH值：
PH 7.35-7.45
二、体液平衡及渗透压的调节
体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌 系统的调节、渗透压的调节。
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH） 血 容 量 维 持 和 恢 复 --- 肾 素 --- 醛 固 酮
（ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收
血症型周期性麻痹。
低钾血症临床表现
1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 2、对心肌生理特性的影响：缺血心肌兴奋性
增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高； 3、对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍：出现多
尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有 碱中毒和反常性酸性尿。
低钾血症的治疗原则
1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察 的方法；可分为口服和静脉补钾。
2、体液电解质浓度
细胞外液（以血浆为代表） Na离子135-145mmol/L K离子3.5-
5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ×
高钾血症临床表现
1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者 引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。
2、心电图表现异常：T波高耸，P波 QRS振幅 降低、变宽，心律失常。
高钾血症的治疗
1、去除病因。 2、禁食、停止钾的摄入。 3、减轻高钾对心肌的毒性作用：用钙盐和钠
4、体液的PH值：
PH 7.35-7.45
二、体液平衡及渗透压的调节
体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌 系统的调节、渗透压的调节。
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH） 血 容 量 维 持 和 恢 复 --- 肾 素 --- 醛 固 酮
（ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收
血症型周期性麻痹。
低钾血症临床表现
1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 2、对心肌生理特性的影响：缺血心肌兴奋性
增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高； 3、对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍：出现多
尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有 碱中毒和反常性酸性尿。
低钾血症的治疗原则
1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察 的方法；可分为口服和静脉补钾。
2、体液电解质浓度
细胞外液（以血浆为代表） Na离子135-145mmol/L K离子3.5-
5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ×
高钾血症临床表现
1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者 引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。
2、心电图表现异常：T波高耸，P波 QRS振幅 降低、变宽，心律失常。
高钾血症的治疗
1、去除病因。 2、禁食、停止钾的摄入。 3、减轻高钾对心肌的毒性作用：用钙盐和钠
体液代谢和酸碱平衡失调
体液代谢和酸碱 平衡失调
2019/2/6
1
教学目的和要求
☉掌握各种缺水、低钾血症、高钾血症、 代…性酸中毒、呼吸性酸中毒的概念、病 因、临床表现、诊治原则。掌握体液代谢 失调的处理原则。
☉熟悉水中毒、低、高钙血症、代谢性碱 中毒、呼吸性碱中毒的病因、临床表现、 诊治原则。了解体内镁、磷异常的原因、 临床表现及治疗原则。..
2019/2/6 38
高渗性缺水补液注意事项 ①补充水分后,适当补钠 ②扩容补钠后,仍有酸中毒,可补碱 ③尿量≥40ml/h后,注意补钾
2019/2/6
39
(四)水中毒--稀释性低血钠 细胞内外液明显增多，且呈低渗状态 病 因 ①抗利尿激素分泌过多; ②肾功能不全,排尿减少; ③摄入水分过多或静脉输液 过多。
2019/2/6 20
治
疗
①原发病治疗 ②针对性纠正细胞外液减少 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。 生理量补充生理水量(2000ml)和钠(NaCl 4.5g—相当等渗盐水500ml)。 注意低血钾症(尿量>40ml/h补钾)。 注意心功能。
2019/2/6 21
平衡盐溶液 ①1.86%乳酸钠:复方氯化钠=1:2 ②1.25%碳酸氢钠:等渗盐水=1:2 电解质含量和血浆内含量相仿。 等渗盐水＝生理盐水(0.9%氯化钠) 溶液中Cl- 含量比血清Cl- 含 量高1/3 ,大量输入导致血Cl- 过高 (高氯性酸中毒)
一、水和钠的代谢紊乱 高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水
2019/2/6 16
(一)等渗性缺水Isotonic volume deficit --急性缺水或混合性缺水
水钠成比例丢失→细胞外液↓↓
血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透 压保持正常。
2019/2/6
1
教学目的和要求
☉掌握各种缺水、低钾血症、高钾血症、 代…性酸中毒、呼吸性酸中毒的概念、病 因、临床表现、诊治原则。掌握体液代谢 失调的处理原则。
☉熟悉水中毒、低、高钙血症、代谢性碱 中毒、呼吸性碱中毒的病因、临床表现、 诊治原则。了解体内镁、磷异常的原因、 临床表现及治疗原则。..
2019/2/6 38
高渗性缺水补液注意事项 ①补充水分后,适当补钠 ②扩容补钠后,仍有酸中毒,可补碱 ③尿量≥40ml/h后,注意补钾
2019/2/6
39
(四)水中毒--稀释性低血钠 细胞内外液明显增多，且呈低渗状态 病 因 ①抗利尿激素分泌过多; ②肾功能不全,排尿减少; ③摄入水分过多或静脉输液 过多。
2019/2/6 20
治
疗
①原发病治疗 ②针对性纠正细胞外液减少 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。 生理量补充生理水量(2000ml)和钠(NaCl 4.5g—相当等渗盐水500ml)。 注意低血钾症(尿量>40ml/h补钾)。 注意心功能。
2019/2/6 21
平衡盐溶液 ①1.86%乳酸钠:复方氯化钠=1:2 ②1.25%碳酸氢钠:等渗盐水=1:2 电解质含量和血浆内含量相仿。 等渗盐水＝生理盐水(0.9%氯化钠) 溶液中Cl- 含量比血清Cl- 含 量高1/3 ,大量输入导致血Cl- 过高 (高氯性酸中毒)
一、水和钠的代谢紊乱 高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水
2019/2/6 16
(一)等渗性缺水Isotonic volume deficit --急性缺水或混合性缺水
水钠成比例丢失→细胞外液↓↓
血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透 压保持正常。
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体液的缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄功能
广东省人民医院
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血液缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统 浓度：HCO3- 24mmol/L；H2CO31.2mmol/L
HCO3-/H2CO3＝20 血液中最重要的缓冲系统 占血液缓冲总量的1/2以上 易于调节
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体液平衡及渗透压的调节
体液平衡 定义：机体在神经内分泌系统的调节下，
单位时间内水电解质的排出和摄入保持平 衡以维持机体内环境的稳定 包括：水平衡、电解质平衡、渗透压平衡 和酸碱平衡
广东省人民医院
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渗透压 定义：溶质在水中所产生的吸水能力。其
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功能性细胞外液
迅速地与血管内的液体及细胞内液进行交 换以维持体液平衡→功能性细胞外液
占细胞外液的绝大部分 在组织细胞间及机体与外界间起沟通作用
广东省人民医院
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无功能性细胞外液
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液 不直接参与体液的交换，维持体液平衡作用 较小，称为无功性能细胞外液 占体重1－2％，组织间液10％ 变化可明显影响机体功能和体液平衡 举例：大量腹水、肠梗阻肠腔内积液
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体液代谢失调的类型
容量失调：等渗性容量变化，主要影响细 胞外液
浓度失调：水分的增加或减少，主要影响 钠离子
成份失调：主要指钾、钙等失调，常伴随 于其它失调
三者相互影响
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等渗性脱水（急性、混合性）
水钠成比例丢失→细胞内、外液均不足,但 血清钠、细胞外液渗透压正常，这是外科 最常见的一种缺水类型
高低与溶质、离子或分子的数目多少成正 比。 血浆和组织间液90－95％的渗透压来源于 单价离子 血浆蛋白等胶体产生渗透压很小，但其不 能自由出入血管壁，故在维持血容量方面 起重要作用
广东省人民医院
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血容量及渗透压的调节机制
血浆渗透压±2％的变化→下丘脑－垂体后叶－ ADH系统
诊断
病史：有消化液或体液的丧失 症状：少尿、皮肤干燥等表现 实验室检查:
血液浓缩 尿比重↑ 血气分析判断酸碱中毒
广东省人民医院
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治疗
积极治疗原发疾病 大量脱水时（占体重5％）：
等渗液3000ml＋生理需要量 血容量相对稳定时：
上述量的1/2-2/3 根据检测调整补液量 注意心肺和高氯血症(等渗盐水），补钾
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临床表现
轻度缺水：2-3% 口渴，脉细
中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，
尿比重高，血压↓，烦燥。 重度缺水：>6%
极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压↓，烦燥，谵妄、昏迷。
广东省人民医院
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酸碱平衡的调节
肺：改变肺泡通气量→控制挥发酸释放
CO2 →调节H2CO3浓度 肾：肾在酸碱平衡的调节中起主要作用
机制
近端肾小管的Na＋-H+交换
远端肾小管的泌H+和HCO3-重吸收 产NH3 结合H＋排出 尿的酸化，排H＋
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二、体液代谢的失调
广东省人民医院
细胞内液 (40%)
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人体的体液分布
功能性细胞外液
组织液 (15%)
血浆(5%)
无功能性细胞外液 (1-2%)
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细胞内外液的电解质
细胞外液 阳离子：Na+等 阴离子：Cl-、HCO3-、蛋白质等
细胞内液 阳离子：K+ 、Mg 2+等 阴离子：HPO42-、蛋白质等
早期不影响细胞内液，晚期影响 肾素－醛固酮系统兴奋
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病因
急性体外丢失 大量呕吐，肠瘘
体液的体内丧失 液体丢失在感染灶或软组织内，如肠梗
阻、肠腔积液、烧伤、腹膜后感染等
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病理
血容量下降 ― 肾入球小动脉壁上压力 感受器受压↓ 肾素－醛固酮系统兴奋 水钠重吸收↑ ― 尿量↓ 血容量↑
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低渗性缺水出现尿先多后少的原因
失水达4%时→肾素醛固酮系统 一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持
正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持 血容量。 当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机 体以肾素－醛固酮作用为主，以首先满足维持血 容量。
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酸碱平衡的维持
人体PH维持值维持7.4±0.05，动态平衡 主要通过以下调节
病因
消化液的持续丢失 反复呕吐，长期胃肠减压，钠丢失过多
大面积慢性渗液 肾排钠过多，用排钠利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多
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病理
细胞外液渗透压↓ ADH↓ 肾重吸收↓ 尿量↑（早期）
血容量↓ 血容量 →肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少 剌激垂体后叶--ADH↑
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主要内容
复习体液代谢的基本知识 体液代谢的失调：
重点是水钠代谢失调和钾的异常 酸碱平衡的失调
重点是代谢性酸中毒 补液和体液失调处理的基本原则
需掌握的基本内容
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一、体液代谢的基本知识
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低渗性缺水（慢性、继发性）
缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低 于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞 内水多，细胞外液减少
早期尿多；血容量↓时，尿量减少 早期ADH分泌减少；后期肾素－醛固酮系统
兴奋，ADH分泌增加
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血液缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统 浓度：HCO3- 24mmol/L；H2CO31.2mmol/L
HCO3-/H2CO3＝20 血液中最重要的缓冲系统 占血液缓冲总量的1/2以上 易于调节
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体液平衡及渗透压的调节
体液平衡 定义：机体在神经内分泌系统的调节下，
单位时间内水电解质的排出和摄入保持平 衡以维持机体内环境的稳定 包括：水平衡、电解质平衡、渗透压平衡 和酸碱平衡
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渗透压 定义：溶质在水中所产生的吸水能力。其
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功能性细胞外液
迅速地与血管内的液体及细胞内液进行交 换以维持体液平衡→功能性细胞外液
占细胞外液的绝大部分 在组织细胞间及机体与外界间起沟通作用
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无功能性细胞外液
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液 不直接参与体液的交换，维持体液平衡作用 较小，称为无功性能细胞外液 占体重1－2％，组织间液10％ 变化可明显影响机体功能和体液平衡 举例：大量腹水、肠梗阻肠腔内积液
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体液代谢失调的类型
容量失调：等渗性容量变化，主要影响细 胞外液
浓度失调：水分的增加或减少，主要影响 钠离子
成份失调：主要指钾、钙等失调，常伴随 于其它失调
三者相互影响
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等渗性脱水（急性、混合性）
水钠成比例丢失→细胞内、外液均不足,但 血清钠、细胞外液渗透压正常，这是外科 最常见的一种缺水类型
高低与溶质、离子或分子的数目多少成正 比。 血浆和组织间液90－95％的渗透压来源于 单价离子 血浆蛋白等胶体产生渗透压很小，但其不 能自由出入血管壁，故在维持血容量方面 起重要作用
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血容量及渗透压的调节机制
血浆渗透压±2％的变化→下丘脑－垂体后叶－ ADH系统
诊断
病史：有消化液或体液的丧失 症状：少尿、皮肤干燥等表现 实验室检查:
血液浓缩 尿比重↑ 血气分析判断酸碱中毒
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治疗
积极治疗原发疾病 大量脱水时（占体重5％）：
等渗液3000ml＋生理需要量 血容量相对稳定时：
上述量的1/2-2/3 根据检测调整补液量 注意心肺和高氯血症(等渗盐水），补钾
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临床表现
轻度缺水：2-3% 口渴，脉细
中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，
尿比重高，血压↓，烦燥。 重度缺水：>6%
极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压↓，烦燥，谵妄、昏迷。
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酸碱平衡的调节
肺：改变肺泡通气量→控制挥发酸释放
CO2 →调节H2CO3浓度 肾：肾在酸碱平衡的调节中起主要作用
机制
近端肾小管的Na＋-H+交换
远端肾小管的泌H+和HCO3-重吸收 产NH3 结合H＋排出 尿的酸化，排H＋
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二、体液代谢的失调
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细胞内液 (40%)
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人体的体液分布
功能性细胞外液
组织液 (15%)
血浆(5%)
无功能性细胞外液 (1-2%)
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细胞内外液的电解质
细胞外液 阳离子：Na+等 阴离子：Cl-、HCO3-、蛋白质等
细胞内液 阳离子：K+ 、Mg 2+等 阴离子：HPO42-、蛋白质等
早期不影响细胞内液，晚期影响 肾素－醛固酮系统兴奋
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病因
急性体外丢失 大量呕吐，肠瘘
体液的体内丧失 液体丢失在感染灶或软组织内，如肠梗
阻、肠腔积液、烧伤、腹膜后感染等
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病理
血容量下降 ― 肾入球小动脉壁上压力 感受器受压↓ 肾素－醛固酮系统兴奋 水钠重吸收↑ ― 尿量↓ 血容量↑
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低渗性缺水出现尿先多后少的原因
失水达4%时→肾素醛固酮系统 一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持
正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持 血容量。 当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机 体以肾素－醛固酮作用为主，以首先满足维持血 容量。
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酸碱平衡的维持
人体PH维持值维持7.4±0.05，动态平衡 主要通过以下调节
病因
消化液的持续丢失 反复呕吐，长期胃肠减压，钠丢失过多
大面积慢性渗液 肾排钠过多，用排钠利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多
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病理
细胞外液渗透压↓ ADH↓ 肾重吸收↓ 尿量↑（早期）
血容量↓ 血容量 →肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少 剌激垂体后叶--ADH↑
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主要内容
复习体液代谢的基本知识 体液代谢的失调：
重点是水钠代谢失调和钾的异常 酸碱平衡的失调
重点是代谢性酸中毒 补液和体液失调处理的基本原则
需掌握的基本内容
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低渗性缺水（慢性、继发性）
缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低 于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞 内水多，细胞外液减少
早期尿多；血容量↓时，尿量减少 早期ADH分泌减少；后期肾素－醛固酮系统
兴奋，ADH分泌增加
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