痴呆相关研究进展
阿尔茨海默症的基因治疗和基因编辑研究进展
阿尔茨海默症的基因治疗和基因编辑研究进展阿尔茨海默症（Alzheimer's disease）是老年痴呆的一种常见类型，其特征主要是进行性的认知和记忆功能损害。
目前，阿尔茨海默症尚无有效的治疗手段，然而，随着基因治疗和基因编辑技术的不断进步，人们对于阿尔茨海默症的治疗前景抱有希望。
一、基因治疗的研究进展基因治疗是通过干预阿尔茨海默症相关的基因或信号通路，以修复或逆转疾病的损伤。
近年来，研究人员发现了一些与阿尔茨海默症密切相关的基因，如β-淀粉样蛋白（β-amyloid）前体蛋白基因（APP gene）、早老素相关蛋白基因（Presenilin gene）等。
这些基因和蛋白质的错配、突变与阿尔茨海默症的发生密切相关。
目前，基因治疗的研究进展主要集中在两个方面：基因传递和基因修饰。
1. 基因传递基因传递是指将特定的基因导入人体细胞，通过该基因的表达来修复或弥补异常基因的功能。
目前，研究人员已经尝试过将健康的β-淀粉样蛋白前体蛋白基因或其他相关基因导入患者的神经细胞，增强脑细胞的自我修复能力，并逆转疾病过程。
此外，基因传递也可以通过将修饰后的病毒载体导入人体细胞，使其表达携带着阿尔茨海默症治疗相关基因的蛋白质。
这些蛋白质可以抑制β-淀粉样蛋白的生成或清除已经形成的β-淀粉样斑块。
2. 基因修饰基因修饰是指通过改变特定基因的序列，修复其突变造成的功能损害。
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技术，研究人员可以直接针对阿尔茨海默症相关基因中的突变位点进行精确修饰，恢复基因功能。
这种基因修饰技术在实验室中已经被成功地应用于小鼠和细胞模型中。
例如，研究人员利用CRISPR-Cas9技术在小鼠模型中成功修复了APP基因的突变位点，显著改善了小鼠的认知能力。
二、基因编辑的研究进展基因编辑是指通过精确编辑基因序列，实现对基因组的精确调控。
除了CRISPR-Cas9，还有其他常用的基因编辑工具，如TALENs和ZFNs等。
痴呆症的诊断与治疗进展
痴呆症的诊断与治疗进展痴呆症是一种常见的老年疾病，也被称为阿尔茨海默病。
随着人口老龄化问题的加剧，痴呆症的发病率也逐渐增加，给患者及其家庭带来了巨大的负担。
因此，痴呆症的诊断与治疗日益受到关注。
本文将探讨痴呆症的诊断与治疗的最新进展。
一、痴呆症的诊断方法1. 临床评估痴呆症的诊断首先依靠医生的临床评估。
医生通过详细询问病史、观察患者的行为和认知能力等方面的表现，来判断是否存在痴呆症的症状。
临床评估是痴呆症诊断的第一步，但其结果不具备确定性。
2. 神经心理学测试为了提高痴呆症的诊断准确性，医生常常会使用神经心理学测试。
这些测试包括记忆、注意力、认知灵活性等方面的评估。
通过这些测试，医生可以更客观地评估患者记忆和认知能力的状态。
3. 脑影像学检查脑影像学检查是另一种常用于痴呆症诊断的方法。
通过MRI（磁共振成像）或PET（正电子发射断层扫描）等技术，可以观察到患者大脑结构和功能方面的异常变化。
这对于辅助痴呆症的诊断非常有帮助。
4. 生物标志物检测近年来，生物标志物检测成为痴呆症诊断领域的热门研究方向。
研究人员发现，某些生物标志物的含量在痴呆症患者的体内明显升高。
通过检测这些标志物的含量变化，可以提高痴呆症诊断的准确性，并且有助于早期发现和干预。
二、痴呆症的治疗方法1. 药物治疗目前，临床上常用的痴呆症治疗药物主要分为两类：胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。
这些药物可以改善患者的认知功能，延缓病情的进展。
尽管这些药物无法根治痴呆症，但它们在缓解症状和提高生活质量方面发挥着积极的作用。
2. 康复治疗康复治疗是痴呆症的重要治疗手段之一。
通过康复训练，可以提高患者日常生活技能的自理能力，维持患者身体和精神的良好状态。
康复治疗包括认知训练、运动治疗、语言训练等多种形式，旨在帮助患者减轻痴呆症带来的困扰，提高其生活质量。
3. 心理支持痴呆症不仅对患者本人造成了巨大的困扰，对其家庭以及护理人员也是一种沉重的负担。
阿尔茨海默病研究进展及未来展望
阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。
目前全球约有5000万人患有该病，而该数字每年都在不断增长。
阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚，但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。
虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法，但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。
一些药物，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂，可用于改善症状。
植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。
此外，脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。
基于目前的研究成果，未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢，减少Tau蛋白的磷酸化，促进神经细胞生成，并恢复神经元的代谢稳态。
目前的研究方向主要包括：免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。
近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发，这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。
另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。
因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低，因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。
目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。
同时，痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。
综上所述，尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式，但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。
未来，相信人们会在各种领域取得更多的突破，并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法随着人口老龄化的加剧，老年痴呆症已经成为全球各国面临的重要公共卫生挑战之一。
老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病，以记忆力丧失、认知能力下降和行为异常为主要表现。
目前，尽管已有一些药物可用于缓解症状，但治疗老年痴呆症的方法仍然有限。
因此，寻找能够延缓疾病进展的新方法成为了研究者们的重要方向。
一、基因研究在老年痴呆症的研究中，基因表达的异常被认为是其病理机制中重要的环节之一。
研究人员通过对大量病例的基因分析，发现了一些与老年痴呆症相关的基因。
这些基因可能与淀粉样蛋白沉积、神经炎症反应等病变过程有关。
进一步研究这些基因，有助于发现新的治疗靶点，为延缓疾病进展提供新方向。
二、脑神经保护脑神经保护是另一个新的研究方向，旨在通过保护和修复神经细胞，延缓老年痴呆症的发展。
一些研究发现，脑神经保护剂能够减少神经细胞的损伤，促进神经元的再生和突触连接的形成，从而提高认知功能。
例如，一些天然化合物和草药中的活性成分具有抗氧化和抗炎作用，可以保护脑细胞免受氧化应激和炎症的损害。
将这些活性物质应用于老年痴呆症的治疗，有望找到延缓疾病进展的方法。
三、生活方式干预除了药物治疗和基因研究外，生活方式干预也是延缓老年痴呆症发展的重要方向之一。
一项长期追踪研究表明，保持心理和社交活动、注意膳食健康、进行适度的体力锻炼等生活方式改变，对老年痴呆症的预防和延缓进展具有积极作用。
因此，通过提倡健康的生活方式，鼓励老年人积极参与各种活动，有望减少老年痴呆症的发病率和进展速度。
四、多学科综合治疗老年痴呆症是一种综合性疾病，其病因和发展涉及多个系统和因素。
因此，多学科综合治疗成为了一种新的治疗策略。
通过整合神经科学、遗传学、心理学等多个学科的优势，形成全面的诊疗团队，可以更好地减轻老年痴呆症患者的症状，提高生活质量，并延缓疾病进展。
这种治疗策略还可以进行个性化的治疗方案设计，根据患者的病情特点，制定针对性的干预措施。
阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展
阿尔茨海默病的可能药物靶点和临床治疗研究进展一、本文概述阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为记忆、思维、行为和日常生活能力的进行性下降。
随着全球老龄化趋势的加剧，AD的发病率逐年上升，已成为严重影响老年人生活质量的重大疾病。
目前，尽管AD的发病机制尚未完全明确，但众多研究表明，该病与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
因此，寻找有效的药物靶点和治疗方法对于AD的防控和治疗具有重要意义。
本文旨在综述近年来AD可能的药物靶点和临床治疗研究进展，通过对相关文献的梳理和分析，总结当前AD治疗领域的研究热点和前沿进展。
文章首先介绍了AD的流行病学特征和发病机制，然后重点阐述了目前认为具有潜力的药物靶点，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、β-淀粉样蛋白（Aβ）相关药物靶点、炎症反应相关药物靶点等。
接着，文章对近年来AD的临床治疗研究进展进行了总结，包括已上市药物的疗效评价、新型治疗方法的临床试验结果等。
文章对AD的未来研究方向进行了展望，以期为AD的治疗提供新的思路和方法。
二、阿尔茨海默病的发病机制阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要影响大脑中的神经元，导致记忆、思维和行为能力逐渐下降。
其发病机制复杂，涉及多种生物学过程和分子机制。
β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积：AD的一个关键病理特征是β-淀粉样蛋白在大脑中的异常积累和形成神经毒性斑块。
Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经过连续酶切产生的，其沉积可能导致神经元死亡和突触功能障碍。
神经元内钙离子稳态失衡：钙离子在神经元功能中起着重要作用，而AD患者的大脑中常出现钙离子稳态失衡。
这种失衡可能导致线粒体功能障碍、氧化应激和神经元死亡。
神经炎症：AD患者的大脑中存在慢性神经炎症，这可能由Aβ沉积和其他病理过程触发。
神经炎症可进一步加剧神经元损伤和死亡。
追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病
追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病追踪医学研究的关键领域——神经退行性疾病随着人口老龄化的加剧，神经退行性疾病已经成为全球性的健康难题。
这一类疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等，其特点是神经系统的退化导致智力、运动和认知功能的丧失。
神经退行性疾病给患者和家庭带来巨大的负担，同时也对社会和经济产生了极大的压力。
因此，追踪医学研究中的神经退行性疾病已经成为当今医学界的关注重点。
一、阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病之一，也是导致老年痴呆的主要原因。
目前，研究人员主要关注阿尔茨海默病与淀粉样斑块和神经纤维打结的关系。
淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白组成，在大脑皮层和海马回等区域积聚。
神经纤维打结则是由异常的tau蛋白聚集形成的。
通过研究这些特征，科学家们希望能找到阿尔茨海默病的发病机制，并开发出新的治疗方法。
二、帕金森病的新突破帕金森病是一种因神经细胞丧失而引起的运动障碍性疾病。
近年来，科学家在帕金森病的研究中取得了一系列突破性进展。
例如，他们发现帕金森病与线粒体功能障碍有关，线粒体是细胞中产生能量的关键器官。
此外，还发现了许多与帕金森病相关的基因变异。
这些发现为未来开发个性化治疗提供了新思路，并有望为患者带来更好的生活质量。
三、亨廷顿病的治疗前景亨廷顿病是一种常见的遗传性神经退行性疾病，患者常常在中年出现智力和运动障碍。
虽然目前尚无治愈亨廷顿病的方法，但研究人员在寻找治疗方法方面取得了一些重要的突破。
例如，基因编辑技术已经被用于修复亨廷顿病相关基因的突变。
此外，一些新的药物也被发现具有减轻亨廷顿病症状的潜力。
这些希望的治疗方法为亨廷顿病患者带来了新的曙光。
四、未来的挑战和展望尽管在神经退行性疾病的研究中取得了一些重要的进展，但仍面临着诸多挑战。
首先，研究人员需要更加深入地了解这些疾病的发病机制，以便开发更有效的治疗方法。
其次，临床试验的设计和数据分析也是一个重要的问题，需要确保试验结果的准确性和可靠性。
临床前期阿尔茨海默病的研究进展
Ｐ Ｃ Ａ Ｄ期 的 生 物 学 标 志 物 有 如 下 特 征 － ： ① ＡＢ 异 常沉 积 最 先 出 现 。研 究 认 为 从 Ａ６ 沉 积 …现 到 临 床 症 状 川 ； 现 之
（ １ ８ Ｆ — ｎ ｕ ｏ ｒ ｏ ｄ ｅ ｏ ｘ ｙ ｇ ｌ ｕ ｃ ０ ｓ ｅ — Ｐ ｏ ｓ ｉ ｔ ｒ ｏ ｎ Ｅ ｍｉ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｃ ｏ ｍｐ ｕ ｔ ｅ ｄ Ｔｏ ｍｏ ｇ —
认 知 功 能 的下 降 。Ａ Ｄ 期阿尔 茨海默病 的研 究进展 ☆
赖 思 强 李澎 马 天 君 毛 蕾 尹又
【 关键词 】临床前期阿尔茨海默病 临床诊断 药物研发
阿尔 茨海 默 病 （ Ａ ｌ ｚ ｈ ｅ ｉ ｍ ｅ ｒ ’ Ｓ Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ， Ａ Ｄ） 是痴 呆 最 常 见的类 型 ， 病理核 心改 变为 ｐ 一 淀粉样 蛋 白（ Ａ ｍ ｙ ｌ ｏ ｉ ｄ ｐ — ｐ ｒ ｏ — ｔ ｅ ｉ ｎ ， Ａ ［ ３ ） 的沉 积 导致 老 年斑 ， Ｔ ａ ｕ 蛋 白异 常磷 酸 化 引起 的 神 经纤 维缠 结 ， 神 经 元和 突触 的丢 失 ， 临 床表 现 为进行 性
生； ＠Ｐ Ｃ Ａ Ｄ的患者 ， 最终 会发展 成为 Ａ Ｄ。
因此研 究者认 为 ， Ｐ Ｃ Ａ Ｄ只是一个 生物学 上的过 程 ， 标 志着 Ａ Ｄ的生物 标 志物 开 始 发生 改 变 。 。那 么 ， 存这 个 时 期中， 哪些 生物标 志物发生 了变化 。 １ ． ２ Ｐ Ｃ Ａ Ｄ生 物 学标 志 物特 征 ＡＤ生 物学 标 志 物模 型 展
基一 Ｄ 一 天 门冬 氨酸受 体拈抗 剂 （ 如美金 刚 ） 、 乙酰 胆碱 酯酶 抑 制剂 （ 如多 奈 哌齐 ） 、 清除 自南基药 物 （ 如Ｎ 一 乙酰 一 Ｌ 一 半 胱氨酸） 、 非 甾体抗 炎 药 等。 目前药 物治 疗 能改善 部 分症
老年痴呆报告
老年痴呆报告老年痴呆是一种常见的神经系统退行性疾病，主要影响老年人的记忆、思维和行为能力。
本报告旨在对老年痴呆进行研究和分析，以便更好地了解其病因、症状及治疗方法，以提供给医疗专业人员和患者相关的知识与建议。
一、概述老年痴呆是一种长期进行性疾病，随着全球人口老龄化的趋势，老年痴呆的发病率也在逐年上升。
目前，老年痴呆仍然无法治愈，但早期诊断和有效的管理可以帮助患者延缓病情进展，提高生活质量。
二、病因老年痴呆的具体病因至今尚未完全明确，但多数病例与以下因素有关：1. β-淀粉样蛋白沉积：老年痴呆的皮质形成中发现了大量的β-淀粉样蛋白沉积，这可能与神经元的损伤有关。
2. 长期慢性炎症作用：炎症反应可能导致老年痴呆的发病。
慢性的炎症对神经细胞的功能和结构造成损害。
3. 遗传因素：一些基因突变被认为与老年痴呆有一定关联，如APOE基因ε4等。
三、症状老年痴呆的症状通常会逐渐出现并逐渐加重，主要表现为以下几个方面：1. 记忆障碍：患者的记忆能力逐渐下降，尤其是对新信息的记忆和提取困难。
2. 语言障碍：患者在说话和理解语言方面遇到困难，有时会忘记常用的词语或加工语言变得困难。
3. 个性和行为变化：患者可能出现情绪波动、易怒、冷漠、抑郁等行为和个性方面的变化。
4. 理解和判断能力下降：患者的抽象思维、逻辑推理和问题解决能力逐渐减退。
四、治疗方法目前，还没有能够治愈老年痴呆的药物。
然而，一些治疗措施可以减缓病情进展和提高患者的生活质量：1. 药物治疗：某些药物可以改善症状，如碱性成骨细胞磷酸酶抑制剂等。
2. 认知训练：通过认知和记忆训练，患者可以改善大脑功能，延缓病情发展。
3. 家庭支持：社交互动、心理支持和温馨的家庭环境可以帮助患者保持情绪稳定和自尊心。
4. 健康生活方式：保持健康的饮食和适度的体力活动，有助于改善认知功能和整体健康状况。
五、预防措施虽然老年痴呆无法完全预防，但以下措施可以降低患病风险：1. 锻炼身体：适度的体力活动可以改善血液循环，增强大脑供氧能力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
原发性进行性失语（primary progressive aphsia， PPA） 早在19世纪90年代，Pick和Serieux报导了一种伴有大 脑左半球额叶和颞叶区域萎缩的进行性言语障碍。 在当代的文献中，Mesulam报导了一系列“慢性进行性 失语症”的病例。 1990年Weintraub等贴切地命名为原发性进行性失语 新进展 在2006年至2009年期间，一个有经验的临床医生小组进 行了3次会议，一致认为所提出的分类可适用于疾病的相对 早期阶段并能证实仅此3种最常见的PPA临床表现。 最近10年研究者在PPA遗传学领域已经取得了显著的进展 。PPA可通过常染色体显性遗传；这些患者中的大多数具 有颗粒蛋白前体（GRN）基因突变。
1.自发言语和命 名中的言语（韵 律）错误 2.较轻的单次立 即或对象知识 3.较轻的运动神 经言语 4. 无直接的语法 错乱
三种亚型的比较：影像学特征
博学至精
亚型/影像学特征 非流畅性/语法错乱 性变异类型 语义性变异类型
明德至善
非流利性变异类型
必需同时具有下列核 心特征
1. PPA非流畅性 /语法错乱性变异 类型的临床诊断 2. 影像学检查必 须具有以下结果 中的一种或多种 ： a.MRI显示显著 的左前额岛萎缩 或 b.SPECT 或 PET显示显著的 左侧额岛低灌注 或代谢低下
核心特征 ：非流畅性/语法错 乱性变异类型 至少具备一种 ；语义性变异类型 、非流利 性变异类型 必须全部具备
1.对证命名障碍 2.单词理解障碍
其他诊断特征 ：非流畅性/语 法错乱性变异类型至少具备 2 种至3种 ；语义性变异类型、 非流利性变异类型至少具备3 种。
1.对象知识障碍 、特别是低频率 或低熟悉度的物 品 2.表面诵读困难 或书写困难 3.较轻的重复 4.较轻的言语生 成（语法或运动 神经言语）
1.PPA语义性变异 类型的临床诊断 2. 影像学检查应显 示以下结果中的一个 或多个： 显著的前颞叶萎 SPECT或PET显 示有显著的前颞叶低 灌注床诊 断 2. 影像学检查应 显示以下结果中的 一个： a.显著的前颞叶萎 缩 b.SPECT或PET 显示有显著的前颞 叶低灌注或代谢低 下
EFNS-ENSEFNS-ENS痴呆相关疾病诊疗指南
博学至精 明德至善
背景和目的 1.本指南将痴呆综合症从AD中独立出来讨论，在其诊断和治 疗方面进行了修改，指南重点讨论了血管性认知功能损害 ，额颞叶变性、路易体痴呆、基底节综合症、进行性核上 性麻痹、帕金森病痴呆、亨廷顿病、朊病毒病、正常压力 性脑积水、边缘性脑炎和其他中毒性和代谢性疾病。 2.为神经学医师、老年病学医师、精神病学医师及其他专科医 师临床诊断和治疗痴呆患者提供以循证为基础的实践指导 共识。 方法 1.研究小组回顾了2011年6月之前发表的原创性研究相关文献、 荟萃分析和系统性综述。根据EFNS指南，证据来源分为I、 II、III、IV类，共识性推荐级别分为A、B和C级。对于缺 乏证据来源，但临床实践已达共识的则归为良好的临床实 践要点。
三种亚型的比较：病理改变
博学至精
亚型/影像学特征 非流畅性/语法错乱 性变异类型 语义性变异类型
明德至善
非流利性变异类型
应符合临床诊断（下 列标准1）标准以及 标准2或3
1.PPA非流畅性/ 语法错乱性变异类 型的临床诊断 特定的神经退行 性病变的病理组织 学证据（例如， FTLD-tau、 FTLD -TDP、AD 等） 1.存在未知的致病 性突变
LOGO
PPA的诊断标准：基于Mesulam的标准
博学至精
纳入：标准1-3必须为肯定结果
1. 最突出的临床特征是语言的困难 2. 这些缺陷是造成日常生活障碍的主要原因 3. 失语症是症状出现时以及在疾病的起始阶段最显著的缺 陷 排除：诊断PPA时标准1-4必须为否定结果 1. 其他非变性神经系统或内科疾病更好的解释了缺陷模式 2. 精神疾病更好地解释了认知障碍 3. 显著的初始事件记忆、视觉记忆、视觉知觉障碍 4. 显著的初始行为障碍
1.PPA语义性变异 类型的临床诊断 特定的神经退行性 病变的病理组织学证 据（例如，FTLDtau、FTLD -TDP 、AD等） 存在未知的致病性 突变
1.PPA非流利性变 异类型的临床诊断 特定的神经退行性 病变的病理组织学证 据（例如， FTLDtau、 FTLD -TDP 、AD等） 存在未知的致病性 突变
Tau: 4r-CBS
Tau: 4r-PSP
Tau: 4r/3rb
TDP43: 型
Ac
明德至善
三种亚型的比较：临床
博学至精
亚型/临床特征 非流畅性/语法错 乱性变异类型 1.语言生成中的 语法缺失 2.说话费力、断 断续续、带有不 一致的语音错误 和失真（言语运 用不能） 1.对语法较复杂 句子的理解障碍 2.对单词的理解 障碍 3.对象知识的缺 乏 语义性变异类型
明德至善
非流利性变异类 型 1.自发言语和命 名中单词检索障 碍 2.句子及短语重 复障碍
FTLD综合症的临床表现、神经影像学表现及分子表现 特点
临 综 症 床 合 认知功能损害 表现 Ofa PL mem
博学至精
缩
明德至善
分子学病变 Tau: 3r-Pick’s
神经病学表现 park MND 其他
AAO （岁）
Dur （年）
MRI
萎
asymm bvFTD + + 50-60 5-15 FL,R TL + + 50-70 5-10 symm FL-PL rel + 凝视 麻痹 55-75 symm FL ， 中 脑 rel + + 40-60 10-15 symm aTL， FL asymm + + + 罕见 40-80 5-10 R>>L FL， PL， TL rel + 50-70d 3-10 symm FL-TL + IBMf 40-60 10->20 FL,TL* FL ， 尾 状核 广 泛 性 * L>R 外侧裂 symm FL-PL asymm