病理生理学 肝脑案例
病理生理学课件 15 肝性脑病PPT文档共107页
15 肝性脑
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
病理生理学课件 病
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制பைடு நூலகம்法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
病理生理学课件：第15章 肝功能不全
（二）发病机制
HSC又称贮脂细胞，约占肝细胞总数的
5％，存在于Disse间隙。
TGF-β 转化生长因子-β PDGF 血小板源生长因子
图16-1肝星形细胞的激活与纤维化
肝窦内皮细胞与肝功能障碍
●产生活性物质和细胞因子 kupffer细胞、肿瘤细胞粘附
●慢性肝病时，小孔变小、内皮下 基底膜形成，使肝微循环障碍
病例分析
男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏 迷15h急诊入院。患者于5年前工作后感到十分疲乏 无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思 饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染 ，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在 本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失， 食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年 半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼 痛，食欲不振，食量减少为每天4 -8两。时有头昏 ，不愿活动，不能坚持工作而休息。半年前上述症 状加重，身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解 黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立 状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一 摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已 昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血 便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房
继发性，症状继发于严重肝脏疾病；
HE患者的临床表现是一个从轻到重的连 续过程，可人为地分为4期，肝性昏迷 （hepatic coma)是最后阶段。
A True story
In 1960s,A patient ,Man, 30 In Taihe hospital Virus hepatitis ,cirrhosis Steal other patient’s sugar
概述
病理生理学经典案例分析
亚健康状态-病例分析病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。
分析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态。
2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。
处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。
细胞凋亡-病例分析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。
抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。
分析题：病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。
发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。
问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。
一、低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。
肝性脑病(病理学与病理生理学课件)
5-羟色氨酸
脱羧
苯乙胺
β-羟化酶
酪 羟化酶 a×a 酪氨酸羟化酶
多巴
× 多巴脱羧酶
多巴胺↓
× 羟化酶
芳香族脱羧酶Leabharlann 酪胺β-羟化酶5-羟色胺↑
苯乙醇胺↑ 去甲肾上腺素↓ 羟苯乙醇胺↑
血浆氨基酸失衡引起脑病的机理
5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质，是去甲肾上腺素的 拮抗物。脑内5-羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起肝性昏迷 的一个重要原因。
肝性脑病是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功 能障碍的一系列严重的神经精神综合征。其主要临床表现是意识障 碍、行为失常和昏迷。
临床分期：
前驱期： 性格行为 轻微改变
昏迷前期： 睡眠障碍 行为异常 扑翼样震颤
昏睡期： 昏睡
精神错乱
昏迷期： 昏迷
无扑击样震颤
内源性肝性脑病
01
外源性肝性脑病
常由病毒性急性暴发性肝
正常 3～3.5 肝性脑病 0.6～1.2 （BCAA↓,AAA↑）
2.血浆氨基酸失衡原因
肝功能 障碍
血浆胰高 血糖素↑
血浆胰 岛素↑
增强组织蛋 白分解代谢释放
AAA
组织摄取和利用 BCAA
AAA↑ BCAA↓
3.血浆氨基酸失衡与肝性脑病
AAA↑
BCAA↓ 血脑屏障
色aa
羟化
苯丙aa
芳香族脱羧酶
1.干扰脑细胞能量代谢
① α -酮戊二酸消耗→参与三羧 酸循环的量减少→ATP↓
② NADH消耗，妨碍呼吸链的
NH3 丙酮酸 ↑ ×
③ 草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
递氢过程→ATP↓ ③ 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→
病理生理学课件模板-056(共59)
《病理生理学》：二、胆色素的正常代谢
二、胆色素的正常代谢：
首先复习一下胆色素的正常代谢过程（图15－6）。
图15－6 正常胆色素代谢途径 UDP：尿嘧啶核苷二磷酸UDPGA：尿嘧啶核苷二磷酸-葡萄糖醛酸基转移 酶 （一）胆红素的来源 80－85％的胆红素来自衰老的红细胞崩解。
《病理生理学》：二、胆色素的正常代谢
《病理生理学》：二、胆色素的正常代谢
二、胆色素的正常代谢：
“结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红 素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微 粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA） 的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合 胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡 萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为 胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶 性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈 直接阳性反应。
《病理生理学》：（二）肝细胞对胆红素摄取障碍，
（二）肝细胞对胆红素摄取障碍，：
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下 列原因： 1。 2。新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞 内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的 能力不足。 3。吉尔伯特（Gibert）氏病是一种先天 性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧 微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检 验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素 的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆
《病理生理学》：二、胆色素的正常代谢
二、胆色素的正常代谢：
故称这种胆红素为结合胆红素，也称直应 胆红素。 “分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与 胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器（高尔基复 合体在细胞分泌过程中有重要作用），被 分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细 胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细 胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能 过程。 （四）胆红素在肠内的转化和肠循环 结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细
病理生理学肝脑案例
案例患者，男性，65岁。
14年前因上腹部不适感、疼痛及食欲不振而住院。
检查肝大肋下 2.5cm，肝功能正常，经服用“保肝药物”等好转出院。
出院后常有腹胀，上腹部钝痛，病情时轻时重。
4年前上述症状加重，出现皮肤、巩膜黄染，进食后上腹部不适感加剧，腹胀明显，并伴有恶心、呕吐，便稀，症状反复持续至今。
近半年来，病人进行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮肤、巩膜黄染加深，尿少，下肢水肿，活动不便，鼻和齿龈时有出血，常有便血。
1天前因吃牛肉出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦躁不安而急诊入院。
患者自年轻时大量饮酒，常年不断。
体格检查：体温36.5℃，脉搏90次／分，呼吸26次／分，血压130／90mmHg。
神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉曲张，面部及前胸有多个蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下 2.5cm，质较硬，边缘钝。
脾肋下3cm，腹水征阳性。
双下肢凹陷性水肿(++)，食管吞钡X线显示食道下段静脉曲张。
实验室检查：血清胆虹素(正常3．5～17．2umol ／L) 27umol／L，血氨89.08umol／L，血浆总蛋白52g／L，白蛋白27g／L，球蛋白25g／L入院后，静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等，限制蛋白质摄入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌肠。
经积极抢救后，病人神志逐渐清楚，病情好转，准备出院。
次日，患者大便时突觉头晕、虚汗、乏力，站立困难而昏倒，被发现时患者面色苍白，血压90／40mmHg，第二天清晨，患者再次出现神志恍憾，烦躁不安，尖叫。
检查时双手出现扑翼样震颤，大便呈柏油样。
继后发生昏迷，血压130／65mmHg，瞳孔中度散大，对光反射减弱，皮肤、巩膜深度黄染，血清胆红素58umol/L，血氨106.7umol/L。
经各种降氨治疗后，血氨降至61.82umol／L，但上述症状无明显改善，病人仍处于昏迷状态。
后改用左旋多巴静脉滴注，经过一周的治疗，症状逐渐减轻，神志渐渐恢复。
住院月余临床症状基本消失，出院疗养。
课件-病理生理学-肝性脑病
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假性神经递质与肝性昏迷
正常时蛋白质在肠中分解成氨基酸，再经肠道细菌的脱
羧酶的作用形成氨类，其中苯丙氨酸和酪氨酸转变为苯
乙氨和酪氨，这些胺类经门静脉输送至肝，经单胺氧化 酶的作用而被清除。 当肝功能严重受损时或有门体侧枝循环时，这些胺类可 通过体循环而进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非 特异性B羟化酶的作用下被羟化，形成化学结构与真性神 经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的
Hepatic encepholopathy
主讲：赵无极
高等专科学校病理教研室
肝功能不全的概念：各种因素引起肝脏代谢、
分泌、合成、解毒与免疫功能障碍，机体出现
黄疸、出血、继发感染和重要器官功能紊乱的
病理生理过程。
主要表现：肝性脑病和肝肾综合征
肝性脑病
概 念：
是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于
内源性氮负荷过度：
氮质血症 低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒 便秘、感染
※血脑屏障通透性增高
TNF-a----血脑屏障内皮细胞骨架重组 IL-6
能量代谢障碍---星形胶质细胞功能下降
高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒
通透性增加
※脑的敏感性增高
对止痛、镇静、麻醉以及氯化铵的敏感性增高 感染、缺氧及电解质紊乱
肝性脑病的防治
正常血氨：﹤59umol/L
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白
质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电 图改变
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
病理生理学肝性脑病通用课件
04 肝性脑病的诊断与鉴别诊 断
诊断标准
01
肝性脑病的诊断主要依 据临床表现、实验室检 查和影像学检查。
02
临床表现为意识障碍、 行为失常、昏迷等神经 精神症状。
03
实验室检查包括肝功能 、血氨、脑电图等指标 异常。
04
影像学检查如MRI和CT 有助于发现肝脏及脑部 病变。
鉴别诊断
01
需要与引起神经精神症状的其他 疾病进行鉴别，如脑血管意外、 颅内感染、癫痫等。
积极治疗肝炎、肝硬化等 原发病，预防肝性脑病的 发生。
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动 、感染、消化道出血等诱 因，预防肝性脑病的发生 。
定期监测
定期进行肝功能、血氨等 指标的监测，及早发现肝 性脑病的征兆。
感谢您的观看
THANKS
03 肝性脑病的临床表现
意识障碍
01
02
03
意识模糊
患者可能出现注意力不集 中、反应迟钝、言语混乱 等症状。
嗜睡
患者可能陷入持续的睡眠 状态，难以唤醒。
昏迷
患者完全失去意识，无法 唤醒，对外界刺激无反应 。
行为失常
欣快
狂躁
患者表现出异常的愉悦和兴奋，行为 活跃。
患者表现为情绪激动、易怒、攻击性 行为。
氨基酸失衡学说的治疗
针对氨基酸失衡学说，治疗措施主要包括调整饮食中氨基酸的比例、应用支链氨 基酸制剂等。
锰离子失衡学说
锰离子对中枢神经系统的毒性作用
锰离子可干扰脑细胞的正常功能，导致神经元功能障碍和意识障碍。
锰离子失衡学说的治疗
针对锰离子失衡学说，治疗措施主要包括避免接触含锰较高的环境、应用金属络合剂等。
假性神经递质学说
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案例
患者，男性，65岁。
14年前因上腹部不适感、疼痛及食欲不振而住院。
检查肝大肋下 2.5cm，肝功能正常，经服用“保肝药物”等好转出院。
出院后常有腹胀，上腹部钝痛，病情时轻时重。
4年前上述症状加重，出现皮肤、巩膜黄染，进食后上腹部不适感加剧，腹胀明显，并伴有恶心、呕吐，便稀，症状反复持续至今。
近半年来，病人进行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮肤、巩膜黄染加深，尿少，下肢水肿，活动不便，鼻和齿龈时有出血，常有便血。
1天前因吃牛肉出现恶心、呕吐、神志恍惚，烦躁不安而急诊入院。
患者自年轻时大量饮酒，常年不断。
体格检查：体温36.5℃，脉搏90次／分，呼吸26次／分，血压130／90mmHg。
神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉曲张，面部及前胸有多个蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下 2.5cm，质较硬，边缘钝。
脾肋下3cm，腹水征阳性。
双下肢凹陷性水肿(++)，食管吞钡X线显示食道下段静脉曲张。
实验室检查：血清胆虹素(正常3．5～17．2umol ／L) 27umol／L，血氨89.08umol／L，血浆总蛋白52g／L，白蛋白27g／L，球蛋白25g／L
入院后，静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等，限制蛋白质摄入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌肠。
经积极抢救后，病人神志逐渐清楚，病情好转，准备出院。
次日，患者大便时突觉头晕、虚汗、乏力，站立困难而昏倒，被发现时患者面色苍白，血压 90／40mmHg，第二天清晨，患者再次出现神志恍憾，烦躁不安，尖叫。
检查时双手出现扑翼样震颤，大便呈柏油样。
继后发生昏迷，血压130／65mmHg，瞳孔中度散大，对光反射减弱，皮肤、巩膜深度黄染，血清胆红素58umol/L，血氨106.7umol/L。
经各种降氨治疗后，血氨降至61.82umol／L，但上述症状无明显改善，病人仍处于昏迷状态。
后改用左旋多巴静脉滴注，经过一周的治疗，症状逐渐减轻，神志渐渐恢复。
住院月余临床症状基本消失，出院疗养。
思考题： 1。
该患者发生肝性脑病的原因和诱因是什么?分析其发生机制?
2．为什么给患者输入谷氨酸钠、限制蛋白质摄入以及口服抗生素和酸性溶液灌硒?
3．改用左旋多巴治疗后病情好转说明什么问题?。