对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分
中国脑积水规范化治疗专家共识(2013版)
中国脑积水规范化治疗专家共识(2013版)一、脑积水概念和分类颅内蛛网膜下腔或脑室内的脑脊液异常积聚，使其一部分或全部异常扩大称为脑积水。
单纯脑室扩大者称为脑内积水，单纯颅内蛛网膜下腔扩大者称为脑外积水。
脑积水不是一种单一的疾病改变，而是诸多病理原因引起的脑脊液循环障碍。
脑积水是由脑脊液循环障碍(通道阻塞)，脑脊液吸收障碍，脑脊液分泌过多，脑实质萎缩等原因造成。
临床中最常见的是梗阻性病因，如脑室系统不同部位(室问孔、导水管、正中孑L)的阻塞、脑室系统相邻部位的占位病变压迫和中枢神经系统先天畸形。
按流体动力学分为交通性和梗阻性脑积水；按时限进展分为先天性和后天性脑积水，急性和慢性脑积水，进行性和静止性脑积水；按影像学分为单纯性、继发性和代偿性脑积水；按病理生理分为高压力性、正常压力性、脑萎缩性脑积水；按年龄分为儿童和成人脑积水。
二、脑积水的诊断1．临床症状和体征：头颅及前囟增大(婴幼儿)，颅内压增高的临床症状和体征(头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿)，脑组织受压引起进行性脑功能障碍表现(智能障碍、步行障碍、尿失禁)。
2．脑室穿刺测压：高于正常值(4,JD40～110 mm H：O，成人80一180 mm H，0)。
成人正常压力脑积水的脑室内压力在正常值范围内。
临床常以患者侧卧位腰穿测蛛网膜下腔压力代表脑室内压力，梗阻性脑积水严禁做腰蛛网膜下腔穿刺测压。
3．头颅影像学检查：(1)梗阻性脑积水。
头颅x线片为颅骨内板可见指压痕(慢性病例)。
CT见脑室扩大，双额角径或颅内径(Evans指数)>0．33是诊断脑积水的标志性指标；额角变锐<100。
；颞角宽度>3 mm；脑室边缘模糊，室旁低密度晕环；基底池，脑沟受压／消失。
MRI为矢状位T1可显示导水管梗阻，幕上脑室扩大；胼胝体变薄，向上拉伸；穹窿、大脑内静脉向下移位、第三脑室底疝入扩大的蝶鞍。
他显示脑脊液样的指纹状高信号向脑室外延伸到脑组织，间质水肿在脑室角周围明显；脑室内脑脊液形成湍流；导水管流空消失。
脑积水ct诊断标准
脑积水ct诊断标准
脑积水通过CT检查可以明确诊断。
具体的诊断标准包括:
1.侧脑室轻度扩大+1 (侧脑室宽度正常值:新生儿4 ~ 5mm,成人约10mm)。
2.侧脑室中度扩大+2 (侧脑室宽度> 10mm)。
3.侧脑室重度扩大+3 (侧脑室宽度> 20mm)。
4.三脑室正常0 (三脑室宽度正常值:新生儿3 ~ 5mm,成人约10mm)。
5.三脑室扩大+2 (三脑室宽度> 10mm)。
.
6.脑沟正常0 (脑沟宽度正常值:新生儿2 ~ 3mm,成人约5mm)。
7.脑沟扩大-2 (脑沟宽度> 5mm)。
8.测量结果> 3分为脑积水。
9.直读法:径线平均值(mm)脑积水侧脑室两前角尖端之间最大距离>45;第三脑室宽度>6;第四脑室宽.段> 12。
另外，对于梗阻性脑积水，其CT表现如下:
1.中脑导水管平面梗阻:三脑室、双侧脑室扩大，四脑室缩小。
2.三脑室平再梗阻:最常见为丘脑及基底节区血肿、丘脑区、松果体区肿瘤，CT表现为三脑室受压变形、移位、双侧脑室显著扩大，四脑室缩小。
请注意，以上信息仅供参考，对于具体的诊断和治疗方法，建议咨询专业医生或前往专业医院进行进一步的检查和治疗。
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神经外科手册--8脑积水
8.脑积水流行病学估计患病率：1－1.5%先天性脑积水的发生率约0.9-1.8/1000新生儿（文献报告变化范围为0.2-3.5/1000新生儿）脑积水的类型按功能分类脑积水的两种主要功能分类1．梗阻性（又称非交通性）：蛛网膜颗粒近端的阻塞。
CT或MRI表现：梗阻近端脑室扩张（如中脑导水管阻塞（obstruction of aqueducts of Sylvius）时，侧脑室、第三脑室扩张较第四脑室明显而失去正常比例，有时被称为三脑室脑积水）2．交通性（又称非梗阻性）：蛛网膜颗粒处脑脊液循环受阻脑外积水(Hydrocephalus Ex V acuo)脑组织减少（脑萎缩）引起脑室扩张，通常是正常衰老的表现，但一些疾病可使之加快加重（如Alzheimer性老年痴呆(SDA T)、克－雅氏病(Creutzfeldt-Jakob)），这并不是真正的脑积水。
脑积水的CT或MRI诊断标准有许多方法尝试进行脑积水的定量诊断（多用于CT）。
以下列出几种，慢性脑积水的放射学表现见第177页慢性脑积水。
静水压脑积水存在以下一种情况时可诊断静水压脑积水：A．双侧颞角宽度大于或等于2毫米（见图8－1）（无脑积水时，颞角很少可见），外侧裂，大脑纵裂和脑沟消失或B．颞角大于2毫米，同时FH/ID大于0.5（FH为额角最大宽度，ID为同一水平两侧颅骨内板的内径）（见图8－1）静水压脑积水的其他特点：1．侧脑室额角及第三脑室气球样扩大（“米老鼠”脑室）2．CT显示脑室周围低密度或MRIT2加权像上脑室周高信号区域。
这是脑脊液外渗或经室管膜吸收的表现3．单独使用时：FH/ID<40% 正常FH/ID=40-50% 临界状态FH/ID>50% 提示有脑积水4．Evan’s比率：FH与双侧顶最大径之比>30%5．矢状位MRI显示胼胝体向上弯曲积水性无脑畸形一种神经胚形成后的畸形（见第150页），大脑的完全或几乎完全缺失（可有一点大脑3），而颅骨和脑膜完整，颅内腔充满脑脊液。
新生儿脑积水超声分度诊断标准
一、概述新生儿脑积水是指新生儿颅内脑室扩大、脑池增大或脑实质内积水，导致脑组织损伤和功能障碍的疾病。
超声检查成为新生儿脑积水最重要的检查方法之一，准确的超声分度诊断标准对新生儿脑积水的诊断和治疗具有重要意义。
二、声像图检查方法1. 超声探头：使用5.0-8.5MHz的线阵探头，适用于头骨封闭前的新生儿脑积水超声检查。
2. 检查要求：患儿在安静状态下，头颅保持垂直采集超声图像，进行去骶和经囟门两个窗口的检查。
三、超声检查分度诊断标准1. 轻度脑积水：脑室变宽，但额角间径小于10mm，侧脑室变宽但不超过10mm。
2. 中度脑积水：脑室变宽，额角间径大于10mm，侧脑室变宽超过10mm但小于15mm。
3. 重度脑积水：脑室变宽，额角间径大于15mm，侧脑室变宽超过15mm。
四、误诊及检查注意事项1. 定位误差: 超声检查时需要准确定位，避免因探头位置不当导致的检查误差。
在检查过程中可结合多个方向的检查来进行判断。
2. 测量误差: 在测量额角间径和侧脑室宽度时，要尽量垂直于脑沟准确测量，避免因角度不当导致的误差。
五、临床意义准确的超声分度诊断标准能够帮助医生及时发现新生儿脑积水，制定合理的治疗方案。
对于早期发现的轻度脑积水，可通过药物治疗或手术干预预防疾病的进展。
对于中度和重度脑积水，及时进行手术治疗能够有效减轻颅内压，保护脑组织功能。
六、结语超声检查在新生儿脑积水的诊断中具有重要作用，合理的超声分度诊断标准能够帮助医生准确判断病情，制定合理的治疗方案，对于患儿的康复具有重要意义。
希望随着医学技术的进步，新生儿脑积水的诊断和治疗会有更大的突破。
七、治疗方法针对脑积水严重导致的脑组织损伤和功能障碍，医学界提出了多种治疗方法。
对于轻度脑积水，一般可以采用药物治疗。
脑积水导致颅内压升高，可通过利尿剂、脱水剂等药物来减轻脑水肿，缓解症状。
在一些严重情况下，可能需要通过脑室分流术来缓解颅内压。
这种手术通过在脑室内放置导管，将多余的脑脊液引流至其他部位，从而减轻颅内压力，减轻患儿症状，有助于脑组织的康复。
脑积水规范化治疗专家共识解读样本
脑积水规范化治疗专家共识解读一、脑积水概念：脑积水：颅内蛛网膜下腔或脑室内脑脊液异常积聚，使其一某些或所有异常扩大称为脑积水。
单纯脑室扩大称为脑内积水，单纯颅内蛛网膜下腔扩大称为脑外积水，是诸多病理因素引起脑脊液循环障碍。
脑积水是由脑脊液循环障碍，脑脊液吸取障碍，脑脊液分泌过多，脑实质萎缩等因素导致。
二、脑积水病因：临床上最常用是梗阻性病因，如脑室系统不同部位阻塞、脑室系统相邻部位占位病变压迫和中枢神经系统先天畸形。
1、肿瘤：是成人脑积水最常用病因，肿瘤可引起脑移位和受压，从而导致脑脊液循环障碍。
一侧大脑半球内肿瘤因压迫室间孔、第三脑室、导水管致对侧侧脑室扩张，颅后窝肿瘤大多引起脑积水。
2、畸形：（1）中脑导水管阻塞，常发生于婴幼儿和小朋友期；（2）Anold-Chiaril畸形，大某些病例合并有中脑导水管阻塞致脑积水。
正中孔周边畸形可妨碍第四脑室脑脊液流出，畸形周边软脑膜明显纤维化加重了脑脊液循环障碍。
（3）第四脑室正中孔和侧孔闭锁。
3、颅内良性囊肿:最常用是蛛网膜囊肿和室管膜囊肿，发生于后颅窝蛛网膜囊肿很也许阻塞四脑室出口处脑脊液流动而引起脑积水。
室管膜上皮囊肿最常用于第三脑室、四叠体平面和桥小脑角区域。
4、血管畸形：发生于脑中线部位血管畸形是先天性脑积水罕见病因。
5、炎症：脑室内和蛛网膜炎症所致纤维素性反映是脑积水常用和重要因素。
急性炎症导致细胞性渗出，也许进展成慢性纤维素性炎症阻塞脑脊液循环径路，感染和出血所致炎症是两种最常用蛛网膜炎。
结核性脑膜炎因脑膜广泛慢性炎症，蛛网膜下腔有大量炎性和纤维蛋白性渗出物，且脑底部渗出物黄厚粘稠，脑膜增厚粘连阻塞脑脊液循环通路。
6、出血：蛛网膜下腔出血产生颅底蛛网膜炎，导致交通性脑积水，血凝块进入脑室系统阻塞脑脊液循环通路，脑积水是颅内动脉瘤破裂后常用并发症。
7、创伤和开颅术后：颅脑外伤后由于脑脊液通过基底池受阻以致所有病例都伴发交通性脑积水，创伤后急生脑积水由于血凝块阻塞脑脊液循环通路或蛛网膜绒毛被红细胞阻塞妨碍脑脊液吸取引起，创伤后慢性脑积水多因脑脊液吸取障碍所致。
脑积水分流脑脊液标准
脑积水分流脑脊液标准
脑积水分流脑脊液的标准需要综合考虑病史、体征和影像学表现。
1. 病史：脑积水通常亚急性或慢性起病，多数在1个月内发病，有明确的脑血管病发作史，排除头部外伤、颅内感染、神经系统肿瘤等其他继发性疾病因素。
2. 体征：脑积水典型三联征表现为认知功能障碍、步态障碍和尿失禁。
脑血管病相关性脑积水可不典型，早期仅出现上述三联征中的一种，甚至以癫痫、意识改变、运动感觉障碍等起病。
3. 影像学表现：头颅CT，尤其头颅MRI是最主要的检查手段。
特征征象包括脑室系统进展性扩大而无梗阻因素存在，如侧脑室额角增大、颞角增大、第三脑室变圆等。
此外，一些具体的测量标准也可以辅助诊断，如Evan指数（横断面图像上
两侧侧脑室前角间最大距离与同一层面最大颅腔横径之比）≥和双侧尾状核
指数（横断面图像上两侧尾状核间距离与同一连线上颅腔横径之比）≥是反
映脑室扩大的客观测量标准。
如果排除了脑萎缩及其他颅脑疾病，符合以上标准即可诊断为脑积水。
请注意，具体的诊断过程需要由专业的医生进行，如有相关症状请及时就医。
【正式版】脑积水的基本知识PPT
②会导致行动障碍。
五、脑积水的病理
脑积水的病理改变为脑室系统逐渐扩大，第三脑 室向下方隆起压迫垂体及视神经交叉部，透明隔 可穿破，脑实质变薄，以额叶处最明显，甚至穿 破侧脑室与蛛网膜下腔相通。胼胝体、锥体束、 基底节、四叠体、脉络丛及脑干等处均可因长期 受压而萎缩。白质脱髓鞘变，神经轴受压变形， 胶质增生及神经细胞退行性变等。 正常情况下， 脑脊液的分泌和吸收处于动态平衡状态。但在病 理情况下，颅内脑脊液过多积存于脑室系统或蛛 网膜下腔内。
直接堵塞或压迫脑室系统的通道导致形成的。
三、发病原因
一、脑脊液循环通道受阻 1.先天畸形：可能与父母接触了某些化学物品、放射线、放射元素、孕早期发
热、服用某些中药、坠胎药、转胎药、胎位异常、羊水过多等有关。较多见的畸形 有脊柱裂、中脑导水管狭窄、脑血管畸形等，脊柱裂伴有脊膜膨出或脊髓膨出者常 有脑积水。在先天性畸形中，多数学者认为，中脑导水管狭窄是引起脑积水的唯一 遗传因素，可能是性结合隐性基因的遗传所致。
六、脑积水的危害
（2）昏迷脑病人是宜人取侧体卧位最或重侧俯要位，的口器角向官下，，利脑于咽重喉、量口虽腔内只分泌占物全向外身流出重，量防止的倒吸2。% ，但其血液占 灌食后不要全立即身翻身血、循吸痰环。 的 15% ，脑氧耗量成人为全身耗氧量的 20% ，儿童达 （ （③22减））少、 远刺勤 期激翻 目4在：身 标0如脑， ：%声保 出、组持 院，光皮前织刺脑肤 掌激中清 握可组洁 用使病干 表织用燥 情理窗又， 、帘蓄避 手、是免 势滤积长 等一声期 与即器个受 他等造压 人，丰。 交保成流液持。脑安体静积；器水官,，直水接分危占害8生0%命中，枢一，旦甚水至、造电成解严质 重后果。 可分为交通性和非交通性脑积水两类，交通性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言，多为后天病变引起，如脑膜炎、蛛网膜下腔出血 阻（塞6）蛛保网护膜角粒膜脑，，引清积起洁脑水局脊部可液后吸可由收滴功多眼能药种障水碍或原，涂使因眼脑膏引室，系每起统日和，2蛛-4临网次膜，床下并腔盖各扩眼种张罩加；无以保不护涉。 及，常见有颅内炎症， （7）对构音脑障血碍者管，其，发脑音不外明晰伤，，往往各发出种单内音、源缓慢性的或语言外，要源极性其耐神心地经啄毒磨他素表达，的缺意思氧，直水到和理解电为止解，质要说紊他容易听懂 的2（）语2）分言流、，术卧使后床乱 积病的休人，聚感息点染，头酸而尽感来量染中成认减是定毒。少脑。不室，必―要腹肝的腔肾搬分动流功，术保的能持严衰病重房并竭安发静症等。,不都仅是可在通于它过有着不较同高的机发生制率造,更重成要液的是体在于在其脑后果组严重织。内 可阻分塞为 蛛交网通膜性粒和，①非引交起会通脑性脊导脑液致积吸水收智两功类能能，障障交碍通，碍性使是脑。指室可脑系脊统仅液和在蛛有脑网轻表膜面下度的腔吸扩记收张忆受；阻力而言及，计多为算后天力病减变引退起，，如常脑膜伴炎、有蛛迟网膜钝下腔、出血 ②预防舌咬淡伤：漠使用、导缄气管默、牙等合。堤、重压舌者板可、毛呈巾等痴；呆。少数可有激动、易怒、哭笑无常、幻 觉、谵妄等。 （六）进食模式的改变——与昏迷病人吞咽功能障碍、机体所需热量不能得到满足、需插胃管鼻饲有关。 （脑2室）内、的远脉期络目丛标（②：软住脑会院膜期导上间的致呕血吐管行停和止动脑，室障意膜识上碍障皮碍。突逐向常渐脑减室在轻而。精成）神所分症泌状的透出明而现略后带黄逐色的渐液开体称始脑脊，液有，它起自成步一困个循难环途，径，并 间接与血液行循环走有关缓。慢不稳。肌张力和腱反射常增高，反射阳性。有时呈现轻偏瘫。 分使流用手 足术量因有皮效③下的隧抗尿道生长素便、。障范围碍较大。,加尿之分便流管频的繁刺激、,术失中打禁通皮或下困隧道难过浅，,极有易造时成仅皮下在感染晚而期形成出脓肿现,可。采用小切口引流法,及时 （5）加强尿道此周围外的，清洁尚，每可日有用0眩. 晕、一过性意识障碍、眼球震颤、帕鑫森综合征等。
脑积水诊治理论考核试题及答案
脑积水诊治理论考核试题一、选择题1、颅脑创伤后脑积水（PTH）发生率与以下哪个因素相关（）[多选题]*A、血脑屏障破坏B、脑脊液分泌增多√C、脑脊液吸收障碍√D、脑脊液循环障碍√2、根据发生时间分类，PTH可分为以下几类（）[多选题]*A、急性√B、亚急性√C、慢性√D、隐匿性3、根据压力分类，PTH可分为以下几类（）[多选题]*A、高压性√B、低压性C、正常压力性√D、混合压4、根据脑室系统有无梗阻分类，PTH可分为以下几类（）[多选题]*A、梗阻性√B、交通性√C、单纯性脑室内脑积水D、脑室外脑积水5、根据临床状态分类，PTH可分为以下几类（）[多选题]*A、进行性√B、隐匿性√C、静止性√6、哪些因素可能与PTH的发生机理相关（）[多选题]*A、脑室系统的机械性梗阻√B、脑脊液再吸收障碍√C、脑组织移位和脑脊液动力学改变√D、蛛网膜撕裂或过度脱水、利尿√7、以下哪些因素可能与PTH的发生相关（）[多选题]*A、蛛网膜下腔出血√B、脑室内出血√C、原发伤情√D、颅内感染√8、根据我国PTH的诊断标准，以下哪些是诊断PTH的必备征象（）[多选题]*A、头颅CT扫描显示脑室系统进展性扩大√B、明确颅脑外伤史√C、头痛、呕吐和意识状态障碍√D、视神经乳头水肿或视力减退√E、认知功能障碍、步态不稳和尿失禁的典型三联征√9、PTH的发生率与以下哪个因素无关（）[单选题]*A、重型颅脑创伤患者救治成功率的提高√B、脑脊液分泌增多C、脑脊液吸收障碍D、脑脊液循环障碍10、PTH常与那些疾病鉴别（）[多选题]*A、脑萎缩√B、硬膜下积液√C、硬膜下血肿D、皮下积液11、不属于先天性脑积水的是（）[单选题]*A、X染色体基因缺失阻塞性脑积水B、宫内胎儿脑积水C、宫内感染致胎儿脑积水D、外伤后脑积水√E、脑髓膜膨出致脑积水12、关于脑室腹腔分流的叙述正确的是（）[单选题]*A、正常颅压脑积水不能进行脑室腹腔分流治疗B、脑室腹腔并发慢性硬膜下血肿或积液是因为引流不畅所致C、高压力性脑积水常行3脑室造瘘术治疗D、走路不稳是评价分流效果的重要指征√E、儿童脑积水不宜采用脑室腹腔分流术治疗13、关于脑积水的叙述正确的是（）[单选题]*A、交通性脑积水多因脑室内肿瘤引起B、梗阻性脑积水多与蛛网膜下腔粘连有关C、蛛网膜下腔出血是正常压力性脑积水的常见病因√D、蛛网膜下腔出血是高压力性脑积水的常见病因E、颅内感染是高压力性脑积水的常见病因14、对颅脑损伤的病人，其生命体征的观察顺序是:（）[单选题]*A、脉搏、呼吸、血压、意识B、意识、呼吸、脉搏、血压√C、脉搏、血压、呼吸、意识D、意识、呼吸、血压、脉搏15、急性颅内压增高的病人，典型的生命体征表现是:（）[单选题]*A、脉快、呼吸急促B、脉快、血压降低C、脉快、血压高D、脉慢，呼吸慢，血压高√E、脉慢、血压低16、颅脑手术后留置脑室引流管，通常情况下每日引流量不超过（）[单选题]*A、200mlB、300mlC、400mlD、500ml√E、600ml。
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对脑积水的分类可从以下几个方面进行划分：一、依据病理分类依据病理分类，一般可划分为：梗阻性脑积水、交通性脑积水、外部性脑积水三大类。
（一）梗阻性脑积水梗阻性脑积水是脑脊液循环通路受阻，使脑脊液流入蛛网膜下腔（或小脑延髓池）的通路发生障碍所引起的病理现象。
其特征是脑脊液过多的积聚，导致脑室扩大，颅内压增高，可伴随继发性脑实质萎缩。
在梗阻性脑积水中，可见先天性病理形态学、病理生理学的改变及后天性病理形态学和病理生理学改变。
先天性病理形态学改变常见有：①中脑导水管畸型（如真正狭窄、间隔、分叉等）；②Dandy －Walker综合性（路氏孔与马氏孔缩窄）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤、血管畸形）；④Arnold—Chiari畸形。
其病理生理改变主要是由于在胚胎发育期间，感染源在脑实质和室管膜内，或有部分在脑膜内形成炎性浸润，致使脑脊液从脑室流向基底池的通路障碍（孔道狭窄或闭锁），或在妊娠期患维生素缺乏，甲状腺机能亢进或低下，以及其它有害因素影响，致使胚胎在发育形成过程中出现异常。
根据原苏联学者的研究，在胚胎发育4个月前就存有生理性脑积水，缺乏马氏孔和路氏孔。
当胚胎发育到4个月以后，上述孔道的开放，使除侧脑室外其它脑室的生理性积水很快消失，由于脑脊液从侧脑室流入第三脑室较为困难，侧脑室的生理性积水消除缓慢，因此，梗阻性脑积水可能在以下情况下发展起来：①生长发育过程停滞，或正中孔和侧孔缺损；②中脑导水管内的室管膜层生长过度，阻塞了它的腔隙；③透明中隔退化停滞或停止，掩盖了室间孔，这种先天性脑积水往往伴随各种各样的发育缺陷，如胼胝体缺如、小脑发育不全、巨脑回等。
在后天性病变中常见有：①中脑导水管狭窄（如胶质增生）；②脑室炎性病变（如脑室炎）；③占位性病变（如囊肿、肿瘤），其病理改变主要是由于脑室和中脑导水管室管膜的炎症而发生脑脊液通路被肿瘤、结核、囊尾蚴、包虫囊肿、外伤性或炎症性瘢痕、动静脉瘤、出血性小脑浸润压迫阻塞所致。
在颅脑损伤的急性期，脑脊液循环受阻及伴随而来的脑积水，有时是因凝血块（由于脑室的严重出血或脑内出血灶的血块破溃）所引起的，此种病例常有中脑导水管受阻致大脑半球脑水肿逐渐加重。
梗阻性脑积水常常伴发积水性脑水肿，这种类型的脑水肿实质上是由于脑室来的大量脑脊液浸润萎缩的脑组织，使之含有过量的组织液所致。
梗阻性脑积水可呈急性经过，也可发展为渐进型。
同时，按其病理过程亦可区分为进行期和稳定期。
（二）交通性脑积水交通性脑积水是由于脑脊液的吸收不良或分泌过多及排泄障碍所引起的病理现象。
在交通性脑积水中，也有先天性的病理改变和后天性的病理学改变。
先天性病理改变常见有：①Arnold－Chiari畸形；②脑膨出；③软脑膜炎；④蛛网膜颗粒先天缺如；⑤蛛网膜颗粒发育迟滞。
后天性病理改变常见有：①软脑膜炎；②脑出血；③占位性病变（如囊肿、肿瘤，尤其是累及软脑膜者）；④扁平颅底。
交通性脑积水中脑脊液流动阻滞发生于脑室之外，无脑脊液在脑室系统内流通的机械性障碍，脑室系统与蛛网膜下腔可以自由交通，但脑脊液的吸收率远远低于生成率，故常将交通性脑积水又称功能性脑积水。
交通性脑积水常见的原因是脑脊液吸收过少，如颈静脉血栓、硬膜窦血栓形成、上腔静脉阻塞、高流型AVM、乙状窦狭窄、颈静脉孔狭窄、颅底畸形、上矢状窦旁蛛网膜颗粒发育不良、蛛网膜颗粒重吸收能力下降，或Arnold—Chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母细胞瘤引起弥漫性脑膜浸润，均会导致交通性脑积水的发生。
在交通性脑积水中，脑脊液生成过多比较少见，若发生者，多因脉络丛增生、脉络膜乳头状瘤等所致。
（三）外部性脑积水外部性脑积水，是交通性脑积水的一种特殊类型，是发生在婴儿时期的一种年龄依赖性和自限性病症，临床以不明原因的抽搐或（和）头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。
国外文献又称其为“假性脑积水”。
临床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。
1.特发性外部性脑积水表现为不明原因的抽搐或（和）头围异常增大，CT改变符合外部性脑积水特征。
特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与蛛网膜颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下有关。
2.继发性外部性脑积水继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征者。
特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚，但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓，吸收脑脊液的功能发生障碍有关。
继发性外部性脑积水主要是因脑膜炎、脑室出血、蛛网膜下腔出血等，使蛛网膜发生粘连、肥厚、增生，形成蛛网膜机械性梗阻或炎症性改变而影响脑脊液的吸收。
二、依据病因分类依据病因分类可划分为创伤性脑积水，耳源性脑积水，感染性脑积水，占位性脑积水，出血性脑积水等。
（一）创伤性脑积水创伤性脑积水系指患者颅脑外伤后，颅内异物及脑室、蛛网膜下腔出血而阻塞了脑脊液的循环通路或蛛网膜下腔受损引起的脑积水。
此型脑积水均发生在严重脑创伤之后，有急、慢性之分，发生率为0.7%～8%。
急性型见于伤后2周之内，最快发生在伤后1～3天内，是由于血凝块堵塞脑脊液循环通道，如室间孔、中脑导水管、第四脑室出口、基底池等（阻塞性脑积水），或蛛网膜下腔出血引起粘连及纤维变性，妨碍脑脊液吸收（交通性脑积水）所致。
慢性型多见于伤后3～6周，或迟至6～12个月，迟至1年以上者少见。
（二）耳源性脑积水耳源性脑积水，顾名思义是指耳部疾病引起的脑积水。
耳源性脑积水多发生于6～14岁儿童，成人偶有发生。
耳源性脑积水常有以下临床特征作为诊断依据：①有急性或慢性化脓性中耳炎急性发作史；②有颅内压升高的症状和体征：如头痛、恶心、呕吐等，但无神经系统定位体征；③眼底改变：视神经乳头水肿，常伴有出血渗出；④脑脊液变化：压力增高，可高达300毫米水柱。
常规检查及生化测定正常；⑤脑室造影术：可以排除脑脓肿；⑥脑穿：耳源性颅内并发症，近年来临床越来越不典型，所以凡是有脑脓肿可疑的均应试行脑穿。
根据临床特征，诊断是不难的，但应与脑膜炎、脑脓肿相鉴别。
（三）感染性脑积水感染性脑积水常见有颅内结核感染和寄生虫感染，临床上常见的有结核性脑积水和寄生虫性脑积水。
1.结核性脑积水结核性脑积水是结核性脑膜炎的晚期合并症。
本病各年龄段均可见到，最常发生在3岁以内的婴幼儿，一旦发生脑积水，多提示已进入结核性脑膜炎晚期，呈现明显颅压增高及脑积水现象：呼吸不整或变慢，弛张热，前囟膨隆，颅缝裂开，头皮静脉怒张，喉痉挛，视神经乳头水肿等。
因颅底粘连，可出现颅神经症状，如动眼神经麻痹等。
如果不积极治疗终止发展，最后四肢松弛、瘫痪、尿潴留，一切反射消失，或呈去大脑强直，临危时可体温骤增，血压下降，脉搏细速，出现陈-施氏呼吸，终因呼吸及心血管运动中枢麻痹而死亡。
自卡介苗普遍接种及链霉素、异烟肼和利福平等抗结核药物应用以来，本病的发病率较过去明显降低，但如诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗症的发生率仍然较高。
因此，早期诊断及合理治疗是减少本病发生的关键。
2.寄生虫性脑积水寄生虫性脑积水是由颅内寄生虫造成脑脊液循环障碍而形成的脑积水。
在寄生虫性脑积水中，脑囊虫所致者较为多见。
虫体常飘浮在脑室内，如若虫体阻塞室间孔或中脑导水管时，便会形成机械性梗阻，脑脊液循环受到障碍而形成脑积水，随着患者体位的变化，若虫体离开堵塞的部位，梗阻自然解除，脑脊液循环恢复。
如此反复，虫体呈“离合样活塞”，使脑积水反复发作。
（四）占位性脑积水占位性脑积水是指由于颅内占位性病变造成脑脊液分泌过多或循环障碍而形成的脑积水。
一般来说，脉络丛乳头状瘤刺激脉络丛，使脑脊液分泌过多，出现占位性交通性脑积水。
而其它部位的颅内占位性病变大多造成脑脊液循环梗阻，出现占位性梗阻性脑积水。
（五）出血性脑积水出血性脑积水是指颅内出血造成脑脊液循环、吸收障碍而形成的脑积水。
多由以下几种原因引起：①新生儿早发性（产后1周内）及晚发性（满月前后）维生素K缺乏而造成的颅内出血；②早产、产伤、产后窒息等造成颅内出血、渗血；③脑血管畸形（血管瘤）破裂出血；④中风后颅内出血；⑤外伤后颅内出血等。
三、依据脑积水的发展速度分类依据脑积水发展速度，临床上一般分为急性脑积水、慢性脑积水、正常颅内压脑积水、静止性脑积水。
（一）急性脑积水急性脑积水发病快，一般而言，最快者可在数小时内出现颅内压增高的症状，有的可出现短暂或持久视力障碍。
急性发作期，颅内的代偿能力差，较易出现意识障碍，若不及时抢救可发生脑疝而死亡。
（二）慢性脑积水脑积水发生的速度较缓慢，因颅内尚有一定的代偿能力，同时因骨缝分离、脑组织的退缩和脑室系统的扩大，使颅内容纳更多未被吸收的脑脊液。
随着脑室的进行性扩张，使脑室周围的皮层脊髓束的传导纤维牵拉受损，出现步态和运动功能障碍。
（三）正常颅内压脑积水正常压力性脑积水是一个临床病理综合征，属于慢性脑积水的一种状态，虽然多数系交通性脑积水，但也包括一些不全梗阻性脑积水，如中脑导水管粘连、狭窄与后颅窝粘连等。
其特点是脑脊液压力已恢复至正常的范围，但脑室和脑实质之间继续存在着轻度的压力梯度（压力差），这种压力梯度可使脑室继续扩大并导致神经元及神经纤维的损害。
正常压力脑积水实际上是一种间歇性高颅压性脑积水。
颅内压在病程中时有波动，或加重，或缓解。
儿童也可发生正常压力性脑积水，致脑室进行性扩大，脑白质逐渐受损，但一般无颅高压征象，本病后期则呈代偿性脑积水，脑室停止扩大。
（四）静止性脑积水是脑积水发展到一定程度之后自动静止的一种状态。
主要特点是脑脊液的分泌与吸收趋于平衡，脑室和脑实质之间的压力梯度已消失，脑室的容积保持稳定或缩小，未再出现新的神经功能损害。
四、依据年龄分类依据年龄特点，临床上常将脑积水分为婴幼儿脑积水、年长儿童及成人脑积水。
3岁以内发生的脑积水为婴幼儿脑积水，3岁以后发生的脑积水，可归属为年长儿童及成人脑积水。
恶性综合征，是抗精神病药物引起的最严重副反应，临床上较少见，由发热、肌强直、自主神经系乱、意识改变和血磷酸肌酸水平升高等组成, 如未做及时正确处理, 可导致死亡。
恶性综合征在神经阻滞剂被运用于治疗脑损伤等脑器质损害者的激越、幻觉、妄想时容易发生。
而脑损伤后阵发性自主神经紊乱伴肌张力障碍在临床表现上有相似之处, 有必要做出鉴别。
编辑摘要恶性综合征是法国医生Delay 于1968 年首先提出，认为恶性综合征是抗精神病药物引起的最严重副反应，临床上较少见。
引起NMS 的主要药物以抗精神病药最为常见，其他还有锂盐、卡马西平、抗抑郁剂等。
抗精神病药物中几乎所有的药物均可引起NMS ，尤其是高效价低剂量的抗精神病药物，其中以氟哌啶醇居多。
但新型抗精神病药物也有相关报道。
通常认为：口服、肌注、静脉给药均可引起NMS。