糖尿病脂质代谢紊乱及防治资料讲解

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血脂代谢紊乱与糖尿病患者的胰岛素抵抗

血脂代谢紊乱与糖尿病患者的胰岛素抵抗

血脂代谢紊乱与糖尿病患者的胰岛素抵抗胰岛素抵抗是糖尿病的重要病理基础之一。

而血脂代谢紊乱则常常是胰岛素抵抗的重要诱因之一。

本文将探讨血脂代谢紊乱与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系,并从多个方面进行分析。

1. 概述糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其主要特征是体内胰岛素的分泌与作用失调,导致血糖水平异常升高。

而胰岛素抵抗则是机体对胰岛素反应降低的现象,也是糖尿病发展的一个重要环节。

2. 血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的关系2.1 血脂异常对胰岛素抵抗的影响血脂异常主要包括高血脂、高甘油三酯和低密度脂蛋白增多等。

这些异常的脂质成分在体内堆积,会干扰胰岛素的正常作用。

具体而言,高血脂会影响胰岛素信号通路的传导,使胰岛素的作用降低,从而导致胰岛素抵抗的产生。

2.2 胰岛素抵抗对血脂代谢的影响胰岛素抵抗的出现,使胰岛素分泌量逐渐增加,以满足机体对胰岛素的需求,从而导致高胰岛素血症。

高胰岛素血症则会通过多种方式,如抑制脂肪酸氧化、促进脂肪酸合成等,抑制脂质代谢的正常进行,进一步加重血脂代谢紊乱的程度。

3. 影响胰岛素抵抗的血脂代谢紊乱机制3.1 脂肪组织激素的影响脂肪组织激素,如肥大细胞因子和瘦素等,参与了胰岛素抵抗的调控过程。

血脂代谢紊乱会改变脂肪组织激素的分泌水平,进而干扰胰岛素的信号传导,促进胰岛素抵抗的形成。

3.2 炎症反应的作用血脂代谢紊乱时,机体的炎症反应常常会被激活。

这些炎症因子会参与胰岛素抵抗的形成。

同时,胰岛素抵抗本身也能进一步激活炎症反应,形成一个恶性循环。

3.3 脂质代谢产物的影响脂质代谢紊乱会导致一系列脂质代谢产物的产生。

这些脂质代谢产物中的某些物质,如游离脂肪酸、甘油三酯等,可以通过不同途径,如细胞内胰岛素信号通路的干扰、线粒体功能受损等,加重胰岛素抵抗的程度。

4. 血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的治疗策略4.1 生活方式干预改善生活方式是管理血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的首要策略。

通过合理饮食、适量运动等措施,控制体重、减少脂肪堆积,有助于改善胰岛素抵抗。

糖尿病及其并发症的预防与治疗指南

糖尿病及其并发症的预防与治疗指南

什么是糖尿病?糖尿病(Diabetes Mellitus)是一个复合病因的综合病症,是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加,或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合征。

其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖、血糖过高时可出现典型的三多一少症状,即多饮、多尿、多食及体重减轻,且伴有疲乏无力。

严重者可发生酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷,且易合并多种感染。

随着病程的延长,其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变。

若得不到及时恰当的治疗,则可发生心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。

在古代医学文献中,以中国传统医学对糖尿病的记载最为详细。

在世界糖尿病研究史上,中国传统医学最早详细记载了糖尿病的症状及并发症;最早提出营养丰美及肥胖与糖尿病的发病有着密切关系;最早发现糖尿病人尿甜的现象。

在治疗方面不仅最早提出糖尿病的饮食疗法及体育疗法,而且在千百年的医疗实践中逐步形成了独具中国特色,内容极为丰富的药物疗法、针灸疗法、气功疗法、推拿疗法、心理疗法等。

系统整理这些宝贵的历史遗产,对当今糖尿病的研究及防治,无疑具有极为重要的现实意义及临床实用价值。

世界各国糖尿病发病情况如何?无论是发达国家或发展中国家,糖尿病的发病率都在逐年增加。

由于调查人群的年龄、调查方法、诊断标准及种族、生活习惯、营养条件不同,各国糖尿病患病率有显著差异。

胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的患病率在世界各国为0.07‰~3.4‰。

在日本、中国及古巴,IDD M的患病率低,分别为0.07‰、0.09‰及0.14‰。

瑞典、芬兰患病率分别为1.48‰、1.90‰,英国IDDM的患病率最高,为3.4‰。

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)在美国、瑞典、日本、智利、阿根廷等国患病率约5%~7%,西欧、东欧、苏联、加拿大、澳大利亚等国患病率约为2%~5%,印度、菲律宾等国患病率约为1%~4%,不同种族之间有差别,城市高于农村。

浅谈糖尿病肾病合并脂代谢紊乱的防治策略

浅谈糖尿病肾病合并脂代谢紊乱的防治策略

探讨 了 DN合并脂代谢 紊乱的中西医防治策略 , 以求共识 。
1 DN 与 脂 代谢 紊 乱
病” 范畴 , 两千 多年前 , 黄帝 内经》 《 就有 了记载 。消渴 肾病初见 于汉 ・ 张仲景《 匮要 略》 “ 子消 渴 , 便反 多 , 金 :男 小 以饮 一斗 , 小
便一斗 , 肾气丸主之” 。中医亦无 “ 脂代谢紊 乱” 的病名 , 早在 但 D N是 D 最 常见 的慢 性微 血 管并 发症 之 一 。在 西方 国 古籍 中就有类似症状 的记载 , 灵枢 ・ M 如《 卫气 失常》 “ 日:人有 脂 , 家 , N是终末期肾病的主要原 因, D 国外 患病率 达 2 %~4 %, 有膏 , 0 0 有肉” 。依《 内经》 所言 ,膏人者 , “ 纵腹 垂腴” “ 、皮缓 ” “ 、胭 国内患病率在 0 9 . %~3 %… 。近 年来 , 6 DN与 脂代 谢紊 乱 的 肉不坚” 脂人者 , 。“ 虽脂 不能大 者 ” “ 肉坚 , 、胭 皮满 ” 肉者 , 。“ 关 系愈来愈引人注 目。在 20 年 的美 国糖 尿病协会 ( D 大 身体 容大 , 01 A A) …… 肉者 , 多血则充形 , 充形 则平 , …… 肉人 者 , 下 上 会上 , at g奖 章获 得者 Mc ar 提 示 : B ni n G rt DM 宜改 为糖 脂 病 。 说 明 D 患者的脂代谢 紊乱 比单纯 的高 血糖危 害更 大。早在 M 13 9 6年 , m l i 和 Wio Kime t l se l n在患者 的肾小动脉 , s 肾小 球 和肾 小 管 内发 现有 大量 的脂 质 沉 积L 。无 论 是 l型 D 伴 发 的 2 J M 容大” 。脂代谢紊乱属 中医“ 痰浊 、 污血 , 血 、 血” 范畴L 。 浊 瘀 等 7 J 中医学认 为 D N合并脂代谢紊乱 的发病多有 内 、 两 因。外 因 外 多认 为与外邪入侵 、 饮食失节 、 劳欲过度 、 情志失调 有关 。如宋 ・

糖尿病脂代谢紊乱的治疗与临床指南

糖尿病脂代谢紊乱的治疗与临床指南

患者教育及自我管理
知识普及
向患者传授糖尿病和脂代谢紊乱的基本知识,提高患者的认知水 平。
心理支持
关注患者的心理健康,提供必要的心理支持和辅导,帮助患者树立 战胜疾病的信心。
自我监测
指导患者进行自我血糖和血脂监测,及时了解病情变化,以便调整 治疗方案。
05 研究展望与未来发展趋势
新药研发与治疗技术进展
糖尿病脂代谢紊乱的治疗与临床指 南
contents
目录
• 糖尿病脂代谢紊乱概述 • 糖尿病脂代谢紊乱的治疗方法 • 临床指南与实践 • 糖尿病脂代谢紊乱的预防与管理 • 研究展望与未来发展趋势
01 糖尿病脂代谢紊乱概述
定义与分类
定义
糖尿病脂代谢紊乱是指糖尿病患 者体内脂肪代谢异常,导致血脂 水平异常升高或降低,进而引发 一系列心血管疾病和并发症。
定期监测患者的血脂水平,评估治疗效果,及时调整治疗方案。
国内糖尿病脂代谢紊乱临床指南与实践
国内糖尿病脂代谢紊乱的流行病学调查
了解我国糖尿病患者中脂代谢紊乱的患病率及危险因素,为制定防治策略提供依据。
国内糖尿病脂代谢紊乱的治疗研究
开展临床试验和流行病学研究,探索适合我国患者的糖尿病脂代谢紊乱治疗方案。
疗效果。
03 临床指南与实践
国际糖尿病脂代谢紊乱临床指南
糖尿病脂代谢紊乱的评估
评估患者的血脂水平,包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高 密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯等指标。
糖尿病脂代谢紊乱的治疗
根据患者的血脂水平,制定个性化的治疗方案,包括饮食调整、运 动锻炼和药物治疗等措施。
糖尿病脂代谢紊乱的监测
02 糖尿病脂代谢紊乱的治疗 方法
药物治疗
降糖药

糖尿病急性代谢紊乱综合征概念及治疗

糖尿病急性代谢紊乱综合征概念及治疗
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念 和治疗
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
目录
糖尿病低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
目录
低血糖 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病高血糖高渗状态(HHS) 糖尿病乳酸性酸中毒(DLA)
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
老年患者更易发生严重 低血糖
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
低血糖诊断标准
对具体患者来说,个体的低血糖标准可能有较大差 异,症状与血糖值可以不同步
正常人 当血糖小于2.8mmol/L,可诊断为低血糖症
一般患者发生低血糖时出现低血糖(Whipple)三 联征,即:低血糖症状和体征;血糖浓度低;血糖 浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻
急性低血糖症的治疗
无意识障碍
进食 口服葡萄糖20-30g
口服蔗糖
有意识障碍
静脉推注50%葡萄糖50-100ml 胰高糖素1mg肌注或皮下注射
每15-20分钟监测一次血糖水平,确定低血糖恢复情况
低血糖已恢复
低血糖未恢复
了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识
避免低血糖的再次发生
静脉滴注5%或10%的葡萄糖液 有必要时加用肾上腺皮质激素
低血糖时发生急性冠脉综合征多于高血 糖
美国19例72小时血糖检测研究
低血糖 有临床症状 无临床症状
高血糖
总事件
54 26 28 59
胸痛/ 心绞痛事件
心电图异常
10*
6*
10*
4*

2
1
0
*P<0.01 与高血糖和血糖正常期间事件数相比

糖尿病脂质代谢紊乱及防治

糖尿病脂质代谢紊乱及防治
建立良好的社会支持网络, 与家人和朋友保持联系, 分享感受和经验,有助于 增强信心和应对能力。
04 糖尿病脂质代谢紊乱的监 测与评估
血糖监测
血糖监测是评估糖尿病病情和控制效果的重要手段。通过定 期监测血糖,可以了解患者糖代谢状态,评估治疗效果,及 时调整治疗方案。
血糖监测的方法包括指尖血糖监测和持续血糖监测。指尖血 糖监测操作简便,适用血糖。
高血脂可加速肾小球滤过率下 降,加重糖尿病肾病的发展。
长期血脂异常可导致肾动脉粥 样硬化,影响肾脏的血液供应。
对视网膜的影响
糖尿病脂质代谢紊乱可引起视网膜血 管病变,导致视网膜缺血、缺氧和水 肿。
长期血脂异常可导致视网膜微血管瘤 和出血,影响视觉功能。
高血脂可加速视网膜血管堵塞,引起 视力下降甚至失明。
调脂药
对于血脂异常的糖尿病患者,应在医生指导下使 用调脂药,以降低心血管疾病的风险。
抗血小板药
糖尿病患者应考虑使用抗血小板药,以预防血栓 形成。
运动疗法
01
02
03
有氧运动
糖尿病患者应进行适量的 有氧运动,如快走、慢跑、 游泳等,有助于降低血糖 和血脂。
力量训练
糖尿病患者进行适量的力 量训练,有助于提高肌肉 力量和稳定性。
其他相关指标的监测
其他与糖尿病脂质代谢紊乱相关的指 标包括血压、体重、腰围等。这些指 标的监测有助于全面评估患者健康状 况,发现其他潜在疾病或风险因素。
对于已经出现脂质代谢紊乱的患者, 医生可能会建议进行更深入的检查, 如肝肾功能检查、胰岛功能检查等, 以进一步了解病情和制定治疗方案。
05 糖尿病脂质代谢紊乱的预 防
详细描述
糖尿病患者常伴有肾脏损伤,肾脏对脂质的清除能力下降,导致血脂水平升高。高胆固醇和高密度脂 蛋白水平升高与肾脏疾病的发展密切相关,而低密度脂蛋白的升高则增加了动脉粥样硬化的风险。

糖尿病和脂代谢紊乱的发生机制研究

糖尿病和脂代谢紊乱的发生机制研究

糖尿病和脂代谢紊乱的发生机制研究糖尿病和脂代谢紊乱是两种常见的代谢性疾病,它们的发生机制一直是研究人员的热点问题。

在过去几十年中,我们对于这两种疾病的了解有了不少进展,但仍有很多未知的领域需要深入探究。

糖尿病是指人体内胰岛素作用不足或无效,导致血糖水平异常升高,严重时可能会引发多种并发症,如心脏病、肾病、神经病变等。

糖尿病的发生机制很复杂,目前已知的风险因素包括遗传、环境、生活方式等多个方面。

大部分糖尿病患者都患有2型糖尿病(T2DM),这种类型的糖尿病主要是由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足导致的。

胰岛素是一个由胰岛细胞分泌的激素,它可以使血糖水平下降。

在正常情况下,胰岛素能够促进肝脏、肌肉和脂肪组织对血糖的摄取和利用,从而维持血糖水平的平稳。

但是在T2DM患者中,胰岛素分泌下降或胰岛素受体对其的反应性下降导致胰岛素作用不足。

这时,身体的许多组织和器官就不能充分利用血糖了,从而产生了血糖升高的情况。

胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足都是形成T2DM的关键因素,而这一过程的发生和发展与许多因素有关。

脂代谢紊乱则是指体内脂质代谢的异常,其中包括脂肪酸代谢和胆固醇代谢的紊乱。

脂代谢紊乱与T2DM有很强的相关性,许多糖尿病患者同时存在着脂代谢紊乱的症状。

脂代谢紊乱会导致血脂阳性、血管狭窄、心血管疾病等多种疾病的发生风险增加。

而脂代谢紊乱的发生和发展也与多种因素有关。

近年来,人们对于糖尿病和脂代谢紊乱的发生机制进行了不少研究,促进了人们对于这两种代谢性疾病的治疗和预防手段的改进。

首先,人们发现糖尿病和脂代谢紊乱的发生和发展与遗传因素密切相关。

已经确认了一些导致T2DM的遗传基因,如TCF7L2、PPARG、KCNQ1等,这些基因的突变可以导致胰岛素分泌和胰岛素受体功能异常。

脂代谢紊乱也可能与某些脂质代谢相关基因的异常有关。

在一些患有家族性糖尿病和脂代谢紊乱的病人中,在其亲属中检测到这些遗传变异的频率也比正常人更高。

其次,饮食、生活方式和环境因素也是影响糖尿病和脂代谢紊乱的因素之一。

糖病与脂肪代谢紊乱

糖病与脂肪代谢紊乱

糖病与脂肪代谢紊乱糖尿病(Diabetes Mellitus)是一种常见的慢性代谢性疾病,主要特点是血糖升高。

脂肪代谢紊乱(Dyslipidemia)则是指血液中脂肪代谢异常,包括高胆固醇、高甘油三酯、低密度脂蛋白增加以及高密度脂蛋白降低等情况。

近年来,研究发现糖病与脂肪代谢紊乱之间存在密切联系,相互影响而加重疾病的风险。

本文将就糖病与脂肪代谢紊乱之间的关系进行探讨。

糖尿病和脂肪代谢紊乱之间的关系可以从多个角度来考虑。

首先,糖尿病患者体内胰岛素的分泌受损,导致机体无法正常利用葡萄糖,血糖水平升高。

高血糖状态进一步刺激胰岛素分泌,使胰岛素水平升高,影响到脂肪组织的代谢。

这种胰岛素抵抗状态使得脂肪代谢紊乱,导致血液中的脂质水平升高。

其次,糖尿病导致脂肪细胞组织中的脂质合成增加,血液中甘油三酯的水平增高。

胰岛素的作用是促进细胞对葡萄糖的摄取和利用,但在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对脂肪组织的抑制作用减弱,导致脂肪合成增加,脂肪堆积。

与此同时,胰岛素抵抗状态还导致脂肪分解降低,进一步加重了脂肪代谢紊乱。

此外,脂肪代谢紊乱也可以加重糖尿病的发展。

脂质代谢异常导致血液中脂质过多,沉积在肝脏和胰岛,并引发胰岛素抵抗,使得糖尿病的病情进一步恶化。

高密度脂蛋白水平降低也是脂肪代谢紊乱的一个特征,它是一种有益的脂质,有助于血管壁的修复和维护正常的血液流动。

脂代紊乱导致高密度脂蛋白降低,血管功能受损,加重胰岛素抵抗,从而增加了糖尿病的发病风险。

近年来,越来越多的研究发现,糖尿病与脂肪代谢紊乱之间的关系与慢性炎症密切相关。

慢性炎症对胰岛素信号途径的抵抗性增加,进一步损害脂肪组织的脂质代谢。

而脂肪组织又是慢性炎症的重要来源,形成了一个恶性循环。

这一炎症反应导致的胰岛素抵抗和脂肪代谢紊乱不仅加重了糖尿病的发展,还进一步增加了心血管疾病等并发症的风险。

综上所述,糖尿病与脂肪代谢紊乱之间存在着紧密的关系。

胰岛素抵抗状态导致的脂肪代谢紊乱加重了糖尿病的发展和恶化;同时,脂肪代谢紊乱也加重了胰岛素抵抗,形成了恶性循环。

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LPL
残粒
胰岛素激活障碍
FC CE TG
HDL
肝脏摄取
胰岛素抵抗时餐后脂质代谢
2020/7/2
血脂异常
sLDL 富含TG颗粒
HL
内脏脂肪,FFA 流出和TG, ApoB分泌
LPL TG清除 HDL-C
2020/7/2
胰岛素抵抗
HTG
VLDL分泌 葡萄糖利用
脂解
HDL-C
FFFFAA
胰岛素 抵抗
葡萄糖产生
Adapted from Amos AF et al Diabet Med 1997;14:S7-S85; Hill Golden S Adv Stud Med 2002;2:364-370; Haffner SM et al
2N02E0n/7g/l2J Med 1998;339:229-234; Sprafka JM et al Diabetes Care 1991;14:537-543.
糖尿病脂质代谢紊乱及防治
2/3的糖尿病患者死于心血管疾病
包括冠心病、中风、周围血管疾病在内的大血管 并发症是糖尿病患者死亡和致残的主要原因.
糖尿病患者的死亡原因
冠心病、中风、周围血
67%
管疾病 其它
Adapted from Alexander CM, Antonello S Pract Diabet 2002;21:21-28.
CHYLOMICRON
乳糜
甘油三酯
TRIGL50~65%
2~4%
胆固醇酯
CHOLESTERYL
ESTERS
8~14%
2~6% ~1% 1~2%
磷脂
PHOSPHOLIPIDS
游离胆固醇
FREE CHOLESTEROL
蛋白质
PROTEINS
12~16% 4~7% 6~10%
2型糖尿病发生、发展过程中各种 病理生理异常的演变
胰岛素抵抗 肝脏葡萄糖
胰岛素分泌
NGT
Over diabetes
IGT
餐后血糖 空腹血糖
糖尿病发生
Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000
2型糖尿病患者心血管疾病死亡率 (伴有或不伴有心梗病史)
无糖尿病,无心梗
TG
HDL CE LCAT
LDL 受体
CE
新合成
FC
周围组织细胞
病因与发病机制
影响糖尿病血脂代谢的因素
糖尿病类型 血糖控制程度 胰岛素抵抗和内脏型(中心型)肥胖 糖尿病肾病 遗传因素(apoE,LPL基因突变等) 性别 吸烟 其他
2020/7/2
胰岛素作用不足
– 胰岛素抑制FFA释放的作用减弱,增加 了FFA到达肝脏的量,可能增加VLDL 和ApoB100的合成
25 %
FREE
6~15% CHOLESTEROL ~5%
蛋白质
PROTEINS
22~25%
~45%
HDL
高密度脂蛋白
8~13nm
小而密 LDL更易致动脉粥样硬化
难被 LDL 受体识别 经正常途径清除不充分
易氧化:氧化的 LDL具有内皮毒性
优先由巨噬细胞吞噬
黄瘤细胞
动脉粥样硬化斑块
2020/7/2
B-100
血浆脂蛋白分类(超速离心法)
密度 (g/ml)
0.95 1.006
VLDL
VLDL残粒 IDL
1.02
LDL
1.10 1.10
HDL2 HDL3
sLDL
Lp(a)
1.20
5
2020/7/2
10 20
40
60
直径 (nm)
乳糜 微粒 乳糜 残粒
80 1000
富含甘油三酯的脂蛋白(乳糜微粒,VLDL)
sLDL
葡萄糖耐量下降
高胰岛素血症
胰岛素抵抗对代谢的影响
2020/7/2
肥胖
– 可促进肝脏输出含ApoB的脂蛋白, 继而使LDL和VLDL的生成增加
– 肥胖可使全身的胆固醇合成增加, 引起肝内胆固醇池扩大,因而抑 制LDL受体的合成
– 肥胖症患者血浆FFA明显增加
2020/7/2
糖尿病肾病
是影响糖尿病患者血浆脂质水 平的一个重要因素。有微量白蛋白 尿的患者,血浆TG、VLDL、LDL 水平均较高,而HDL水平较低。血 脂异常情况随糖尿病肾病的发展及 肾衰的加重而恶化。
2020/7/2 80~1000nm
30~80nm
富含胆固醇的脂蛋白(LDL/HDL)
LDL
低密度脂蛋白
2020/7/2 20~25nm
甘油三酯
TRIGLYCERIDE
5~6%
~7%
胆固醇脂
CHOLESTERYL
35~45%
ESTERS
10~20%
磷酯
PHOSPHOLIPIDS
22~26%
游离胆固醇
乳糜微粒的代谢
甘油三酯 Apo A, B-48
胆固醇酯
毛细管
溶解
游离胆固醇
ApoE
受体

HDL
2020/7/2
乳糜微粒
脂蛋白脂酶
游离脂肪酸
乳糜残粒
内源性脂蛋白通路
Liver
FC CE TG
CE
游离脂肪酸
脂肪组织
VLDL
TG
CE
LPL
游离脂肪酸
LDL
TG
CE
脂肪组织 其他组织
Liver
LDL 受体
ApoAI浓度显著降低,从而影响 HDL的浓度及功能
2020/7/2
小肠
脂肪组织 毛细血管
内皮
胰岛素促进
脂肪组织 FFA
肝脏
TG
CM VLDL
LPL 残粒
胰岛素抑制
FC CE TG
HDL
肝脏摄取
正常情况下餐后脂质代谢
2020/7/2
脂肪组织
FFA 加速
小肠
肝脏
TG 加速
脂肪组织 毛细血管
内皮
CM VLDL
– LPL活性降低,TG不能从VLDL中分 离,血TG增加 – 脂肪酸ß氧化增强,大量乙酰CoA致 肝脏胆固醇合成增加,血TC升高
2020/7/2
胰岛素抵抗
– 胰岛素受体水平较正常低 – 高胰岛素血症可通过刺激交感神经
兴奋,使LPL下调,TG分解减少 – HTGL活性与胰岛素浓度成正相关 – 高胰岛素血症患者血清和淋巴液
(n=1304)
2型糖尿病,无心梗
存 活
(n=890)
无糖尿病, 有心梗 (n=69)

2型糖尿病, 有心梗
(%)
(n=169)
2020/7/2

Haffner SM et al. NEJM 1998; 339:229-234
脂蛋白的结构
胆固醇 磷脂
VLDL
载脂蛋白
C
胆固醇酯
甘油三酯
E
2020/7/2
2020/7/2
动脉粥样硬化 在新诊断的糖尿病患者中十分常见
心血管疾病是糖尿病致残和死亡的常见原因
>50%新诊断的2型糖尿病患者伴有心血管疾 病的征象
动脉粥样硬化是糖尿病的主要死亡原因 – 75% 死于冠状动脉粥样硬化 – 25% 死于脑血管和周围血管疾病
>75% 糖尿病患者因动脉粥样硬化疾病住院
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