活性氧参与心力衰竭发生机制的研究进展
NADPH氧化酶及其抑制剂在心血管领域中的研究进展
NADPH氧化酶及其抑制剂在心血管领域中的研究进展陈丽波;于勤
【期刊名称】《医学与哲学》
【年(卷),期】2016(037)024
【摘要】还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)是体内氧化还原信号的关键酶.NOX在心血管系统中的功能是生成活性氧(ROS),ROS可调控心肌细胞肥大、凋亡、纤维化,最终导致心力衰竭的发生.研究发现NOX家族蛋白有7种亚型,有4种在心血管系统表达.此外NOX在抗菌、抗炎和氧化还原信号转导中均发挥重要作用,已成为抗氧化应激、炎症、纤维化的新的干预或治疗靶点.由于NOX家族各亚型分布及激活机制不同,明确其作用及抑制剂对抗氧化的治疗具有重要意义.本文分别对NOX家族的分类、作用以及其抑制剂的研究进展进行概述和总结.
【总页数】4页(P59-61,65)
【作者】陈丽波;于勤
【作者单位】遵义医学院贵州遵义 563000;大连大学附属中山医院心内科辽宁大连 116001;大连大学附属中山医院心内科辽宁大连 116001
【正文语种】中文
【中图分类】R541.61
【相关文献】
1.环氧化酶-2特异性抑制剂在心血管疾病中的应用及研究进展 [J], 张祖列;闵苏
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3.NADPH氧化酶在心血管疾病中的作用 [J], 林春;李涛;吴柱国
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活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展
活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展原阳;潘珊珊【摘要】采用文献综述法 ,在活性氧介导氧化应激的基础上 ,对氧化应激与心血管应激以及氧化应激与运动的研究现状进行了总结 ,对活性氧介导的心脏氧化应激损伤和保护机制的热点研究进行了梳理和分析 ,探讨了活性氧介导氧化应激在心脏损伤和保护之间的关系 ,以及应激中影响活性氧平衡的因素 ,表明线粒体自噬为运动与心脏保护机制的研究提供了新思路.%Through using the method of literature review ,this paper summarizes the status quo of the research on oxidative stress in cardiovascular and exercise on the basis of reactive oxygen species-mediated oxidative stress ,analyzes the hot researches of reactive oxygen species-media-ted oxidative stress damage and protection mechanisms in cardiac ,and probes into the relation-ship between cardiac damage and protection induced by reactive oxygen species-mediated oxida-tive stress ,and the factors which affect reactive oxygen species ' balance in stress ,indicating that mitophagy sheds a new light on researches of cardioprotection mechanism in exercise .【期刊名称】《体育科学》【年(卷),期】2015(035)005【总页数】8页(P71-77,97)【关键词】活性氧;氧化应激;心血管应激;运动;线粒体;自噬;心脏保护【作者】原阳;潘珊珊【作者单位】上海体育学院运动科学学院 ,上海 200438;上海体育学院运动科学学院 ,上海 200438【正文语种】中文【中图分类】G804.7氧化应激反映了机体过氧化和抗氧化的失衡状态，一方面，是活性氧主导的机体系统性表现，另一方面，涉及生物体对过氧化反应中间产物的解毒和氧化应激损伤的修复。
活性氧在血管系统内的作用机制
活性氧在血管系统内的作用机制
郭迎萍;孙秀亭
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】2004(032)008
【摘要】大量的证据表明氧化应力在高脂血症、糖尿病、缺血性心脏病及慢性心力衰竭等疾病有关的心血管功能障碍的发生和发展中起着重要作用。
氧化应力是过量的活性氧(ROS)压倒内源性抗氧化系统的一种状态，ROS在血管系统内对各种类型细胞具有截然不同的功能性作用，并起着生理学和病理学作用，笔者将重点综述ROS与血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的关系。
【总页数】3页(P526-528)
【作者】郭迎萍;孙秀亭
【作者单位】300050,天津市医学科学技术信息研究所;300050,天津市医学科学技术信息研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
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ROS在心力衰竭中的作用(精)
ROS在心力衰竭中的作用04临床5班作者：宋昱、刘源、赖玉梅、朴福实、张夷卿、杨钟玮摘要：ROS(活性氧)是需氧细胞在代谢过程中产生的副产物，心肌和很多其他组织都可产生。
机体中存在抗氧化途径可以减少其生成或促进其转化，从而使ROS维持一个相对较低的水平。
当ROS的产生与清除失衡时，过多的ROS可能造成组织的损伤。
在心力衰竭的研究中发现ROS可通过多条途径促进心力衰竭的发生与发展。
本文将对于这些途径及临床应用前景作出较为全面的探讨。
关键词：ROS，线粒体，心力衰竭Abstract:ROS (reactive oxygen species) is the side product of aerobic cell metabolism, existing in the heart and many other tissues. The antioxidant pass way can reduce the formation of ROS, thus keep it in a relatively low level. However, when the formation and clearance of ROS lose its balance, excessive ROS may cause tissue damage. In the research of heart failure, people found that ROS could affect the formation and development of heart failure in many pass ways. Here we are going to discuss those pass ways and clinical meanings in a more comprehensive manner.Key words: ROS, mitochondria, heart failure1．ROS的产生与清除ROS的产生有多种途径，其中很大一部分是作为线粒体氧化的副产物。
心力衰竭的生物学机制和治疗研究
心力衰竭的生物学机制和治疗研究心力衰竭是一种常见的心血管疾病，主要特征为心脏无法应对身体的需求，导致血液循环系统出现异常。
此疾病发病率逐年上升，据统计其已经成为世界各国老年人口的主要死因之一。
心力衰竭的生物学机制及治疗研究备受瞩目，下面将就此做一些探索。
一、心力衰竭的生物学机制心力衰竭是由于心脏受到了各种不利因素的影响，导致心脏肌肉组织功能下降而引起的疾病。
现阶段，已经确认的心力衰竭的生物学机制主要包括以下几个方面：1. 心肌细胞功能受损当心脏接收到冠状动脉供血不足或者长期高血压的影响时，会导致心肌细胞缺氧、受损和纤维化，进而导致心肌肥大，心肌收缩及舒张力下降。
这些都是心力衰竭最重要的直接原因。
2. 神经内分泌系统的兴奋心力衰竭患者体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经兴奋性等神经内分泌因素的分泌水平将升高，从而导致心脏肌肉组织不断紧张、收缩经营和电学机能不断受到调遣。
3. 循环适应失调随着心脏收缩力的下降，血液流入心房减少，包括冠状动脉、颈动脉、肺动脉等所有的血管在不同程度上都会受到影响，引发循环适应失调，加重了心衰的程度。
4. 炎症反应激活当心脏遭受损伤时，身体为了保护，会自动启动炎症修复机制，以修复受损的心脏肌肉组织，但是，如果身体炎症反应过度，则会对心脏造成更多的损伤，加剧心衰病情。
总之，以上机制都是导致心力衰竭的主要因素，了解这些机制将有助于让我们更好的对该疾病采取有效的治疗手段和方法。
二、心力衰竭的治疗研究目前，世界各国的科学家和研究人员已经在心力衰竭的治疗方面取得了很大的进展。
下面将就治疗研究相关内容进行探究。
1. 药物治疗目前，常规的药物治疗方案主要包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。
这些药物都有着明确的治疗效果，可以显著缓解心衰症状、加强心脏功能、降低死亡率等。
特别的，在ACEI和ARB类药物中，已经开发了angiotensinⅡ受体-神经元的血管紧张素受体拮抗剂（neprilysin inhibitor,ARNI），发挥的抑制ACEI和ARB副作用的功效，虽然使用ARNI会有一些副作用，但治疗结果表明，其会使治疗效果进一步增强。
中药治疗心力衰竭分子机制研究进展
中药治疗心力衰竭分子机制研究进展
中药治疗心力衰竭的分子机制主要包括下调炎性反应、改善氧化应激、促进心肌细胞
增殖和抑制心肌纤维化等方面。
炎性反应在心力衰竭的发病和进展过程中起着重要作用。
中药可以通过抑制炎性因子
的产生和释放，减轻炎症反应，并阻断炎性信号通路的传导，从而降低心肌细胞的损伤程度。
黄芪中的黄酮类化合物对血管内皮细胞和巨噬细胞的炎性因子产生具有明显抑制作用，可以减轻心脏肥大和心脏纤维化。
心肌细胞的氧化应激也是心力衰竭发病的重要因素之一。
中药中含有丰富的抗氧化物质，可以通过清除自由基和减轻氧化应激反应，保护心肌细胞免受氧化损伤，提高心肌细
胞的抗氧化能力。
人参中的人参皂苷具有明显的抗氧化活性，可以减轻心肌细胞的氧化应
激反应，保护心肌细胞的功能。
心肌细胞增殖和心肌纤维化的平衡也是心力衰竭治疗的关键。
中药中的一些成分可以
促进心肌细胞的增殖和分化，增加心肌细胞的数量，并促进心肌细胞的修复和再生。
中药
还可以减少心肌纤维化的发生，并抑制已有的纤维化过程，从而保护心肌组织免受纤维化
的进一步损伤。
丹参中的丹参酮具有促进心肌细胞成长和抑制心肌纤维化的作用，能够改
善心力衰竭患者的心功能。
中药治疗心力衰竭的分子机制研究取得了一定的进展，但仍然存在一些问题和挑战。
中药中的有效成分和机制尚未完全阐明，药效评价方法和标准尚未建立，临床应用和转化
的研究还比较薄弱。
今后需要进一步深入研究中药治疗心力衰竭的分子机制，并结合临床
实践，提高中药治疗心力衰竭的疗效和安全性。
心力衰竭治疗中的氧自由基的调控及相关药物
作用机制
通过抑制炎症因子的表达和活性，可以减轻心肌细胞的炎症反应，从而保护心肌细胞免受损伤。此外，抑制炎症反应 还有助于减轻心肌细胞的纤维化程度，改善心肌的舒缩功能。
临床应用
在心力衰竭治疗中，抑制炎症反应的药物可以作为辅助治疗手段，与常规治疗药物联合使用，以改善患 者的心功能和生活质量。
探讨氧自由基与其他生物分子的相互 作用及其对心力衰竭进程的影响，以 期发现新的治疗靶点。
开发新型氧自由基调控药物
基于对氧自由基调控机制的深入理解，开发具有针对性的新型药物，旨在清除过多的氧自由基或增强心肌细胞的抗氧化能力 。
开展药物筛选和优化工作，以提高药物的疗效和降低副作用，为临床治疗提供更多选择。
VS
抗炎药物在心力衰竭治疗中具有一定 的疗效，能够减轻心肌细胞的炎症反 应，保护心肌功能。但长期使用抗炎 药物需要注意其可能存在的副作用， 如糖皮质激素可能导致骨质疏松等。
心肌能量代谢调节剂
心肌能量代谢调节剂是一类能够调节心肌细胞能量代谢的药物，通过改善心肌细 胞的能量代谢来提高心肌功能。常见的心肌能量代谢调节剂包括曲美他嗪、雷诺 嗪等。
诱导炎症反应
氧自由基可诱导炎症相关基因的表达，促进炎症 介质的释放，加重心肌细胞的损伤。
促进心肌细胞凋亡
氧自由基可激活心肌细胞的凋亡信号通路，诱导 心肌细胞凋亡，导致心肌收缩和舒张功能受损。
氧自由基与心力衰竭的发病机制
心肌能量代谢障碍
氧自由基可影响心肌细胞的能量 代谢过程，导致心肌能量生成不 足，引发心力衰竭。
心力衰竭治疗中的氧自由基的调控及相关药物
活性氧族与心力衰竭关系
心脏压力负荷刺激心肌增生肥厚，往往导致心室重构和功能紊乱。
在这个过程中，活性氧族起到重要作用。
在这我们通过研究表明NOS3脱偶联在慢性压力负荷介导的心肌活性氧族产生过多以及继发的心室重构（心肌肥厚）过程中起主要作用。
慢性过度心血管压力负荷刺激心肌肥厚可以最终导致心衰（heart failure）【1,2】。
心力衰竭的主要特征是心室扩张和泵血功能障碍病理性重构，并且越来越多的证据表明ROS在这过程中起到重要作用【3-7】。
ROS的产生与肥大增生刺激因子如：Gaq/G11配对的收缩剂（如苯肾上腺素，血管紧张素）【8，9】，信号激酶，磷酸酯酶【4.，10】，动力传导有关【11】。
ROS本身刺激产生增生肥大相关激酶【4,12】，诱导胎儿基因重新表达，进而通过激活金属蛋白酶（MMPs）导致心室重构【3,14】。
ROS可以通过线粒体电子转移泄露【10.15】，NADPH氧化【3,16,17】，黄嘌呤氧化酶【18】，NOS产生【19,20】。
在这些之中，NO以及它的下游产物蛋白激酶-G都被认为可以缓解肥大增生【21-24】。
然而，当血管内皮过度氧化以及血液动力学压力过度是NOS可以转化为ROS的生产者【19.20.25】。
NOS3是内皮组织占主导的NOS，同样在心肌组织中也是。
在心肌组织中对于肾上腺能，毒蕈碱的释放速度与储存调节敲到重要作用【26.27】。
有活性的NOS3是二聚体结构，氧化L-arginine生成L-citrulline并产生NO.当氧化应激包括：过氧亚硝酸盐（ONOO-）增多，或是其辅助因子四氢生物喋呤（BH4）或底物L-arginine减少，NOS3脱偶联成单体形式催化产生超氧阴离子而不是NO【25.28.29】。
脱偶联的NOS3被认为是明显的高血压【19】，神经刺激，高血糖【8】，和过度暴露在过氧硝酸盐【20】时血管内皮ROS的主要来源。
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摘 要 ：活 性 氧 簇 （ Ｒ Ｏ Ｓ ） 是 由氧 化 还 原 反 应 产 生 的不 稳 定 、高 活 性 氧 分 子 的 化 合 物 簇 ，与 心 力 衰 竭 密 切 相 关 ，它 可 介 导心 室重 塑 、心 肌 间质 纤 维 化 ，心 肌 收 缩 功 能 和 血 管 内皮 功 能 障 碍 等 。本 文 通 过 回顾 近 年 来 的 研 究 结 果 ，探 讨 Ｒ ＯＳ在 心 力 衰 竭 发 生 、发 展 中的 作 用 ，为 预 防 和 治 疗 心 力 衰 竭 寻 找 新 途 径 。 关键 词 ：活 性 氧 ；心 力 衰 竭 ；心 室 重 构 ； 内皮 ，血 管
中 图分 类 号 ：Ｒ ５ ４ １ ． ６ １ ０ ９
文 献 标 识 码 ：Ａ
Ｍｉ ｎ ／ ／ Ｇ ｒ ａ ｄ ｕ ａ ｔ ｅ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ， Ｘ ｉ ｎ ｊ ｉ ａ ｎ ｇ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｕ ｒ ｕ ｍ ｑ ｉ ， Ｘ ｉ ｎ ｊ ｉ ａ ｎ ｇ ， ８ ３ ０ ０ ０ １ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
心力 衰竭 （ ＨＦ ）是 严 重影 响人 类 健 康 的重 要 疾 病 之 一 ，
胱甘肽过氧化物酶等） 或非酶（ 硫氧还蛋 白、 维生素等 ） 清除 系
其 发 病 率 高 ，预 后 差 ；随 着 人 口老龄 化 及 心 血 管 疾 病 危 险 因
素 的 上 升 ，心 衰 的 发 病 率 仍 将 继 续 升 高 。 目前 大 多 数 心 血 管 疾 病 还 无 法 得 到 根 治 ， 自然 病 程 无 法 逆 转 ，其 患 者 将 或 迟 或 早地进入心功能异常和心力衰竭的阶段［ １ ］ 。心 力 衰 竭 是 在 神 经 内分 泌 、炎 性 细 胞 因 子 系 统 激 活 、氧 化 应 激 等 引 起 心 室 重 塑 的基 础 上 出现 的重 要 心 血 管 系 统 病 理 生 理 变 化 ，是 心 血 管 疾 病 晚 期 共 有 的终 末 期 损 害 。近 年 来 的研 究 表 明 ，活 性 氧 簇 （ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｏ ｘ ｙ ｇ ｅ ｎ ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｅ ｓ ，Ｒ Ｏ Ｓ ） 与 心 力 衰 竭 密 切 相 关 ，它 可 通 过 信 号 通 路 介 导 心 室 重 塑 、血 管 内皮 功 能 障 碍 等 ，导 致 心 脏 收 缩 和 舒 张功 能 异 常 ，触 发 心 力 衰 竭 ，并 加 速 其 进 程 ＿ ２ ］ 。 因此 ，本 文 探 讨 Ｒ ０Ｓ在 心 力 衰 竭 发 生 、 发 展 中 的 作 用 ， 为 心 力 衰竭 的治 疗 寻找 新 途 径 。
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文 章 编 号 ：１ ０ ０ ８ — ０ ０ ７ ４（ ２ Ｏ １ ５ ）０ ２ — ２ ２ ２ — ０ ２
Ｄｏ ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ８ —０ ０ ７ ４ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ２ ． ３ ２ Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｐ ｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｏ ｎ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｏ ｘ ｙ ｇ ｅ ｎ ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｅ ｓ ｉ ｎｖ ｏ ｌ ｖ ｅ ｄ ｉ ｎ ｐａ ｔ ｈ ｏ ｇ ｅ ｎｅ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｈｅ ａ ｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕ ｒ ｅ ／ ＬＩ Ｕ Ｓ ｈ ａ，ＧＵＯ
ｂｙ ｒ ｅ ｄｏ ｘ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ，ｗ ｈｉ ｃ ｈ ｉ ｓ ｃ ｌ ｏｓ ｅ ｌ ｙ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｏ ｈ ｅａ ｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕｒ ｅ． Ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｃ ａ ｎ ｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅ ｖｅ ｎｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｒ ｅｍ ｏ ｄｅ ｌ ｉ ｎｇ， ｍ ｙｏｃ ａ ｒ ｄｉ ａ ｌ
ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｓ ｔ ｉ ｔ ｉ ａ ｌ ｆ ｉ ｂ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ， ｍ ｙ ｏｃ ａ ｒ ｄｉ ａ ｌ ｓ ｙ ｓ ｔ ｏｌ ｉ ｃ ｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎ ａ ｎｄ ｖａ ｓ ｃ ｕｌ ａｒ ｅ ｎｄｏ ｔ ｈｅ ｌ ｉ ａ ｌ ｄｙ ｓ ｆ ｕ ｎｃ ｔ ｉ ｏｎ ｅｔ ｃ． Ｔｈｒ ｏｕ ｇｈ ｒ ｅｖ ｉ ｅ ｗｉ ｎｇ ｒ ｅ － ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈ ｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔ ｓ ｏｆ ｒ ｅ ｃ ｅ ｎｔ ｙｅ ａ ｒ ｓ ，ｔ ｈｅ ｐｒ ｅ ｓ ｅｎ ｔ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｌ ｅ ｅ ｘｐ ｌ ｏｒ ｅ ｓ ｔ ｈｅ ｒ ｏ ｌ ｅ ｏｆ ＲＯ Ｓ ｉ ｎ ｏｃ ｃ ｕ ｒ ｒ ｅｎ ｃ ｅ ａ ｎｄ ｄｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐｍ ｅｎ ｔ ｏ ｆ ｈｅ ａｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕｒ ｅ ｔ ｏ ｓ ｅｅ ｋ ｎ ｅ ｗ ｗａ ｙ ｓ ｆ ｏｒ ｐｒ ｅ ｖｅ ｎｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎｄ ｔ ｒ ｅａ ｔ ｍｅ ｎｔ ｏｆ ｈｅａ ｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕ ｒ ｅ． Ｋｅ ｙ ｗｏｒ ｄ ｓ： Ｒｅａ ｃ ｔ ｉ ｖｅ ｏｘ ｙｇ ｅ ｎ ｓ ｐｅ ｃ ｉ ｅｓ ；Ｈ ｅ ａｒ ｔ ｆ ａ ｉ ｌ ｕｒ ｅ；Ｖ ｅ ｎｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｒ ｅｍ ｏ ｄｅ ｌ ｉ ｎｇ；Ｅｎ ｄｏｔ ｈｅ ｌ ｉ ｕ ｍ ，ｖ ａｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ
心血管康复医学杂志 ２ ０ １ ５年 ４月 第 ２ ４卷 第 ２期 Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ Ｒｅ ｈ ａ ｂ ｉ ｌ Ｍｅ ｄ ， Ａｐ ｒ ｉ ｌ ２ ０ １ ５ ， Ｖｏ １ ． ２