心衰发病机制及治疗
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
心力衰竭
临床表现
1. 左心衰竭：肺淤血，心排血量降低
1. 症状：
1. 程度不同的呼吸困难(breathlessness):
1. 2. 3. 4. 劳力性呼吸困难； 端坐呼吸； 夜间阵发性呼吸困难； 急性肺水肿。
心源性哮喘
2. 咳嗽、咳痰、咯血。 3. 乏力、疲倦、头昏、心慌。 4. 少尿及肾功能损害。
临床表现
1. 心肌损害和心脏负荷增加，导致心室扩大和心 室肥厚。 2. 神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促 进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。 当代治疗心力哀竭的关键就是阻断神经内分泌 系统，阻断心肌重塑。
病理生理
正常及心 力衰竭心 脏示意图
心力衰竭的类型
1. 2. 3. 4. 左心衰、右心衰和全心衰。 急性和慢性心衰。 收缩性和舒张性心衰。 心功能分级（NYHA）：
1. 左心衰竭：肺淤血，心排血量降低 1. 体征： 1. 肺部湿性啰音：坠积性啰音。 2. 心脏体征：
1. 基础心脏病的固有体征； 2. 一般有心脏扩大(cardiomegaly)； 3. 舒张期奔马律，P2亢进。
临床表现
2. 右心衰竭(right-sided heart failure)： 体循环淤血 1. 症状：
治疗
3. 药物治疗
4. 正性肌力药——洋地黄类药物 2. 洋地黄制剂(digitalis glycosides)的选择
1. 地高辛：0.125~0.25 mg/d，连服7d后血浆浓 度可大稳态；适用于轻、中度心衰的治疗； 2. 西地兰（毛花甙丙）：静脉用快速制剂， 0.2~0.4 mg/次，<0.8~1.2 mg/d，适用于中重 度心衰，特别是伴房颤者； 3. 毒K：静脉用快速制剂，0.125~0.25 mg/次， <0.5~0.75 mg/d，适用于中重度心衰。
心衰发病机制及治疗ppt课件
心力衰竭流行病学
➢中国成人患病率为 : 0.9%
➢估计中国心衰总人数约为 585万
– 男性 0.7 % ; 女性 1.0% – 北中国：1.4%; 南中国：0.5% – 城市人口:1.1%; 农村人口:0.8% – 在西方国家，心衰患病率在1.5％－2%之间，
CHF
Other
Sudden Death
n = 103
同步化异常在心衰发病中的作用
➢房室，左右室间，左室内同步化异常引起机械收缩异常
➢如何从心电图判断：I度房室传导阻滞，左束支传导阻滞 ，QRS波增宽
➢查体：听诊二尖瓣反流引起的杂音或UCG证实
心室不同步的发病情况和预后
左室收缩功能下降者中LBBB 常见 宽QRS全原因死亡率增加
Heart Failure －Modes of Death
NYHA II 12%
64%
24%
CHF
Other
Sudden Death
n = 103
NYHA IV
33%
56%
11%
NYHA III
59%
26% 15%
CHF
Other
Sudden Death
n = 27
MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999;353:2001-07.
ß-Blockers
右心及右心室衰竭发病机制、肺动脉高压慢性右心衰治疗治疗要点总结
右心及右心室哀竭发病机制、肺动脉∣¾压慢性右心衰治疗要点及机械治疗总结认识右心右心室是整个心脏最前方的心腔，位于胸骨后方。
右心室和左心室并非互相独立，而是通过解剖学和生理学结合在一起。
右心室有相当大一部分收缩功能要依赖左心室实现，相互影响在右心室衰竭的情况下更加明显。
当右心室增大时，左心室会受到挤压，影响左心功能, 体循环也会受到影响，这也是患者后期血压下降原因。
右心衰细胞和分子机制引起或促进右心衰的病理生理过程包括：肌细胞肥大、纤维化、缺血；神经激素激活；炎症；代谢底物转变。
右心衰病理生理机制与左心室功能一样，右心室功能的主要决定因素同样是前负荷、后负荷、收缩能力和舒张能力。
右心室衰竭的病理生理学机制可归纳为右心室负荷（前负荷或后负荷）或心肌功能的急性或慢性改变。
值得注意的是，在临床实践中，多种右心室衰竭的机制往往并存，明确右心室衰竭的病理生理机制对临床处置至关重要。
右心室功能是肺动脉高压患者慢性右心衰治疗右心室衰竭的治疗方案取决于主要病理生理损伤和潜在适应不良性代偿机制。
右心衰治疗的重点是优化前负荷、降低后负荷，增强收缩能力。
另外，损伤发生速度可解释患者对治疗措施的不同应答, 而且有助于决定治疗策略。
优化前负荷(I)前负荷的重要性右心衰患者的最佳前负荷状态取决于疾病生理原因和发展速度；慢性右心室衰竭患者可从减少容量负荷及减轻充血中获益：将前负荷恢复正常可减轻三尖瓣环扩张和三尖瓣反流、右心室壁应力及室间隔变形。
减少容量的最常用方法是静脉注射利尿剂，但某些情况下可能有必要采取超滤措施；专门限制心衰患者静脉回流的新疗法正在研发中。
(2)控制出入量容量超负荷或水钠潴留是心衰管理的关键因素，它既是心衰的结果，也是心衰恶化和加重的诱因和启动因素，必须去除水钠潴留，阻断恶性循环。
患者可进行托拉塞米、吠塞米等伴利尿剂治疗，且需要静脉用利尿剂。
利尿剂通过排钠而排水，或可导致电解质紊乱。
此外，利尿剂可导致循环血容量快速下降，引起肾灌注不足，进一步刺激RAAS与AVP系统，加重水钠潴留。
心衰发病机制及治疗
心衰发病机制及治疗心衰是指心脏无法有效地泵血，导致心脏无力并失去其正常功能的一种疾病。
心衰的发病机制涉及多个方面，包括心肌损伤、心脏负荷增加和神经内分泌激活等。
治疗心衰的方法多种多样，包括药物治疗、器械支持、心脏移植等。
本文将对心衰的发病机制及治疗方法进行详细介绍。
心衰的发病机制主要有以下几个方面：1.心肌损伤：心衰的一个主要原因是心肌损伤，导致心肌细胞的死亡和减少。
心肌损伤的原因包括缺血、高血压、心肌炎等。
这些原因会导致心肌细胞的氧供减少，细胞能量代谢紊乱，从而引发心肌细胞凋亡和坏死。
2.心脏负荷增加：当心脏肌肉收缩力降低或心肌肥厚时，心脏需要额外的负荷来维持正常的血液流动。
这种负荷增加会引起心室扩张和心肌肥厚，最终导致心肌功能损害和心力衰竭。
3.神经内分泌激活：在心衰时，机体会激活多种神经内分泌系统，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。
这些激活会导致心脏负荷增加，血液容量增加，心肌肥厚等，最终加速心脏功能的恶化。
治疗心衰的方法主要有以下几种：1.药物治疗：药物治疗是目前治疗心衰的主要方法。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β-受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等。
这些药物可以减轻心脏负荷，改善心肌收缩力，降低血压，从而改善心衰症状。
2.心脏辅助器械支持：对于严重的心衰患者，药物治疗可能无效，此时可以考虑使用心脏辅助器械来支持心脏功能。
常见的心脏辅助器械包括左心室辅助装置（LVAD）和人工心脏等。
这些装置可以代替或辅助心脏的泵血功能，提高心脏的收缩力和血液流动。
3.心脏移植：对于严重的心衰患者，心脏移植是最后的治疗手段。
心脏移植是将健康的心脏移植到心衰患者体内，以取代病变的心脏。
这种方法可以重建心脏的正常功能，但由于供体的限制和移植后出现排斥等问题，心脏移植的适应症有限。
除了上述治疗方法外，心衰患者还需要合理的生活方式和饮食管理。
合理的饮食管理包括低盐饮食、限制液体摄入、戒烟等。
慢性心力衰竭诊断与治疗PPT课件
CRT适用于QRS波群宽度≥120ms、窦性心律且左心室射血 分数≤35%的症状性心力衰竭患者。通过双心室起搏改善心 室间不同步，增加心室排空和充盈，减少二尖瓣反流，提高 射血分数。
效果评价
多项研究表明，CRT能显著改善心力衰竭患者的生活质量、 运动耐量和生存率。然而，仍有部分患者对CRT无反应或反 应不佳，可能与患者选择、电极位置、程序设置等因素有关 。
慢性心力衰竭诊断 与治疗
汇报人：xxx
2024-05-02
目录
Contents
• 慢性心力衰竭概述 • 慢性心力衰竭评估方法 • 药物治疗策略与实践 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与生活质量提升途径
01 慢性心力衰竭概述
定义与发病机制
慢性心力衰竭（CHF）是一种持续存在的心力衰竭状态，主要由于心肌损伤导致心肌结构和功能变 化，进而引发心室泵血或充盈功能低下。
临床表现与分型
临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、 体液潴留（如水肿）等。病情严 重时，可出现端坐呼吸、肺水肿 等症状。
分型
根据心力衰竭的部位和程度，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。其中，左心衰竭最为常见 。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合患者的病史、体格检查、心电图、超声心动图等 检查结果，可作出慢性心力衰竭的诊断。具体标准包 括左心室射血分数（LVEF）降低、心室扩大或肥厚 等。
定义
发病机制
心肌损伤可由多种原因引起，如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。这些因素导致 心肌细胞凋亡、心肌纤维化、心室重构等病理过程，最终影响心脏的泵血功能。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高。随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
急性心力衰竭
5. 增强心肌收缩力 增强心缩力 增加心排血量
降低肺毛细血管压 增加心肌氧耗（不利因素）
适用于 肺充血 外周低灌注心力衰竭病人
强心甙
1. 增强心肌的收缩力，提高心肌的机械效率和射血速度； 2. 减慢房室传导，延长不应期，减慢心率。病窦者禁用； 3. 正常心脏的小动、静脉平滑肌有中等度直接收缩作用以衰竭心脏
（二）诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳累或强烈的应激反应 其他 妊娠分娩
（三）其他 缩窄性心包炎、心包积液、心包压榨等
二、病理生理与发病机制
（一）心室功能改变 1. 心肌收缩力减弱 2. 心脏负荷加重 前负荷 后负荷 3. 心率和心律的影响 4. 心室顺应性 5. 心脏各部分的功能协调障碍
X-ray：肺门模糊，两肺呈云雾状
2. 心脏 心慌、心率过快或过慢、心律的改变、奔马律、
交替脉。
3. 外周充血
全心衰或右心衰的常见征象：面部淤紫、颈静 脉怒张、肝脏增大、下肢浮肿、甚至腹水。
（三）诊断
根据病史、临床表现、体征、实验室检查、基础病因及 诱因诊断。 鉴别诊断
⑴ 左心衰：非心源性哮喘、慢性阻塞性肺疾患、支 气管哮喘、急性肺部感染、肺梗塞反复发作、肥胖等。
肾上腺素能受体：α1 α2 β1 β 2的作用
心肌： β1 激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌： 变时、变力、变传导；
β 2激动：便体血管舒张、支气管平滑肌舒张； α1 激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。 血管： 阻力血管α1 受体：收缩动脉会增加阻力
增加后负荷； 容量血管α1 受体：收缩静脉则增加回心血量
增加时使：收缩力下降，每搏量减少。心肌耗氧增加。
右室后负荷：肺血管阻力（PVR） PVR=（MPAP-PAWP）/CO× 80 正常50-150dys/s/cm-5<250达因/秒厘米-5
缺氧下心衰发病机制及治疗研究
缺氧下心衰发病机制及治疗研究随着生活方式的改变和老龄化的加剧，心衰的发病率已经逐年上升。
心衰表现为心室收缩和/或舒张功能障碍，导致血流动力学异常，容易引起缺氧。
缺氧可以引起心肌细胞死亡、纤维化以及心脏结构和功能的改变，进而导致心衰的恶性循环。
本文将讨论缺氧下心衰发病机制及治疗研究。
心衰的病理生理改变心衰是来自于多种因素的心肌损伤或心脏结构受损所引起的病理生理过程。
心衰患者的心室功能障碍可以表现为心室收缩和/或舒张功能障碍，导致心室壁张力增加，引起心肌重构和纤维化。
心肌中心区域的缺血和坏死也可以导致心衰，引起心肌收缩功能和离子通道异常。
缺氧对心脏的影响心肌对氧气的需求量是非常高的，心肌细胞的缺氧会引起许多病理生理改变。
心肌细胞的能量来源主要依赖于线粒体内的氧化磷酸化过程，缺氧可以导致线粒体的功能障碍，进而导致能量不足。
缺氧还可以引起心肌细胞死亡和炎症反应，导致心肌纤维化和心肌刚度增加。
心室扩张和心肌重构是心衰患者常见的表现，而缺氧常常是这一过程中的重要诱因。
心衰的治疗针对心衰的传统治疗方法主要包括限制盐的摄入、使用利尿剂、ACEI/ARB和β受体拮抗剂等，这些药物可以改善心衰患者症状和生存率，但是它们不能直接改善心肌细胞的缺氧状态。
缺氧治疗是心衰治疗的一个新的研究方向。
缺氧治疗可以通过提高血氧分压、改善心肌细胞的线粒体功能、抑制氧化应激反应等机制，改善心衰患者的症状和生存率。
缺氧治疗的方法包括高海拔疗法、氧气疗法、血液再灌注疗法等，这些治疗方法都已经在临床试验中得到了证实。
高海拔疗法高海拔疗法是指将心衰患者置于海拔较高的地方，使其处于低氧环境中，借此改善心衰患者的氧供水平。
高海拔疗法已经在许多临床试验中得到了证实，可以提高心衰患者的6分钟步行测试距离、左心室收缩末吸气压力指数等生存率指标。
氧气疗法氧气疗法是指将心衰患者置于高浓度氧气环境中，以提高心衰患者的血氧含量。
氧气疗法已经在心肌梗死和缺氧相关的疾病中得到了证实，但是其在心衰治疗中的疗效还需要进一步的研究。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
左室功能正常 8%
49%
左室收缩功能受 损
34%
24%
QRS < 120 ms QRS > 120 ms
中重度心衰
38%
1. Masoudi, et al. JACC 2003;41:217-23 2. Aaronson, et al. Circ 1997;95:2660-7
3. Iuliano et al. AHJ 2002;143:1085-91
利尿剂
作用于亨氏袢升支利尿剂是心脏衰竭治疗的基石，以
速尿为代表。它抑制Na2CI- K+转运，有直接血管扩 张作用 噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）抑制 Na + CI- CO 远曲 小管的转运，单独使用作用较弱
保钾利尿剂（如螺内酯，氨苯喋啶）作用于集合管抑
制钠再吸收，螺内酯可抑制心肌重构，降低死亡率
增加毛驴（心脏）工作效率
利尿剂抵抗 持续泵入长效利尿剂+血管扩张剂可改善利尿剂抵抗
血管扩张剂
减轻心脏的前后负荷 口服或静脉点滴硝酸酯类
硝普钠扩张动静脉，减轻前后负荷
硝酸甘油+乌拉地尔作用与硝普钠类似 易产生耐药（每天至少8小时无药期）
ACEI或ARB
心衰时肾素
- 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激 活促进盐和水潴留及周围血管收缩，有助于增加血浆 量，心输出量，维持动脉压 持续激活增加心脏前后负荷，心室重构 ARB用于不耐受ACEI患者，不主张两者合用 肾功能不全时需慎用 ARB和ACEI可抑制促红素生成，心衰伴贫血患者需 注意 醛固酮逃逸现象 抑制心肌纤维化，有抗心律失常作用
n = 27
Other
MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999;353:2001-07.
Heart Failure －Modes of Death
NYHA II 12% 24% 64% CHF Other NYHA III CHF 26% 59% 15% Sudden Death
n = 103
Other
Sudden Death
n = 103
NYHA IV
CHF
33% 56% 11% Sudden Death
QRS波群的宽度与死亡率
QRS宽度与死亡率的关系
QRS波群的宽度在一定条件下可成为心功能的指数， 患者寿命 QRS波群宽度呈反相关系右室起搏后QRS宽度大于250ms时，将明显影响心脏功能
不同PR间期对血流动力学影响
I度房室传导阻滞对血流动力学影响
心房收缩出现在舒张早期和中期，UCG显示E峰与A 峰重叠，在舒张晚期出现二尖瓣反流，患者出现胸 闷，憋气症状，也称假性起搏器综合征
NSR with long PR AV pacing AVD 60ms D-MR Y N CO 3.3 L/M 2.8 L/M
AV pacing AVD 100ms N 4.5 L/M
左束支阻滞对心室同步性的影响
以往植入起搏器，心室电极位于右室心尖部，起搏后
造成LBBB，术后患者心衰及房颤发生率增加，而将 起搏模式由DDD调整为AAI后，情况明显好转 心室起搏造成LBBB，导致左右心室间，左室内收缩 不同步，二尖瓣反流。应尽量开启房室搜索功能，鼓 励自身房室传导
37％
CRT的疗效评价
resynchrony
Atrioventricular Interventricular Intraventricular
心电激动 心脏功能
机械活动 运动能力
心脏同步 生活质量
力和血流 MV反流 HF住院 死亡情况
nonresponder
30%
如何提高CRT的疗效？
Cardiac Resynchronization Therapy
心力衰竭发病机制研究进展及 再同步化（CRT）治疗
心力衰竭流行病学
中国成人患病率为
Hale Waihona Puke : 0.9% 估计中国心衰总人数约为 585万 – 男性 0.7 % ; 女性 1.0% – 北中国：1.4%; 南中国：0.5% – 城市人口:1.1%; 农村人口:0.8% – 在西方国家，心衰患病率在1.5％－2%之间， 美国有4.5百万心衰患者，每年新增40－70万
房室结
传导阻滞
起搏治疗
CRT治疗后QRS变窄
2004年10月（治疗后）
优化后
主动脉速度时间乘积（VTI）
优化前
CRT后二尖瓣反流减少
术前
术后
扩张型心肌病CRT术后一周复查TSI改善
术前
术后
CARE-HF（NEJM 2005） 平均随访29.4个月后，CRT 组与药物对照组相比，全因死亡或因心血管事件住院的 联合终点下降37％
肺间质水肿
肺水肿
心衰治疗
药物：利尿药、ACEI、ARB、地高辛、
ß Blockers、螺内酯、重组脑利钠肽、左西孟旦等 能进行大约2500例心脏移植
心脏移植：目前因为供体心脏缺乏，美国每年仅
器械治疗：
CRT、心室辅助设备、IABP
基因、干细胞：探索研究中
洋地黄类药物
William
A-V搜索程控
室间隔与左室后壁不同步评价（M型）
达 峰 时 间 差
SPWMD
侧壁
组织追踪－正常人
Base segment
Middle segment
间隔
Apex segment
局部室壁运动速度TDI－正常人
a
局部室壁运动速度TDI－正常人
心室收缩
等容舒张
等容收缩
心房收缩
心室舒张
室壁运动不同步
同步化异常在心衰发病中的作用
房室，左右室间，左室内同步化异常引起机械收缩异常
如何从心电图判断：I度房室传导阻滞，左束支传导阻滞
，QRS波增宽
查体：听诊二尖瓣反流引起的杂音或UCG证实
心室不同步的发病情况和预后
左室收缩功能下降者中LBBB 常见 宽QRS全原因死亡率增加
P < 0.001
适应症
潜在适应症
Jan Steffel* and David Hu¨rlimann European Heart Journal (2009) 30, 2433–2435
VV间期优化的原理
窦房结 • 改变CRT中左右心室电极刺激 顺序 • 进一步改善收缩同步性 • 部分代偿电极位臵的不理想 • 使患者最大受益于CRT的治疗
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
心衰的临床评价
Heart Heart
failure with preserved ejection fraction (舒张功能不全)
failure with reduced ejection fraction (收缩功能不全)
纽约心功能分级（NYHA） 急性心肌梗塞时采用KILLIP分级 6分钟步行距离 超声心动图（左室大小，LVEF），胸片 脑钠肽（BNP）水平
中华心血管病杂志 2003 31（1)：3-6
其他有关心衰的数据
心衰患者平均服6种药3
78%
的心衰患者每年至少入院两次3
billion到
美国每年因心衰的经济消耗大约在$10
$38 billion4
所有纽约分级心衰患者5年生存率仅为50%2
1 2 3 4
World Health Statistics, World Health Organization, 1995. American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update English M and Mastream M. Crit Care Nurse Q 1995;18:1-6. Havranek EP, Abraham WT, The Healthcare Economics of Heart Failure 1998; 14:10-18.
利尿剂, ACE 抑制剂，血管扩张剂
好比减轻货车上的货物
β-受体阻滞剂
交感神经的持续激活导致心衰恶性循环 β-受体阻滞剂能使心脏反向重构，减小左室直径，改
善收缩功能 ，降低死亡率 应从小剂量开始，每两周剂量加倍直至目标剂量 对伴有COPD及哮喘患者也可使用，但慎用β2激动剂 缓慢性心律失常患者需密切观察 心衰加重时可减量，不必完全停用 美托洛尔，阿替洛尔，比索洛尔的区别
Withering最早在1785年使用毛地黄治疗心 / K+ ATP酶泵，
衰
可逆抑制心肌细胞的细胞膜的Na+
通过Na +/ Ca+交换增加胞浆钙
激活迷走神经，减慢心率和减慢房室结传导速度
DIG研究证实可减少心衰住院率，但不减少死亡率
严重心衰，心脏扩大患者易出现地高辛中毒
地高辛
就像放在毛驴前面的胡萝卜，吸引其快跑
ß-Blockers
限制毛驴速度，从而节约能量
其他药物
心衰合并房颤或下肢静脉血栓时需考虑抗凝
他汀类药物可能使患者获益
避免使用大多数抗心律失常药物，所有非二氢吡啶类钙
通道阻滞剂，和所有非甾体抗炎药物（NSAIDS） 噻唑类（吡格列酮）和3型磷酸二酯酶抑制剂（西洛他 唑） 也应避免使用 对合并心律失常患者，胺碘酮和β-受体阻滞剂是安全的 能量优化治疗：左卡尼汀；曲美他嗪，辅酶 Q10