心力衰竭

心衰临床表现

端坐呼吸不能平卧 （卧位：回心血多，横膈上抬） 夜间阵发性呼吸困难 （夜间：入睡后迷走神经紧张性增高，小支气管收缩，气 道阻力增大）与哮喘鉴别
心衰临床表现

2.咳嗽，咳痰，咯血。（急性左心衰出现粉 红色泡沫痰） 急性左心衰—肺水肿--粉红色泡沫样痰
3.乏力、头晕

4.少尿及肾功能损害
治疗

4.洋地黄中毒表现
①心律失常：可快，可慢，可快伴慢（最常见-室早；最特 征-快速房性心律失常伴传导阻滞）


②胃肠道：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐 ③中枢神经：黄绿视，模糊，头痛、忧郁、无力、视力模糊
治疗

洋地黄中毒的易混点 鱼钩样改变 仅为起效时表现，不能据此诊断为中毒

图：洋地黄引起ST-T变化，逐渐形成特征性的ST-T改变（鱼钩型）
全心衰： 左心衰后右心衰→右心排血少→肺动脉血少→肺淤血少→ 呼吸困难减轻
辅助检查

1.BNP 血浆心钠肽 ①诊断或排除诊断心衰。 ②心衰与哮喘鉴别。 ③判断心衰严重程度。 2.彩超：EF值可定量 3. 胸片
诊断

结合病史、症状和体征辅助检查即可做出诊断
心功能分级: Killip分级----急性心梗 NYHA分级 -----除急性心梗以外的任何心脏病
急性心力衰竭

二、急性左心衰临床表现 1.突发极度的气急和焦虑 2.咯粉红色泡沫痰 3.大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀（血压 开始时有一过性升高，随后下降） 4.双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰 音 5.可闻及S3，奔马律
急性心力衰竭


三、急性左心衰治疗 1.病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 2.高流量氧气吸入 3.吗啡（使患者镇静、减少躁动所带来的额外心脏负 担，同时具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷） 4.呋塞米（速尿）静脉使用 5.硝普钠静脉使用 6.洋地黄类药物：毛花苷C 0.2～0.4mg+5%葡萄糖液 20ml缓慢静注，不宜用于窦性心律伴单纯二尖瓣狭窄的肺 水肿患者，除非合并快速心室率的心房颤动。 7.应在急救治疗急性左心衰的同时，积极明确病因， 并采取相应治疗措施。 8.机械辅助治疗，IABP
心衰临床表现

左心衰体征 1.肺部湿啰音 2.心脏体征 心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进， 心尖部舒张期奔马律，交替脉等。
心衰临床表现
右心衰 1.症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐 2.体征：积液，水肿—低位 右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高 颈静脉怒张—早期表现，具特征性
心衰临床表现

心肌损害 （1）缺血性心肌损害：包括冠心病、 心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的 病因。 （2）心肌炎、心肌病 （3）心脏代谢障碍性疾病： 糖尿病性、维生素缺乏、心肌淀粉样 变性等。
前负荷增加
4人— 正常运行
对于心脏前负荷 相当于血量
超载—衰竭
前负荷过重包括疾病

a.机体本身血多（贫血，甲亢） b.异常结构致心内血多（瓣膜反流，间隔缺损）
病理生理

1.Frank-Starling机制 通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加， 从而增加心排量及心脏作功。主要针对前负荷。
特点：快速，应激性调节，调节能力有限
病理生理

2.心肌肥厚 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗↑ 主要针对后负荷
病理生理


3.神经内分泌系统的激活 （1）交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺素↑ 作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提 高心排血量。 （2）肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活 周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧 耗量↑。
肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活
病理生理

（二）失代偿机制
心脏重构 神经内分泌系统进一步激活失代偿 EF降低和左心室重塑之间的关系
EF 60%
EF 40%
EF 25%
互为因果；恶性循环
病理生理

心力衰竭— 神经体液的失代偿
心衰诱因



1.感染：排名第一的诱因。呼吸道感染是最 常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此 2.心律失常 3.血容量增加 4.过度体力消耗或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病




治疗


2.磷酸二酯酶抑制剂
米力农：促进Ca内流，增强心肌收缩力， 短期应用可改善心衰症状， 但长期应用可增加死亡率。

治疗
利尿剂
1.轻度心力衰竭选用噻嗪类 氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或1次/ 隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出 现高尿酸症和血糖增高。 2.中度以上心力衰竭选用袢利尿剂 代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日， 口服或20～40mg/次，静脉注射 3.保钾利尿剂 氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通） 20～40mg/次，1～3次/日，能抑制心室重塑，降低重症心力 衰竭患者的死亡率，改善远期预后。
治疗

5.洋地黄中毒处理 a.停药； b.快速心律失常：补钾、苯妥英钠、利多 卡因。禁用电复律； c.缓慢心律失常：阿托品。异丙肾上腺素 易诱发室性心律失常。
补钾：稳定心肌膜 利多卡因、苯妥英钠：抑制异位冲动 阿托品：提高心率
治疗

6.洋地黄禁忌
1.洋地黄中毒时禁用； 2.预激综合征；

3.二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综征； 4.肥厚型心肌病； 5.急性心肌梗死，尤其在最初24小时内
心衰临床表现

左心衰-----肺淤血 右心衰-----体循环淤血 全心衰
心衰临床表现

左心衰 关键词：肺淤血
1.不同程度的呼吸困难： （1）劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的 症状。 （2）端坐呼吸：患者不能平卧，整日保持坐 位 （3）夜间阵发性呼吸困难：夜间睡眠中惊醒， 呼吸困难伴咳泡沫痰，被迫采取坐位，重者可有 哮鸣音，称为“心源性哮喘” （4）急性肺水肿：左心衰竭呼吸困难最严重 的形式。

关键词：一般活动
诊断

按心力衰竭发展阶段分级： 阶段A：有心力衰竭危险，无心脏结构 性病变 阶段B：有心脏结构性病变，无心力衰 竭症状 阶段C：有心力衰竭症状并有心脏结构 病变 阶段D：终末期
鉴别诊断

1.支气管哮喘 （1）病史：年龄青，过敏情况，无心脏病史 （2）症状体征：发作性呼气性呼吸困难，哮鸣音 （3）辅助检查：支气管舒张试验，变应原，BNP
治疗


非药物治疗
1.心脏再同步化治疗（CRT）： I类适应症：已接受最佳药物治疗仍持续存在心 力衰竭症状、LVEF≤35%、新功能NYHA分级II-IV 级、窦性节律时心脏不同步（QRS间期＞120ms ） 2.左心辅助装置：适用于严重心脏事件后或准备 行心脏移植术患者的短期过度治疗和急性左心衰 的辅助性治疗。
治疗
正性肌力药—洋地黄 1.药理 a.正性肌力作用 适应症：心室扩大的慢性充血性心衰 b.电生理作用： 一般剂量：抑制传导→减慢心室率 大剂量：自律性升高→各种快速性心律失常 特点：可快可慢。 2.洋地黄的适应症 最适于心衰伴快速房扑房颤 3.洋地黄剂型及使用 口服：地高辛0.125-0.25mg维持量法（老年人,呼吸 系统疾病慎用）血药浓度（1.0-2.0ng/ml） 静脉：急性心衰或心衰加重时，西地兰（毛花甙丙） 0.2-0.4mg静推
治疗



非洋地黄类正性肌力药
1.β受体兴奋剂：
多巴胺：小剂量＜2ug/(kg· min)降低外周阻力，扩张肾血管、 冠脉和脑血管。 中等剂量2～5 ug/(kg· min)心肌收缩力增强，血管扩 张，心率加快不明显，能显著改善心力衰竭的血流动力学异常。 大剂量5～10 ug/(kg· min)出现缩血管作用，增加左 心后负荷。 多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，扩血管作用不如多巴胺明 显，加快心率效应比多巴胺小。 两者短期应用，连续72小时可能出现耐药，长期应用增加死亡 率。

治疗
3.心脏移植：是治疗顽固性心衰的最终方法。 但因其供应源及排异反应而难以开展。 4.细胞替代治疗：干细胞移植在修复受损心肌 、改善心功能变现出有益的趋势。目前仍 处于临床试验阶段。
急性心力衰竭

一、急性左心衰病因 1.急性心肌缺血 2.重症心肌炎 3.急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣） 4.严重高血压 5.急性肺栓塞 6.持续性快速心律失常
治疗
抗心衰药物治疗进展 1.人重组脑钠肽：具有拍钠利尿、抑制交感神 经系统、扩血管等作用。 适用于急性失代偿性心衰 禁忌：有心源性休克或收缩压<90mmHg的 患者
治疗


2.左西孟旦：增加肌丝对钙的敏感性，从而 增强心肌收缩，并扩张冠状动脉和外周血 管。适用于无显著低血压或低血压倾向的 急性左心衰。 3.AVP受体拮抗剂（托伐普坦）：减少水的 从吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，用 于治疗伴有低钠血症的心衰患者。
泵不干净
潴留
前负荷
后负荷增加
阻力
对于心脏后负荷相 当于射血的阻力
后负荷增大的疾病

血压高：肺动脉，主动脉

出口窄：肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄
肺动脉高压常见疾病：COP期代偿机制
1. Frank-Starling机制 2. 心肌肥厚 3. 神经体液的代偿机制 （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激 活可引起心肌重塑
治疗
β-阻断剂
1.NYHA Ⅱ～Ⅲ级病情稳定患者均必须应用β-阻断剂,且需 终身使用。（不太重的要用） 2.NYHA Ⅳ级患者禁用，需待病情稳定后，在严密监护下 使用。应在在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的基础上， 加用β-阻断剂。（心衰急性加重或重度心衰禁用） 3.用于心力衰竭治疗的β-阻断剂类药物为比索洛尔、美托 洛尔、卡维地洛三种 4.机制：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β肾上腺素能受体。