临床助理医师《内科学》考试辅导：影响DIC发展的因素
DIC答案
弥散性血管内凝血一、选择题A型题：1.DIC最主要的病理特征是：A.凝血物质大量消耗B.纤溶亢进C.凝血功能障碍D.大量微血栓形成E.溶血性贫血2.DIC时血液凝固障碍准确的表述为：A.血液凝固性增高B. 先高凝后转为低凝C.先低凝后转为高凝D. 纤溶活性增高E.血液凝固性降低3.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC,这主要是由于:A.微循环血流淤滞B.血液处于高凝状态C.单核-巨噬细胞系统功能低下D.纤溶系统活性增高E.胎盘功能受损4.严重创伤引起DIC的主要原因是:A.大量红细胞和血小板受损B.凝血因子Ⅲ大量入血C.凝血因子Ⅻ被激活D.凝血因子X被激活E.直接激活凝血酶5.下列哪项是导致DIC发病的关键环节?A.凝血因子Ⅴ的激活B.凝血因子Ⅻ的激活C.组织因子大量入血D.凝血酶原激活物的形成E.凝血酶生成增加6.血浆鱼精蛋白副凝实验（3P实验）是检查A.凝血酶原的存在B.纤维蛋白原的存在C.纤维蛋白单体的存在D.纤维蛋白降解产物中的X片段存在E.纤溶酶的存在7.DIC出血与下列哪项因素关系最密切?A.凝血因子Ⅻ被激活B.肝脏合成凝血因子碍障C.凝血因子大量消耗D.抗凝血酶物质增加E.血管通透性增加8.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关?A.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C.血小板的损伤D.小血管内血流淤滞E.白细胞的破坏作用9.下列诸因素中哪项是引起DIC晚期出血的主要原因?A.血管通透性增加B.血小板减少C.继发性纤溶亢进D.纤维蛋白原减少E.凝血酶减少10.DIC时产生的贫血属于:A. 再生障碍性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血D.微血管病性溶血性贫血E.缺铁性贫血11.纤维蛋白被纤溶酶水解后生成:A.PAFB.纤维蛋白单体C.PFD.FDPE.MDF12.宫内死胎主要通过哪个系统引起DIC：A.内源性凝血系统B.外源性凝血系统C.纤溶系统D.补体系统E.激肽13. 胎盘早期剥离、宫内死胎等产科并发症易发生DIC的主要原因是：A.凝血因子XII的激活B.血小板因子3（PF3）的释放C.红细胞素的释放D.大量组织因子（凝血因子III）入血E.以上都不是B型题：A、激活凝血因子Ⅻ而引起DICB、大量组织因子入血引起DICC、血小板聚集、释放而引起DICD、RBC大量破坏引起DICE、其他促凝物质入血引起DIC14.宫内死胎是通过15.重度休克是通过16.高热的病人是通过17.组织严重创伤是通过18.细菌或病毒感染是通过[答案]： B A A B AX型题：19.DIC病理过程中A、有不同程度的出血发生B、有纤维蛋白溶解酶活性升高C、有RBC的破坏D、有广泛微血栓形成E、无D-二聚体生成[答案] A、B、C、D20.FDP导致出血与下列哪些作用有关？A、抗凝血酶作用B、分解凝血因子C、抑制血小板粘附、聚集D、促进纤溶酶原激活物的作用E、抑制纤维蛋白单体聚合[答案] A、C、E21.影响DIC发生发展的因素有A、单核-巨噬细胞系统功能受损B、肝功能严重障碍C、血液的高凝状态D、激肽系统活性增强E、纤溶系统的过度抑制[答案] A、B、C、E22.DIC引起出血的主要原因是A、凝血物质的消耗B、血管内皮细胞完整性破坏C、继发性纤维蛋白溶解D、维生素K缺乏E、FDP的抗凝作用[答案] A、C、E23.急性DIC时引起休克的原因与下列哪些因素有关A、微血栓阻塞微循环B、补体、激肽系统被激活使毛细血管通透性增加C、心脏缺血、缺氧D、出血使循环血量减少E、微血管病性溶血性贫血[答案] A、B、C、D24.妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）容易诱发DIC，主要由于：A、单核吞噬细胞系统功能低下B、纤溶系统活性增高C、血液处于高凝状态D、大量促凝物质入血E、XII因子被激活[答案] C、D25.下列哪些情况可导致大量组织因子入血：A、严重感染B、严重创伤C、宫内死胎D、胎盘早剥E、恶性肿瘤[答案] B、C、D、E二.填空题1．典型的DIC临床上可分为＿＿＿、＿＿＿和＿＿＿三期。
DIC的原因和发病机制
DIC的原因和发病机制第⼀节DIC的原因和发病机制⼀、组织或细胞损伤★《组织或细胞损伤引起DIC 的机制》【重点】⼤⼿术、外伤、感染、产科意外（胎盘早剥，宫内死胎，⽺⽔栓塞）、恶性肿瘤或实质性脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表⾯暴露出组织因⼦并释放⼊⾎，凝⾎因⼦Ⅶ通过Ca2+与组织因⼦形成复合物同时因⼦Ⅶ被激活为活化的Ⅶa。
Ⅶa-TF复合物即可激活因⼦Ⅹ，通过传统通路启动外源性凝⾎系统，也可激活因⼦Ⅸ，通过选择通路启动内源性凝⾎系统，从⽽启动凝⾎反应。
⼆、⾎管内⽪损伤※《内源性凝⾎系统如何启动，⾎管内⽪细胞损伤的原因及其引起DIC的机制》【重点】内源性凝⾎系统的启动因⼦是Ⅻ因⼦。
表⾯带负电荷的物质（如胶原、内毒素等）与⾎液中的⽆活性的Ⅻ因⼦接触后，使Ⅻ因⼦中精氨酸残基⽴体构型发⽣改变。
作为丝氨酸蛋⽩酶活性部位的丝氨酸残基暴露，使其成为具有活性的Ⅻ因⼦（Ⅻa）。
另⼀⽅⾯，激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋⽩酶可⽔解Ⅻ或Ⅻa⽣成Ⅻf，Ⅻf作为激肽释放酶原激活物使激肽释放酶原变成激肽释放酶，后者进⼀步促进Ⅻ因⼦激活，加速内凝反应。
⽺⽔、转移的肿瘤细胞及其他异物颗粒在⾎液中通过表⾯接触，激活Ⅻ因⼦，可启动内源性凝⾎系统。
细菌、病毒、螺旋体、⾼热、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等，在⼀定的条件下，均可损伤⾎管内⽪细胞。
内⽪细胞损伤，⼀⽅⾯，使带负电荷的胶原暴露，与⾎液中Ⅻ因⼦接触，激活Ⅻ因⼦，启动内源性凝⾎系统。
另⼀⽅⾯，内⽪细胞损伤，暴露组织因⼦或表达组织因⼦，也同时启动外源性凝⾎系统，导致DIC。
ⅩⅡ a和ⅩⅡf还可相继激活纤溶、激肽、补体系统，进⼀步促进DIC的发展。
三、⾎⼩板被激活，⾎细胞⼤量破坏（⼀）⾎⼩板被激活《膜糖蛋⽩的种类和功能》⾎⼩板质膜是⼀种典型的双层磷酯结构，在内层与外层磷酯间散布着膜糖蛋⽩（glucoprotein,GP），这些GP多数是⾎⼩板的受体。
⾎⼩板的聚集和粘附是通过GP介导的。
DIC
DIC（一）名词解释（1～11）1．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）2．DIC的触发因素（triggering factor）3．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）4．全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction,GSR）5．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）6．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）7．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）8．显性（overt）DIC9．可控型显性DIC10．非控型显性DIC11．非显性（non-overt）DIC（二）选择题（1～39）1．在磷脂表面的FXa-FVa-Ca2+复合物的作用是：A．激活前激肽释放酶(KK) D．激活FXIB．激活凝血酶原 E．使纤维蛋白原转变为纤维蛋白C．激活FVIII2．血小板在凝血系统的“瀑布”链中具有下列哪种主要作用：A．释放Ca2+ D．释放FⅦB．激活组织因子 E．提供vWFC．提供PL3．纤维蛋白原被纤溶酶降解后生成：A．FPA和FPB D．FgDPB．sFM E．FbDPC．PAF4．弥散性血管内凝血（DIC）的发病中心环节是：A．广泛微血栓形成 D．凝血酶生成增加C．继发纤维蛋白溶解亢进 E．凝血功能紊乱B．MODS5．在下列疾病中，哪一项是引起DIC最常见的疾病：A．恶性肿瘤 D．大手术创伤B．产科意外 E．感染性疾病C．代谢性疾病6．引起凝血酶生成增加导致DIC的主要机制是：A．组织因子大量入血 D．FⅫ被激活B．AT-Ⅲ活性下降 E．TFPI减少C．FⅪ被大量激活7．下列哪项不是DIC发生的直接原因：A．大量组织因子释放入血 D．血管内皮细胞受损B．血细胞的大量破坏 E．促凝物质进入血液C．血液淤血8．组织损伤后释放出的TF，通过下列何种途径启动凝血系统：A．激活FⅩ D．激活FⅫB．激活FⅧ E．激活FⅤC．形成FⅦa-TF复合物9．血小板膜糖蛋白GPⅠb/Ⅸ通过下列哪个因子与胶原结合：A．TM D．vWFB．FⅫ E．TFC．TXA210．DIC患者最初的临床症状是：A．出血 D．贫血B．休克 E．以上都不对C．MOF11．严重创伤引起DIC的直接原因是：A．交感神经兴奋, 血浆儿茶酚胺水平增高 D．组织因子大量入血B．大量RBC和血小板受损 E．活化凝血因子的清除功能受损C．继发于创伤性休克12．典型DIC的血液凝固性障碍过程常表现为：A．持续高凝状态 D．原发性低凝状态B．先高凝后转为低凝 E．以上都不对C．先低凝后转为高凝13．DIC晚期发生明显出血时，其主要的原因是：A．凝血系统被激活 D．血管的严重损伤B．补体系统被激活 E．纤溶系统激活，并远大于凝血活性C．激肽系统被激活14．继发性纤溶增强的主要实验室检测指标是：A．血浆中PA活性增高 D．血浆中出现大量的FDPs和D-二聚体B．血浆中纤溶酶活性增高 E．以上都不对C．血浆中纤维蛋白原含量明显降低15．当异型输血造成急性溶血时，导致DIC的主要机制：A．破损的RBC释放出大量TF D．破损的RBC释放出大量ATP和TF B．破损的RBC释放出大量AT-Ⅲ E．以上都对C．破损的RBC释放出大量ADP和红细胞素16．DIC患者的血小板和纤维蛋白原含量升高的现象可见于：A．代偿型DIC D．慢性DICB．失代偿型DIC E．以上都不是C．急性DIC早期17．产科意外容易诱发DIC, 其主要原因是：A．单核吞噬细胞系统功能低下 D．纤溶系统活性增高B．血液处于高凝状态 E．血中促凝物质含量增多C．微循环血流淤滞18．DIC时引起休克的主要机制：A．微血栓形成，使回心血量减少 D．出血可影响血容量B．凝血系统、激肽系统和补体系统激活 E．以上都不对C．心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低。
6弥散性血管内凝血(80题)
第七章弥散性血管内凝血一、A1/A2型题（C）1.急性DIC最突出的临床表现是：A、贫血B、尿量减少C、多部位出血D、休克E、多器官功能衰竭（D）2.急性DIC时血液凝固障碍表现为A、血液凝固性增高B、纤溶活性增高C、先低凝后转为高凝D、先高凝后转为低凝E、高凝和低凝同时发生（A）最主要的病理特征是A、大量微血栓形成B、凝血功能失常C、纤溶过程亢进D、凝血物质大量消耗E、溶血性贫血（C）4.能引起DIC的诱发因素有A、羊水栓塞B、细菌感染C、大量长期应用肾上腺皮质激素D、肿瘤组织大量破坏E、异型输血（E）5.内毒素可以通过下列哪项机制引起DIC：A、直接激活凝血因子XⅡB、使血管内皮细胞受损C、使白细胞释放凝血活酶D、释放血入小板因子ⅢE、以上都对（C）6.微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关：A、微血管内皮细胞大量受损B、小血管内血流淤滞C、纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网D、微血管内大量微血栓形成E、小血管强烈收缩（B）7.妊娠末期的产科意外容易诱发DIC的主要机制是：A、单核-吞噬细胞系统功能受损B、血液处于高凝状态C、微循环障碍D、肝功能严重障碍E、纤溶系统活性增高（A）8.红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是：A、ADP和红细胞膜内的磷脂作用B、组织因子大量释放入血C、凝血活酶样物质释放入血D、5-ⅡT和TXA-2大量释放入血E、Ca2+参与激活因子X（B）9.严重创伤引起DIC的主要机制是：A、凝血因子XI被激活B、凝血因子Ⅲ被激活C、大量红细胞和血小板受损D、继发于创伤性休克E、内皮细胞受损（E）10.急慢性粒细胞性白血病化疗后导致DIC的原因是：A、纤溶酶增加B、凝血因子ⅩⅡ增加C、细血管脆性增强D、血小板受损E、细胞大量死亡释放出组织因子（D）的主要特征是：A、凝血因子增加B、凝血因子减少C、血栓形成D、凝血功能失常E、纤溶亢进（B）12.在引起DIC的原发疾病中，下列何种疾病最为常见：A、产科性疾病B、感染性疾病C、恶性肿瘤D、肝病E、创伤（E）13.在DIC发病过程中，将血浆激肽释放酶原激活成激肽释放酶的激活物是：A、因子ⅩⅡB、因子ⅦC、纤溶酶D、胰蛋白酶E、ⅩⅡ\-f （E）14.下列哪项不是引起DIC的直接原因：A、血管内皮细胞受损B、红细胞大量破坏C、组织因子入血D、异物颗粒大量入血E、血液高凝状态（D）发病过程中血管内皮细胞受损时首先被激活的凝血物质是：A、因子ⅢB、因子ⅦC、因子ⅩD、因子ⅩⅡE、因子Ⅱ（C）16.异型输血发生DIC的主要机制是：A、血小板损伤B、血管内皮损伤C、血细胞大量破坏D、促凝物质入血E、组织因子释放（E）17.下列哪些是导致DIC发病的共同环节：A、凝血因子ⅩⅡ的激活B、组织因子大量入血C、凝血酶生成增多D、纤维蛋白的生成E、凝血因子V的激活（D）18. 以下不属于DIC的诱因的是A单核-吞噬细胞系统功能障碍B肝功能障碍C血液高凝状态D菌血症E微循环障碍（A）19．在DIC发生发展过程中大量被消耗的凝血物质是：A、纤维蛋白原和血小板B、纤维酶原和纤溶酶C、FDP和MDPD、补体C-3和C-5E、激肽释放酶原和激肽释放酶（D）20.在DIC病理过程中下列哪一项不会发生A、微血栓形成B、出血C、红细胞破坏D、原发性纤溶E、动脉血压下降（E）晚期患者出血的主要原因是：A、血小板减少B、促凝物质减少C、纤维蛋白消耗D、凝血酶原减少E、FDP的作用（C）22.引起DIC最重要的原因是：A、单核吞噬细胞系统功能受损B、肝功能严重障碍C、血管内皮受损D、血液的高凝状态E、微循环障碍（A）23.急性坏死性胰腺炎时引起的DIC的主要机制是：A、大量胰蛋白酶入血酶性激活因子ⅩⅡB、大量组织因子入血与血Ca\+\{2+\}和因子Ⅶ形成复合物C、引起血管内皮细胞广泛损害D、激活血小板E、粒细胞和单核细胞合成和释放组织因子增多（A）高凝期时实验室检查结果应为：A、凝血时间缩短B、FDP增多C、3P试验阳性D、出血时间、凝血时间延长E、外周血小板数大为增多（B）25.产生凝血因子ⅩⅡ\-f的途径是：A、内毒素作用于因子ⅪB、因子ⅩⅡ通过酶性激活C、凝血酶作用于因子ⅪD、因子ⅩⅡ通过接触激活E、凝血酶原复合物作用因子Ⅺ（C）26.导致DIC发病的关键性环节是：A、凝血因子ⅩⅡ的激活B、组织因子大量入血C、血中出现凝血酶和纤溶酶D、血中激肽释放酶增多E、血管内皮损伤（B）27.下述关于DIC患者出血的叙述，哪项是正确的A、引起DIC患者晚期出血的主要原因是凝血因子和血小板的减少B、DIC患者的出血具有自发性和多部位特点C、DIC患者出血与凝血因子ⅩⅡ被激活关系最为密切D、单核-巨噬细胞系统功能下降可直接引起DIC患者出血E、引起DIC患者早期出血的主要原因是继发性纤溶亢进（C）28.导致DIC发生的关键环节是A、FⅫ的激活B、FⅢ的大量入血C、凝血酶大量生成D、纤溶酶原激活物的生成E、FV的激活（A）29.急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是A、纤维蛋白原B、凝血酶原C、Ca2+D、FⅩE、FⅫ（D）引起的贫血属于A、再生障碍性贫血B、失血性贫血C、中毒性贫血D、溶血性贫血E、缺铁性贫血（C）31．下列哪项不是引起DIC始动的直接原因A血管内皮细胞受损B组织因子入血C血液高凝状态D异物颗粒入血E红细胞大量破坏（C）32．DIC患者出血与下列哪项因素关系最为密切A凝血因子Ⅻ被激活B肝脏合成凝血因子碍障C凝血因子大量消耗D抗凝血酶物质增加E血管通透性增加（B）33．下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因A凝血因子大量消耗B单核-巨噬细胞系统功能下降C血小板大量消耗D.纤维蛋白降解产物的作用E.继发性纤溶亢进（D）34．DIC发生的因素下列哪一项是错误的A休克晚期常发生DIC B代谢性酸中毒易发生的DIC C妊娠末期易发生DIC D单核吞噬细胞功能亢进易发生DIC E肝功能严重障碍，易发生DIC（ A ）患者的血小板和纤维蛋白原含量升高的现象可见于：A．代偿型DIC B．失代偿型DIC C．急性DIC早期D．慢性DIC E．以上都不是（ A ）36．DIC时最常见的临床症状是：A．出血B．休克C．MOF D．贫血E．以上都不对（ A ）患者最初的临床症状是：A．出血B．休克C．MOF D．贫血E．以上都不对（ D ）38..血管内皮细胞的损伤，激活_______，启动_______凝血系统。
病生dic知识点总结
病生dic知识点总结病生dic的病因：1. 高原低氧环境：高原地区海拔较高，氧浓度较低，人体长期在这种高原低氧环境下生活，会导致人体对氧的需求超过供给，引起组织缺氧。
2. 气候和环境：高原地区气候多变、温差大，日照时间长，光照强度高，空气干燥，气候和环境的变化对人体健康产生不利影响。
3. 饮食结构：高原地区饮食结构偏油腻，加工方式复杂，常常使用高湿度环境下发酵的食物等，这些因素也会影响到人体健康。
病生dic的临床表现：1. 胸闷气急：患者会出现胸闷、气急、呼吸急促等症状。
2. 胸痛：患者会出现胸部剧烈疼痛，甚至出现心绞痛的症状。
3. 心悸：患者会感到心跳变快、心跳不齐、心悸等症状。
4. 气促：患者会出现呼吸急促、呼吸困难等症状。
5. 头晕、头痛：患者常伴有头晕、头痛的症状。
病生dic的诊断和治疗：1. 临床表现：通过对患者的临床症状和体征进行分析，可以初步判断出患者是否患有病生dic。
2. 检查：可以通过心电图、胸片、血氧饱和度、动脉氧分压等检查手段，来明确病生dic的诊断。
3. 治疗：主要以改善患者的生活环境和气候环境，让患者适应高原地区的环境，以及适当的药物治疗，如纠正高原低氧、补充氧气、使用抗缺氧药物等。
4. 饮食调整：适当调整饮食结构，降低高油脂、高能量的饮食结构。
5. 休息和锻炼：适当休息，避免剧烈运动，加强体能锻炼，增强身体的抗病力。
预防病生dic的方法：1. 逐渐适应高原地区的气候和环境：对于外来人员或者长期在低海拔地区生活的人，要逐步适应高原地区的气候和环境，不要过于急躁。
2. 合理饮食：注意饮食的营养结构平衡，减少高能量、高蛋白质、高脂肪的摄入。
3. 适量运动：适量的锻炼可以增加身体的适应能力，增强人体的免疫力。
4. 定期体检：对于长期居住在高原地区的居民，要定期进行体检，以便及时发现病变，并采取有效的措施。
总结：病生dic是高原地区特有的一种高原适应不良性疾病，其症状主要表现在胸闷、胸痛、心悸、气促等方面。
DIC的病因和发病机制
（二）肝功能严重障碍
释放凝血因子Ⅲ
合成抗凝物质↓
实质细胞
损伤病因（病毒、药物、 Ag-Ab复合物等）
枯否细胞
酸中毒
激活凝血因子 清除活化凝血因子↓
（三）血液高凝状态
妊娠、缺氧、酸中毒、有效血容量↓
（五）其它
纤溶抑制剂、
α受体兴奋剂
（三）血细胞受损
异型输血、疟疾
内毒素、白血病 等
内毒素、Ag-Ab 复合物、血管内 皮细胞损伤
RBC破坏
中性粒、单核细胞 激活/破坏
血小板 激活
膜大量磷脂 释出ADP 抗原-抗体复合物 凝血因子Ⅲ 氧自由基
血小板黏附、聚集、 释放
血小板释放：
1.ADP、TXA2、5-HT、儿茶酚胺 2. PF（抗纤溶蛋白因子）：
释放组织 因子
启动外源性 凝血系统
血管内皮 细胞损伤
带负电荷的胶 原纤维暴露
损伤血小板
凝血因子Ⅻ激活
血小板 黏附、聚集、释放
启动内源性凝血系统
二、DIC的发病机制
（二）组织严重受损（脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、
肿瘤等）
↓ 释放大量组织因子（凝血因子III）
↓
启动外源性凝血系统
二、DIC的发病机制
一、DIC的原因
• 严重感染 最常见
• 恶性肿瘤（白血病） • 组织损伤 • 产科疾病 • 休克 • 血液系统疾病（溶血） • 脏器功能障碍（肝、肾、肺） • 其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、
溺水、 电击伤等）
二、DIC的发病机制
（一） 广泛血管内皮细胞损伤
• 1.致病原因
• 严重感染和内毒素血症 • 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 • 持续广泛的组织缺血缺氧 • 严重酸中毒，高热等
临床执业医师 DIC的发病机制
DIC发⽣、发展的机制⼗分复杂，许多⽅⾯⾄今仍未完全清楚。
⽆论在何种原发病或何种触发因素作⽤下发⽣DIC，必定有如下经过： （1）触发凝⾎活化，产⽣⼤量Fbn，⾎⼩板被激活； （2）⽣成的Fbn须能在微⾎管内沉降下来，且纤溶酶（plasmin，PLn）活性不⾜以完全⽔解形成的Pbn； （3）在DIC发⽣、发展过程中存在纤溶功能的变化，⽽且这种变化与微⾎栓形成和引起出⾎倾向等病理变化密切相关。
1、凝⾎系统的激活：凝⾎系统活化既存在顺序性级联反应（，ascade）的特征，⼜存在正、负反馈使凝⾎反应放⼤或受到⼀定限制的特征。
在正常⽣理性⽌、凝⾎反应中，主要由组织因⼦（TP）释放和（或）表达并与FⅦa／FⅦ共同激活FX，启动凝⾎活化过程。
在不同病理因素作⽤下，只要引起凝⾎瀑布链不同环节凝⾎因⼦的活化，如⼤量TF进⼊循环，或VEC与⽩细胞损伤、激活，：使⼤量表达TP，或FX⼤量活化和凝⾎酶⽣成，都可以通过凝⾎级联反应的正反馈放⼤作⽤和（或）抗凝作⽤相对或绝对的降低，引起过度的凝⾎反应。
发⽣DIC时，微⾎栓是循环中⽣成的Fbn在微⾎管部分沉降下来形成的，还是直接在微⾎管内考试，⼤收集整理产⽣的Fbn所形成的，还是两种可能性都存在，尚⽆定论。
但是，微循环部位开放的微⾎管床总容量与上游动脉系统的⾎管容量⽐较明显增⼤，⾎液通过该部时流速明显变慢，⾎液与管壁内⽪细胞的接触⾯也增⼤，加上微⾎管内⽪细胞的性质也与较⼤⾎管内⽪细胞的性质不尽相同，所以，⼤量促凝物质或各种对VEC有损伤作⽤的因素进⼊循环，易于在微⾎管部位使凝⾎系统激活，引起凝⾎与抗凝⾎平衡失调，导致微⾎栓形成。
2、⾎管运动活性和⾎液流动性的改变：在原发病发⽣、发展以及不同触发因素作⽤的过程中，常存在交感肾上腺髓质兴奋和（或）引起⾎管舒缩调节活性的改变，如损伤VEC产⽣内⽪细胞衍⽣松弛因⼦（endothelialcells-derivedrelaxingfactor，EDRF）和前列环素（PGI2）减少，内⽪素（endothelin，ET）⽣成增加；⾎⼩板产⽣的⾎栓烷A2（thromboxaneA2，TXA2）增加。
影响DIC发生发展的因素
Definition of DIC
DIC (Disseminated Intravascular Coagulation,DIC）是一种由不同原因引起 的以全身性血管内凝血系统活化为特征的临床综合征，因促凝物质暴露或产 生增多，内源性抗凝因子及纤溶不足，导致广泛微血管内微血栓形成，同时 或相继发生大量凝血因子和血小板消耗并可伴有纤溶亢进，导致多部位出血、 休克、多器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。
纤维蛋白沉积
激肽释放酶原
Ⅻa
组织型纤溶酶原激活物
（t-PA)
PAI
激肽释放酶
尿激酶型纤溶酶 原激活物（u-PA)
纤溶酶原
Ⅺa、Ⅻa及凝血酶
纤溶酶
抑制血小板聚集 水解Ⅴ,Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、 Ⅻ， 凝血酶原
纤维 蛋白(原)
抑制作用
纤维蛋白 降解产物
弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Cellular anticoagulation system
1. Monocytes/macrophages 2. Liver cells 3. Endothelial cells
ATⅢ
Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa
Humoral anticoagulation
Anticoagulation system
Initiated by factor Ⅻ Slow in activation speed
Intrinsic Pathway
Extrinsic Pathway
prekallikrein
kallikrein
TF
collagen
Ⅻa
Ⅻ
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1、单核巨噬细胞功能受损：单核巨噬细胞不但具有清除一定量促凝物质的作用，如细菌内毒素、含W的细胞碎片、Ag-Ab复合物和ADP.在凝血系统激活过程中，单核巨噬细胞能吞噬清除生成的纤维蛋白(Fbn)、活化凝血因子及其与抑制物形成的复合物、纤维蛋白单体(frbrinmonomer，FM)与Fbg、纤维蛋白降解产物(frbrindegra-dationproducts，FDP)成分或补体成分等形成的复合物和红、白细胞碎片等。
因此，如何使单核巨噬细胞系统功能减低或受损的因素都能促进DIC的发生。
早在1924年，SanarelliG.报道以亚致死剂量霍乱菌滤液作静脉注射给动物24h后，再注射大肠杆菌或变形杆菌滤液，家兔则因休克而死亡。
这是被称为全身性Shwartzman反应(generizedShwartzmanreaction，GSR)。
Shwartzman现象的病理变化特点是组织的出血性坏死。
全身性Shwartzman反应的机制是全身性单核巨噬细胞系统被封闭，、使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化。
临床上长期大量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝脏疾病时，单核巨噬细胞系统功能可明显减低，可能成为某些患者发生DIC 的一种诱因。
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2、严重肝脏疾病：引起肝脏病变的一些因素如肝炎病毒、免疫复合物和某些药物可引起凝血系统激活。
急性肝坏死时可大量释放TP和溶酶体酶，肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质(包括内毒素)直接进入循环，也都能激活凝血系统。
凝血因子大多在肝脏合成，肝脏也是产生多种抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ，ATIII)、蛋白C(proteinC，PC)和蛋白S(proteinS，PS)的主要场所，其中凝血酶原FⅦ、FⅨ、FX、PC和PS需依赖维生素K才能被合成为具有潜在功能的酶原。
严重肝功能障碍不仅使肝脏产生凝血因子和抗凝因子的能力降低，肝细胞灭活FXla、FⅨa和FXa等因子及单核巨噬细胞的非特异性清除功能也降低，使机体的凝血与抗凝血平衡处在很低的水平。
因此，严重肝脏疾病时，一旦有促凝物质进入体内，就容易发生DIC的病理变化。
3、血液高凝状态：血液高凝状态(hypercoagulablestate)是指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一种状态。
原发性高凝状态见于遗传性ATIII、PC、PS缺乏症，或FV结构异常引起的PC抵抗症等;继发性高凝状态见于各种血液和非血液性疾病，如肾病综合征、恶性肿瘤(尤其转移时)、白血病、妊娠中毒症等。
高年或妊娠后期可有生理性高凝状态。
妊娠动物单次注射内毒素就能引起Shwar-tzman反应。
妊娠后期妇女血浆凝血FV、FⅦ、FⅨ、FX、凝血酶原和Fbg浓度增高，血小板数增多，血浆纤溶酶原(plasminogen，PLg)和ATⅢ都水平降低，纤溶酶原活化素抑制物(plasminogenactivatorinhibitor，PAl)活性增高，故一旦发生产科意外(如羊水栓塞、胎盘早期剥离或宫内死胎)时易引起急性或亚急性DIC.酸中毒使VEC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环系统功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因之一。
4、微循环障碍：休克时常导致微循环障碍，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流瘀滞。
在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和白细胞介质作用下使VEC受损。
因此，微循环障碍时易引起DIC的原因可归纳为：(1)凝血系统的激活;(2)活化凝血因子不易被清除，在局部积聚;(3)由于肝、肾功能降低，更无法清除活化凝血因子和纤溶产物;(4)血管舒缩调节功能的障碍和血管反应性的降低或消失，有利于Fbn的沉着和微血栓生成。
5、机体纤溶系统功能状态：在DIC发生、发展的机制方面，机体纤溶系统功能降低是有利于DIC发生的基本机制之一。
高龄、吸烟、妊娠后期、糖尿病等可使机体的纤溶功能降低。
动物实验表明，单用凝血酶、内毒素、蛇毒或可溶性Fbn作静脉注射，形成的Fbn微血栓在存活动物的微循环中保留的时间很短，约1h;若同时使用纤溶抑制剂6-氨基己酸(EACA)，则微血栓能被保留下来。
临床上不恰当地使用EACA或对羧基苄胺(PAMBA)等纤溶功能抑制药物，在过度抑制机体纤溶功能的情况下，若一旦发生感染、创伤等事件，也就容易引起DIC.。