紫外线知识汇总

UV A UVB射线的区别及危害对肌肤有害的射线有两种：UV A和UVB。

UV A射线会渗入肌肤深层，并导致肌肤出现老化早熟的现象，包括细纹和皱纹。

UVB射线是晒黑的主要原因，因为他们会深入肌肤的表层，引起肌肤细胞的伤害。

80%的肌肤老化来自于紫外线引起的感光性老化，形成细纹、皮肤松弛及皱纹，全球性气侯暖化包括气温升高和阳光强化现象，使我们的肌肤更容易暴露在阳光下，受到紫外线的威胁。

为什么在多云的天气你的肌肤受到阳光的灼伤，这是因为紫外线辐射在大气中被水分子驱散，躲藏在云层下的紫外线辐射依然很高。

真皮层在表皮层的下方，若没有适当的防护，过多的日晒会使真皮层的胶原蛋白和弹性纤维流失，导致肌肤衰老。

DNA又称脱氧核糖核酸，是体内构成每一种分子、细胞、组织和器官的遗传物质，紫外线辐射会损伤皮肤中的DNA,破坏他们的功能而加速皮肤的老化。

表层即表层肌肤，表层肌肤为了自我防御，角质层会逐渐增厚，同时会增加释放麦拉宁色素以吸收和中和紫外线辐射麦拉宁色素是在表皮中形成的一种物质，它决定了人类皮肤的颜色，他保护皮肤细胞和DNA 免受紫外线照射引起的自由基的损伤和变化。

弹性蛋白是形成组织粘结的弹性纤维，使被拉拧的肌肤恢复原位，若弹性纤维被紫外线晒伤，会导致皮肤加速老化。

只有20%的肌肤老化是遗传因素造成的，80%的可见老化现象都是日晒的缘故你爬得越高。

空气就越稀薄，大气越稀薄，过滤能力就逐渐下降，紫外线辐射就更强，每增加1000米的高度，紫外线的辐射强度就会增加12%-15%。

平流臭氧层可以吸收紫外线辐射，减弱UV A/UVB到达地面时的辐射，但由于臭氧层日渐稀薄，保护过滤功能由此而降低，更多有害的UVB射线得以直达地面，对人类的皮肤和眼睛产生伤害。

太阳光谱包含各种各样的电磁波，紫外光（A、B和C），可见光和红外光，紫外光中包含的高水平能量会穿入我们的皮肤修改细胞结构，皮肤变暗是受到阳光中的紫外线辐射造成的，皮肤晒黑是由于麦拉宁色素增加形成并释放到表皮层引起的。

他能保护脆弱的皮肤组织免受太阳辐射。

UV A中的A代表老化（Ageing），它是紫外线中具有相对较长波长的紫外光：0.32-0.40微米，形成我们接受到的95%的紫外射线，持续过度的、不加保护的日晒会增加DNA受损，加速肌肤老化并增加得皮肤癌的几率，但UV A不会灼伤肌肤。

UVB中的B代表灼伤（Burning），UVB会造成皮肤灼伤、皮肤暗化，它的波长较短，0.29-0.32微米，90%的UVB射线在上层大气中被臭氧、水分、氧气和二氧化碳吸收，UVB射线对肌肤会造成迅速伤害，导致皮肤灼伤、皮肤癌并降低免疫能力。

太阳照射到地球表面的紫外线主要是由UV A和UVB组成的，UV A和UVB分别对肌肤有着不同的影响，UVB波长较短，它会引起皮肤变黑，长波而能量较低的UV A会深入到皮肤深层，引起肌肤的老化和衰老。

什么是阳光损伤？肌肤光损伤既可能快如晒伤，也可能慢如毕生积累所致的肌肤渐变，慢性的光损伤不是导致表面变化—如细纹、皱纹，就是导致医学和健康问题—如癌变前期的损伤。

阳光还能透过晒斑、肌肤的褪色部位、黄色的污点或其他斑点来改变其下的皮肤。

一个强有力的证据是，紫外线是大多数老化肌肤病变的始作俑者。

严重晒伤时，晒到的部位不仅发红、发热、起水泡，还会因炎症而伴发有刺痛感。

经过一段时间后肌肤会变黑，甚至还会起皮，其原因就在于阳光中含有紫外线。

紫外线不仅使肌肤变红变黑，阻碍肌肤的正常更新使肌肤变得粗糙，还会促使色斑和皱纹的产生，另外，还被认为可减弱人得免疫力，损伤细胞，引发皮肤癌，因此防御很重要城市紫外线即使打了伞，即使在阴凉处，皮肤还是会被晒伤，你有过这样的经历吗，究其原因，就在于城市特有的紫外线环境，城市中不仅存在直射阳光，紫外线还会通过高楼墙面、地面、汽车玻璃等，从各个方向漫射至肌肤。

皮肤可以暴露在中等强度的阳光下。

正如我们所知，一旦皮肤长期暴露在阳光下，紫外线会使皮肤晒伤，从而导致皮肤癌。

现在我们已经意识到了紫外线的危害。

这些紫外线占了95%，而且会很容易地深入真皮，从而导致皮肤过早的老化。

UVA比UVB更加危险，因为与UVB引起的晒伤不同，我们的身体没有天然的警告系统，UVA所引起的损害是看不见的，当你发现时已经迟了。

UVA在皮肤癌的形成过程中也起着不可忽视的作用。

这些危险随着皮肤类型和暴露程度而变化。

我们有着遗传决定了自己的光型，它决定了晒伤的可能性，及由于暴露在太阳下在引发的皮肤老化或皮肤癌，其他的环境因素，如地理位置，季节，日照时间，气候，纬度及紫外线的反射程度(沙子,水或雪)也起到重要的作用。

紫外线是由太阳发射出来的射线，并影响皮肤。

它们可以被分为两个部分，A和B。

UVB占到达地面UV紫外线的5%。

它们可以被窗户玻璃过滤。

他们可以穿透到表皮层，从而引发：·短期内的“晒伤”，我们有一个报警系统。

·中期晒伤，从长远来看，会引起某些皮肤癌。

UVA占到达地面UV紫外线的95%，它们只是部分被玻璃过滤。

它们可以深入皮肤，到达真皮层，UVA比UVB更危险，因为它与由UVB引起的晒伤不同，我们的身体没有天然警戒系统。

当我们发现它所引起的损害时,一切都晚了，它会引发皮肤过早老化和皮肤癌。

它们也会引起光过敏，当暴露在阳光下时，胳膊和脸上都会出皮疹。

只有可以持久有效的防护UVA和UVB的防晒产品才是有效的。

在日光中，短波的UVB是导致晒伤和皮肤癌的元凶，而长波的UV A是使皮肤晒黑、老化的主要紫外线成分。

UV A在一年四季的照射量比较稳定，并可穿透云层和玻璃，因此各季节、各种天气乃至能见到日光的室内都应注意防护UV A。

阳光中的UV A是引起皮肤光老化的罪魁祸首，经UV A照射数分钟后，皮肤中胶原纤维的合成就受到抑制，而破坏胶原的物质开始增加，长此以往胶原纤维的损失会以皱纹的形式表现出来。

因此抗老化离不开防晒，尤其是防护UV A。

知道你的皮肤光感类型能加深防护意识如今，阳光能促进维生素D的合成和带来愉悦感觉已经成为常识，重提阳光过度暴晒的危害非常有必要。

我们的皮肤与阳光的关系取决于皮肤的光感类型，这取决于你的肤色、眼睛和头发的颜色，以及你的皮肤容易晒黑的程度。

了解阳光的作用有利于充分利用其有益的效应，并且把阳光的危害降至最低。

皮肤光反应类型O 白化病患者（白化病是黑色素完全缺失）Ⅰ红头发，乳白色皮肤（有一定数量黑色素，只能晒伤，不会晒黑）Ⅱ金发，白皮肤，浅色眼睛（北欧人种，可以晒黑但更容易晒伤）Ⅲ栗褐色头发，乳白色皮肤（晒伤后容易晒黑）Ⅳ褐色头发，黑色皮肤（地中海人种，混血：晒后会变黑，但不会晒伤）Ⅴ非洲黑人短期反应：正常反应1. 晒黑晒黑是皮肤对UV A和UVB的自然防御反应。

黑素细胞（位于皮肤表皮基底层）开始大量合成黑素（棕色的小颗粒）。

黑素可以吸收阳光并形成保护性的棕色或者金色：晒黑。

黑素的数量和分布决定了肤色以及对于阳光的反应。

2. 晒伤晒伤是皮肤过度暴露于UVB下的反应。

使用现代的防晒产品，经过很多次的防晒知识教育，不应该再出现晒伤了。

然而，由于没有重视或者防护不充分，晒伤仍然会出现。

晒伤最初表现为暴露部位皮肤发红，界限清晰，与暴晒部位一致；这种皮肤发红往往伴有疼痛和灼热感。

第二阶段，出现水疱、大疱（这时皮肤变得不能接触）。

最终可能出现晕厥、头痛、发热、高温引起的脱水。

病理反应：光照性皮肤病是由于阳光引起的皮肤疾病。

有些是UVB引起的，有些是UV A引起的，但是大多数是两者的共同作用引起的。

1. 光照性皮肤病此类疾病常被称为“日光过敏”。

多形性日光疹是常见的光照性皮肤病，特点是在颈项部和前臂有瘙痒性红斑。

其他如日光疹、日光性荨麻疹则少见很多。

你的皮肤科医生可以通过查体和询问问题识别这些疾病。

2. 光敏性在这些病例中，阳光并不是唯一的病因；在皮肤上涂抹或口服有光敏性的物质会加重病情。

局部的光敏物质可以在植物、香水、某些药物（尤其是局部使用的抗生素）中存在。

长期反应：随着光化作用数年的累积和过度光暴露，会出现其他症状。

1. 晒斑常在曝光部位的（面部和手部）褐色的斑点。

2. 皮肤早老面部、颈项部、手背、前臂背面出现：皱纹、晒斑（雀斑）、弹力纤维病（两颊和颈项皮肤厚而黄）、皮肤变薄……3. 皮肤肿瘤危险性增加这是光暴露最严重的后果；充分说明了医生倡导防护活动的重要性。

实际上，目前已经证实从儿童时期就开始避免紫外线的伤害并保持终身，可以降低皮肤癌的危险性。

日光对皮肤的作用严重程度不一：* 日光性角化老年人的头面部、手背常见毛糙的皮损，应除去这些皮损，因为它们是肿瘤的先兆。

*皮肤肿瘤-皮肤癌最常见，通常局限在发病部位。

皮损较小时早期切除非常必要。

早期皮损小，伴橘皮样变，或长期反复出现的结痂。

-黑素细胞瘤要严重很多：它们可以转移，这意味着它们可以迅速播散因而是致死性的。

通常表现为不规则褐色或黑色斑点，体积迅速增大。

早期诊断至关重要。

云层只能阻止一小部分的光线。

95%的光线可以通过云层。

所以要小心！伞可以遮蔽一半的光线。

可见光和紫外线可以通过其他地方的反射间接的到达你的皮肤，20%由水反射，15-25%由沙子反射。

需要加倍小心！。