CDK1在细胞周期中的作用
2016-2020五年高考生物试题分类汇总-细胞的生命历程(解析版)
2016-2020五年高考生物试题分类汇总-细胞的生命历程（解析版）【2020年】1.（2020·山东卷）CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。
在DNA复制开始后，CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制，当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后，磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活，使细胞进入分裂期。
大麦黄矮病毒( BYDV )的M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农作物患病。
正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1的磷酸化水平变化如图所示。
下列说法错误的是（）A. 正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制B. 正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，染色质螺旋化形成染色体C. 感染BYDV的细胞中，M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期D. M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期【答案】C【解析】分析题图可知，在正常细胞中，DNA复制开始后，CDK1磷酸化水平升高，当细胞中DNA复制完成后，CDK1的磷酸化水平降低，使细胞进入分裂期，从而完成正常的细胞周期。
感染BYDV的细胞中，间期DNA复制时，CDK1磷酸化水平升高后则不再降低，使细胞不能进入分裂期而停留在间期，不能完成正常的细胞周期。
由此可推测M蛋白可能是通过抑制CDK1的去磷酸化过程而影响细胞周期的。
由分析可知，正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1去磷酸化过程受到抑制，使其磷酸化水平较高，A正确；正常细胞中，磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，会使细胞进入分裂期，在分裂期的前期染色质会螺旋化形成染色体，B正确；由分析可知，感染BYDV的细胞中，M蛋白可能是通过抑制CDK1的去磷酸化过程而影响细胞周期的，C错误；由分析可知，M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞不能进入分裂期而停留在分裂间期，D正确。
故选C。
2.（2020·山东卷）在细胞分裂过程中，末端缺失的染色体因失去端粒而不稳定，其姐妹染色单体可能会连接在一起，着丝点分裂后向两极移动时出现“染色体桥”结构，如下图所示。
细胞生物学翟中和第四版课后习题答案
第四章：细胞膜与细胞表面1、生物膜的基本结构特征是什么？这些特征与它的生理功能有什么联系？以极性尾部相对，极性头部朝向水相的磷脂双分子层是组成生物膜的基本结构成分，蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双分子层中或结合在其表面。
生物膜具有两个显著的特征，即膜的不对称性和膜的流动性：1）、生物膜结构的不对称性保证了膜功能的方向性，使膜两侧具有不同的功能，有的功能只发生在膜外侧，有的则在膜内侧，这是生物膜发生作用所必不可少的。
如调节细胞内外Na+、K+的Na+—K+ATP酶，其运转时所需的ATP是细胞内产生的，该酶的ATP结合点正是处于膜的内侧面；许多激素受体等接受细胞外信号的则处于细胞外侧。
2）、膜的流动性与物质运输、能量转换、细胞识别、药物对细胞的作用密切相关。
可以说，一切膜的基本活动均在生物膜的流动状态下进行。
2、何为内在膜蛋白？它以什么方式与膜脂相结合？内在膜蛋白又称整合膜蛋白，这类蛋白部分或全部插入脂双层中，多数为横跨整个膜的跨膜蛋白。
它与膜结合的主要方式有：1)、膜蛋白的跨膜结构域与脂双层分子的疏水核心的相互作用。
2)、跨膜结构域两端携带正电荷的氨基酸残基，如精氨酸、赖氨酸等与磷脂分子带负电的极性头形成离子键，或带负电的氨基酸残基通过Ca+、Mg+等阳离子与带负电的磷脂极性头相互作用。
3）、某些膜蛋白通过自身在细胞质基质一侧的半胱氨酸残基上共价结合的脂肪酸分子，插到膜双层之间，进一步加强膜蛋白与脂双层的结合力，还有少数蛋白与糖脂共价结合。
3、从生物膜结构模型的演化，谈谈人们对生物膜的认识过程。
生物膜结构模型的演化是人类认识细胞膜的一个循序渐进的过程，是随着实验技术和方法的改进而不断完善的：1）、1925年:质膜是由双层脂分子构成的；2)、1935年：提出“蛋白质—脂质—蛋白质”的三明治式的质膜结构模型，这一模型影响达20年之久；3）、1959年提出单位膜模型，并大胆推测所有的生物膜都是由“蛋白质—脂质—蛋白质”的单位膜构成；4）、1972年桑格和尼克森提出了生物膜的流动镶嵌模型，强调：①膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可侧向运动；②膜蛋白分布的不对称性，有的镶嵌在膜表面，有的嵌入或横跨脂双层分子。
(完整版)细胞生物学第十三至十七章作业答案
第十三章细胞增殖及其调控1 什么是细胞周期？简述细胞周期各时相及其主要事件。
答：细胞周期: 是指连续分裂的细胞从一次有丝分裂结束后开始生长到下次有丝分裂终止所经历的全过程。
细胞周期各时相的生化事件：①G1期：DNA合成启动相关，开始合成细胞生长所需要的多种蛋白质、RNA、碳水化合物、脂等，但不合成DNA；②S期: 开始合成DNA和组蛋白；在真核细胞中新和成的DNA立即与组蛋白结合，组成核小体串珠结构；③G2期:主要大量合成ATP、RNA和蛋白质，包括微管蛋白和成熟促进因子等；④M期: 为细胞分裂期，一般包括前期，中期，后期，末期4个时期。
2 细胞通过什么机制将染色体排列到赤道板上？有何生物学意义？答：细胞将染色体排列到赤道板上的机制可以归纳为牵拉假说和外推假说。
①牵拉假说：染色体向赤道面方向运动，是由于动粒微管牵拉的结果。
动力微管越长，拉力越大，当来自两级的动粒微管拉力相等时，即着丝粒微管形成的张力处于动态平衡时，染色体即被稳定在赤道面上；②外推假说：染色体向赤道方向移动，是由于星体的排斥力将染色体外推的结果。
染色体距离中心体越近，星体对染色体的外推力越强，当来自两极的推力达到平衡时，推力驱动染色体移到并稳定在赤道板上。
染色体排列到赤道板上具有重要的生物学意义，染色体排列到赤道板后，Mad2和Bub1消失，才能启动细胞分裂后期，并为染色体成功分开并且平均分配向两极移动做准备。
3 细胞周期有哪些主要检验点？各起何作用？答：细胞周期有以下主要检验点：①G1/S期检验点：检验DNA是否损伤、能否启动DNA的复制，作用是仿制DNA损伤或是突变的细胞进入S期；②S期检验点：检验DNA复制是否完毕，DNA复制完毕才能进入G2期；③G2/M期检验点：DNA是否损伤、能否开始分裂、细胞是否长到合适大小、环境是否利于细胞分裂，作用是使得细胞有充足的时间将损伤的DNA得以修复；④中-后期检验点：纺锤体组装的检验，作用是抑制着丝点没有正确连接到纺锤体上的染色体，确保纺锤体正确组装。
高中生物高考专题03 细胞的生命历程-十年(2011-2020)高考真题生物分项详解(原卷版)
专题03 细胞的生命历程【2020年】1.（2020·山东卷）CDK1是推动细胞由分裂间期进入分裂期的关键蛋白。
在DNA复制开始后，CDK1发生磷酸化导致其活性被抑制，当细胞中的DNA复制完成且物质准备充分后，磷酸化的CDK1发生去磷酸化而被激活，使细胞进入分裂期。
大麦黄矮病毒( BYDV )的M蛋白通过影响细胞中CDK1的磷酸化水平而使农作物患病。
正常细胞和感染BYDV的细胞中CDK1的磷酸化水平变化如图所示。
下列说法错误的是（）A. 正常细胞中DNA复制未完成时，磷酸化的CDK1的去磷酸化过程受到抑制B. 正常细胞中磷酸化的CDK1发生去磷酸化后，染色质螺旋化形成染色体C. 感染BYDV的细胞中，M蛋白通过促进CDK1的磷酸化而影响细胞周期D. M蛋白发挥作用后，感染BYDV的细胞被阻滞在分裂间期2.（2020·山东卷）在细胞分裂过程中，末端缺失的染色体因失去端粒而不稳定，其姐妹染色单体可能会连接在一起，着丝点分裂后向两极移动时出现“染色体桥”结构，如下图所示。
若某细胞进行有丝分裂时，出现“染色体桥”并在两着丝点间任一位置发生断裂，形成的两条子染色体移到细胞两极。
不考虑其他变异，关于该细胞的说法错误的是（）A. 可在分裂后期观察到“染色体桥”结构B. 其子细胞中染色体的数目不会发生改变C. 其子细胞中有的染色体上连接了非同源染色体片段D. 若该细胞基因型为Aa，可能会产生基因型为Aaa的子细胞3.（2020·天津卷）一个基因型为DdTt的精原细胞产生了四个精细胞，其基因与染色体的位置关系见下图。
导致该结果最可能的原因是（）A. 基因突变B. 同源染色体非姐妹染色单体交叉互换C. 染色体变异D. 非同源染色体自由组合4.（2020·浙江卷）下列与细胞生命活动有关的叙述，正确的是（）A. 癌细胞表面粘连蛋白增加，使其容易在组织间自由转移B. 高等动物衰老细胞的线粒体体积随年龄增大而减小，呼吸变慢C. 高等植物胚胎发育过程中，胚柄的退化是通过编程性细胞死亡实现的D. 愈伤组织再分化形成多种类型的细胞，这些细胞中mRNA的种类和数量相同5.（2020·浙江卷）高等动物胚胎干细胞分裂过程中，发生在同一时期的是（）A. 核糖体的增生和环沟的形成B. 染色体的出现和纺锤体的出现C. 染色单体的形成和着丝粒的分裂D. 中心体的复制和染色体组数的加倍6.（2020·浙江卷）若某二倍体高等动物（2n=4）的基因型为DdEe，其1个精原细胞（DNA被32P全部标记）在培养液中培养一段时间，分裂过程中形成的其中1个细胞如图所示，图中细胞有2条染色体DNA含有32P。
CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达及意义
CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达及意义
乳腺癌是以乳腺组织中恶性细胞的异常增生所引起的疾病，其发病率在女性中较高。
目前，临床治疗手段虽然越来越多，但是乳腺癌的死亡率仍较高，因此对乳腺癌的发病机理进行深入研究具有重要的意义。
CDK1CENPT是一种非编码RNA，其在人类细胞周期调控中发挥重要作用。
CDK1CENPT的表达与多种癌症的发生有关，包括乳腺癌。
一些研究表明，在乳腺癌中，CDK1CENPT的表达水平增高。
例如，一项研究表明，在乳腺癌细胞中，CDK1CENPT的过表达可以促进细胞增殖和侵袭，同时降低细胞凋亡。
这些结果提示CDK1CENPT在乳腺癌的发生和发展中发挥了重要作用，可能是一个可靠的靶向治疗对象。
P53是一种蛋白质，在人类细胞中也发挥着重要的肿瘤抑制作用。
这种蛋白可以调节多种生物过程，包括细胞周期调节、DNA修复和凋亡等。
在许多乳腺癌中，P53的功能受到影响，导致细胞凋亡的阻碍和细胞恶性转化。
P53基因的突变率很高，在乳腺癌患者中也有很高的突变率。
许多研究表明，在乳腺癌的发生和发展中，P53的异常表达与预后不良有关。
例如，某些研究表明P53突变的乳腺肿瘤患者的预后较差，且可能对放疗和化疗的疗效产生抵抗。
综合而言，CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达与患者的预后有关。
CDK1CENPT的过表达可能促进乳腺癌的发生和发展，而P53的异常表达也可能加剧乳腺癌的恶性转化。
研究这些潜在的分子靶点，可以为乳腺癌的诊断和治疗提供更为准确和有效的依据。
Cdk1在HepG2细胞的表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响
Cdk1在HepG2细胞的表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响李瑞;郑亚莉;周学兵;王炜【摘要】目的观察Cdk1蛋白表达及其活性对肝癌细胞凋亡的影响.方法克隆Cdk1基因质粒和Cdk1siRNA,并将其转染到肝癌HepG2细胞中,另外应用roscovintine(Cdks的抑制剂)刺激细胞,然后给予紫外线(UV)照射.用Western Blot检测转染的Cdk1蛋白的表达,用核素标记测定其活性;用HO 33342(Hoechst 33342)的免疫荧光染色细胞核判断细胞凋亡的情况.分析Cdk1蛋白表达及活性对肝癌细胞凋亡的影响.结果 Cdk1可以在HepG2良好地表达;Cdk1siRNA可以有效地沉默Cdk1的表达;roscovintine可抑制Cdk1的活性;细胞凋亡率在roscovintine刺激细胞时最高比较Cdk1转染细胞组和Cdk1siRNA转染细胞组(P ＜0.01),在Cdk1转染细胞高于Cdk1siRNA转染细胞组(P＜0.01)和空载体转染细胞组(P＜0.05),在Cdk1siRNA转染细胞最低.结论过度表达Cdk1可以增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖.抑制Cdk1活性可更有效增加肝癌细胞死亡,抑制肝癌的增殖,可望成为研究和探讨肝癌靶点之一.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2011(033)006【总页数】5页(P521-524,封4)【关键词】Cdk1;siRNA;细胞凋亡;激酶活性【作者】李瑞;郑亚莉;周学兵;王炜【作者单位】宁夏医科大学,银川750004;宁夏回族自治区第一人民医院,银川750021;宁夏医科大学,银川750004;宁夏回族自治区第一人民医院,银川750021【正文语种】中文【中图分类】R735.7细胞的异常生长和凋亡的减低是导致肿瘤发生发展的重要原因。
肿瘤细胞的失控性快速生长是由于细胞周期异常和细胞凋亡下调引起的。
细胞周期素依赖性蛋白激酶(Cdks)在细胞分裂过程中发挥着重要的作用。
(新高考)2021届高考考前冲刺卷 生物(十二) 学生版
B．血常规化验单中每种成分的参考值都有一个变化范围，而不是具体的某数值，说明了内环境中各成分的含量在一定范围内维持动态平衡
C．丙型肝炎患者表现肝水肿症状的原因主要是肝脏处毛细血管壁细胞及肝脏细胞受损，血红蛋白和细胞内液外渗，使组织液的渗透压升高，渗透吸水
A．参与图示过程的碱基有5种，RNA有3种
B．在细菌内先进行过程①后进行过程②
C．诱导因子通过抑制阻遏蛋白基因的表达来发挥调控作用
D．负转录调控体现了基因通过控制酶的合成控制生物性状
10．早在几千年前，我国劳动人民就已开始制作各种发酵产品。下列有关传统发酵技术应用的叙述，错误的是
A．传统发酵技术的操作过程中要保证严格无菌的条件，以获得合格产品
16．丝瓜果肉中邻苯二酚等酚类物质在多酚氧化酶(PPO)的催化下形成褐色物质，褐色物质在410nm可见光下有较高的吸光值（OD值），且褐色物质越多，OD值越高。经测定PPO的最适pH为5.5。科学家利用丝瓜果肉的PPO粗提液、邻苯二酚、必需的仪器等探究温度对PPO活性的影响，实验结果如下图。下列说法错误的是
（注：尼罗红是细胞内储存的脂类物质的荧光染色剂，在紫外光的照射下显示红色，灵敏度较高，可用于PHA和非PHA脂类物质荧光显微镜观察，并能在一定程度上将两者区分开来）
A．配制甲培养基时可适当提高培养基的盐浓度，接种后应置于摇床中振荡培养
B．在乙培养基中加入尼罗红荧光染色剂，接种后将培养皿倒置在恒温箱中培养
F1雌果蝇∶正常眼正常翅∶星眼正常翅∶正常眼截翅∶星眼截翅=4∶12∶2∶6
F1雄果蝇∶正常眼正常翅∶星眼正常翅∶正常眼截翅∶星眼截翅=3∶9∶3∶9
下列说法正确的是
A．决定正常眼、星眼的基因位于X染色体，决定正常翅、截翅的基因位于常染色体
细胞周期及其调控机制
细胞在生长因子的刺激下，G1期cyclin D表达，并与CDK4、 CDK6结合，使下游的蛋白质如Rb磷酸化，磷酸化的Rb释放出转录因 子E2F，促进许多基因的转录，如编码cyclinE、A和CDK1的基因。
Cyclin的周期性变化
ATM蛋白参与G1/S、S期、G2/M 的关卡调控
P21cip1除能 抑制CDK的激酶 活性，使细胞G1 期阻滞不进入S 期，还能与DNA 聚合酶δ的辅助 因子PCNA （proliferatin
g cell nuclear antigen）结合， 直接抑制DNA的 合成 。
p53 基因活化引起靶基因p21 转录，使细胞阻滞在G1 期；p53 蛋 白水平增加,细胞停滞在G2 —M期 泛素（Ub)能通过共价键与cyclinB 形成耦合物而被蛋白酶水解,使 细胞由中期进入后期
Rb 基因是人类研究的第一个抑癌基因，去磷酸化Rb 与促进 细胞分裂的某些转录因子( E2F，CAB-1 蛋白等) 结合，转录因子 活性被抑制，细胞周期停滞于G1 期；cyclinD/CDK 4等激酶复 合体使Rb 磷酸化失活,失活的Rb 释放E2F 等转录因子，促使细胞 进入S 期。
p16 特异性结合CDK4从而抑制cyclinD-CDK4 的活性，P16 蛋白可阻止 Rb 的磷酸化，从而调节细胞周期，阻滞G1 —S 期的转变。
四、CDK的负性调控因子—CKI
CKI ：通过与Cyclin 对CDK的竞争性结合，拮 抗Cyclin 的作用，从而调节细胞周期的进程。
CKI单独与CDK结合或与CDK-cyclin复合物结合以调节CDK活性
五、细胞周期的关卡调控
细胞关卡：检测早期细胞周期事件的顺利完成和 细胞的完整性，并在细胞周期进展过程中对DNA 损伤或其它事件产生延迟反应的细胞监控系统称 为细胞关卡，由感受异常事件的感受器、信号传 导通路和效应器构成，主要包括 G1/S关卡 S期关卡 G2/M关卡 中-后期关卡（纺锤体组装检验点）：
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CDK1在细胞周期中的作用
作者：刘金枝
来源：《中国科技博览》2019年第10期
[摘要]减数分裂极不对称，产生大卵母细胞和小极体（PBs）。
在小鼠卵母细胞中，在减数分裂I（MI）的后期之前，纺锤体重新定位到皮质。
据推测，通过取代未来的中区，单独的前期后轴重新定位可确保不对称。
但后续的后期事件如何导致不对称PB挤出尚不清楚。
在这里，我们发现细胞周期蛋白依赖性激酶1（Cdk1）的失活诱导后期并同时触发细胞质的formin 介导的F-肌动蛋白聚合，其促使纺锤体进入皮质，导致其在后期进展时突出。
值得注意的是，如果后期发作的纺锤体迁移失败，即使前后期完整迁移，突出和不对称也会受到严重威胁。
[关键词]CDK1；细胞周期；肌动蛋白
中图分类号：TP627 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2018）10-0300-01
不受控制的细胞分裂是癌症的标志。
Wnt组分的失调与多种机制的异常细胞分裂有关，包括Wnt介导的蛋白质信号传导的稳定化，这在有丝分裂中是显着的。
对Wnt组分的分析揭示了B细胞CLL/淋巴瘤9（BCL9）在维持有丝分裂Wnt信号传导以促进癌细胞的精确细胞分裂和生长方面的意外作用。
有丝分裂相互作用组分析揭示了BCL9通过与网格蛋白和Wnt破坏复合物中的组分相互作用抑制网格蛋白介导的LRP6信号体组分降解的机制作用；该功能进一步受CDK1驱动的BCL9N-末端磷酸化，特别是T172的控制。
裂殖酵母formin Cdc12的活性受Cdk1依赖性磷酸化调节47。
在这方面，重要的是我们的结果支持在Cdk1失活后formin介导F-肌动蛋白聚合。
有趣的是，在小鼠卵母细胞晚期MI期间Formin2表达增加，并且在后期发作时间周围达到高峰48，这提高了高水平能够引起周期后肌动蛋白激增的可能性。
在MI49早期，Formin2介导的肌动蛋白聚合也促进纺锤体置换。
为了直接测试Cdk1的失活是否可以诱导F-肌动蛋白聚合，我们在GVBD后4小时，在细胞周期蛋白B1破坏开始之前加入flavopiridol，使其活性通常较高时灭活Cdk1（见补充图6））。
通过在活细胞成像的同时引入flavopiridol，当药物被移液到培养基中时引起的小但不同的卵母细胞置换作为Cdk1失活开始的精确时间的视觉提示（参见补充电影22，Flavopiridol 添加框）。
使用间隔拍摄显微镜以高时间分辨率同时对活体小鼠卵母细胞或纺锤体和皮质F-肌动蛋白中的纺锤体，染色体和膜行为进行成像，特别是在后期开始和PB形成完成之间的狭窄窗口期间（标记完成第一次）减数分裂胞质分裂症）。
此外，除了能够使用低毒性远红外激光器外，我们的LeicaSP8TCS显微镜（包括徕卡HyD超灵敏检测系统）的配置可实现极低的激光功率（通常
因此，Cdk1失活诱导F-肌动蛋白聚合，这对于纺锤体位移和突出是至关重要的。
非常显着地，当锭在后期开始时迁移然后产生突出（迁移和突出）时的PB大小与未处理的对照相
同。
相反，如果后期后期纺锤体迁移，PBs大于对照，但没有发生突出（仅迁移）。
但是，后者仅迁移的PB比没有迁移时更小。
因此，后期发作的纺锤体迁移强烈地偏向于伴随突出时最大化的不对称性。
换句话说，纺锤体向皮质的位移本身不足以产生最小的PB。
有趣的是，后期的纺锤体迁移可以完全弥补前期后期迁移的失败，从而实现不对称性。
参考文献
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