病理生理机制
病理生理学重点
病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。
发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。
过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。
内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。
脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。
脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。
水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。
水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。
阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
病理生理学与疾病机制
80%
细胞凋亡与坏死
受基因因素作用引起细胞无序变 化的死亡过程。
组织器官功能障碍及衰竭
心力衰竭
心脏泵血功能减退，心输出量 减少不能满足机体代谢需要。
呼吸衰竭
外呼吸功能严重障碍，导致动 脉血氧分压降低，伴有或不伴 有动脉血二氧化碳分压增高的 病理过程。
实验室检查方法介绍
血液检查
通过对血液中各种成分的分析， 了解机体的生理功能、代谢状况 及疾病情况，如血常规、生化全
套等。
尿液检查
通过对尿液的物理学、化学及显微 镜检查，了解泌尿系统的功能状态 及疾病情况，如尿常规、尿沉渣镜 检等。
体液检查
通过对脑脊液、胸水、腹水等体液 的检测，了解相关部位的病变情况 ，如脑脊液常规、生化及细胞学检 查等。
疾病原因与诱因
疾病原因
指引起疾病发生的直接因素，如感染 、遗传、环境等。
诱因
指促进疾病发生或加重的因素，如不 良生活习惯、环境污染等。
发病机制及过程
发病机制
指疾病发生、发展的内在机制，包括细胞损伤、代谢异常、免疫失调等。
发病过程
指从疾病发生到结束的全过程，包括潜伏期、前驱期、症状明显期和恢复期等。
研究对象
主要研究疾病状态下的机体功能、代谢和形态结构的变化及其相 互关系。
发展历程及现状
发展历程
病理生理学经历了从器官水平到 细胞水平、分子水平的不断深入 的研究过程，逐渐形成了现代病 理生理学的理论体系。
现状
随着分子生物学、基因组学等技 术的不断发展，病理生理学在疾 病机制的研究中发挥着越来越重 要的作用。
肝硬化
03
肝细胞广泛坏死和纤维组织增生，导致肝功能减退和门静脉高
压。
病理生理学考试-- 病理生理学考试--自由基生成增多的机制和损伤机制
自由基生成增多的机制和损伤机制目前主要认为与氧自由基生成、钙超载和白细胞激活有关。
一、自由基作用（一）自由基概念、类型自由基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
类型：非脂质氧自由基—超氧阴离子和羟自由基（OH·），NO。
脂质自由基--氧自由基与多不饱和脂肪酸作用后产生的中间代谢产物，如脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）活性氧：一类由氧形成、化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基物质，如单线态氧（1O2）和H2O2。
H2O2氧化能力很强，易接受一个电子生成OH·。
（二）自由基代谢生理状态下，98%的氧通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原成水，同时释放能量，仅1%-2%的氧经单电子还原成超氧阴离子，这是其他自由基和活性氧产生的基础。
Fenton反应：超氧阴离子可在Fe3+或Cu2+的催化下与H2O2反应生成OH·，这种由金属离子催化的反应称为Fenton反应。
自由基参与体内的电子转移、杀菌和物质代谢。
（三）缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制1、黄嘌呤氧化酶途径：黄嘌呤氧化酶及其前身黄嘌呤脱氢酶主要存在于毛细血管内皮细胞内。
组织缺氧时，黄嘌呤脱氢酶在Ca2+的存在下，转变为黄嘌呤氧化酶。
黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，生成大量自由基（超氧阴离子和H2O2。
H2O2经过Fenton反应转变成活性更强的OH·。
2、中性粒细胞：中性粒细胞在吞噬活动增加时耗氧量增加，其摄入O2的大部分在NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化下，接受电子形成氧自由基，杀灭病原微生物。
呼吸爆发：再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发，造成细胞损伤。
病因病机名词解释
病因病机名词解释
病因病机是中医学理论中的一个重要概念，用来解释疾病的产生和发展过程。
病因指的是导致疾病的原因，病机则是指疾病发展的机制。
病因包括外因和内因两个方面。
外因主要指外界环境对人体的影响，如气候变化、感染病毒、饮食不当等。
内因则指人体内部的因素，如情绪波动、体质差异、遗传等。
病因是疾病产生的基础，不同的病因会导致不同的疾病。
病机则是指疾病发展的过程和机制。
中医学认为，疾病的发展过程是由于人体的阴阳失衡和脏腑功能紊乱所致。
病机包括病理变化、病理机制和病理规律等方面。
病理变化指的是疾病引起的生理和组织结构的变化，如炎症、肿瘤等。
病理机制则是指疾病产生的生理和病理过程，如湿热、气滞等。
病理规律则是指疾病发展的一系列规律性变化。
在中医诊断治疗中，病因病机的分析和判断是非常重要的。
通过了解疾病的病因，可以采取相应的预防措施，减少疾病的发生。
通过了解疾病的病机，可以针对病理变化和机制进行调理治疗，恢复人体的阴阳平衡和脏腑功能。
此外，在现代医学中，病因病机的概念也得到了一定的认可和应用。
许多疾病的发生发展都有明确的病因和病机，通过深入研究和了解，可以为疾病的防治提供更有效的方法和手段。
因此，病因病机的研究对于促进医学发展和提高人们的健康水平具有重要意义。
病理生理学
病理生理学病理生理学是医学中的一个重要分支，它主要研究人体在不同疾病状态下的生理变化和病理机制。
了解病理生理学对于诊断和治疗各种疾病都非常有帮助。
本文将详细介绍病理生理学的相关知识，包括疾病的定义、分类、生理变化以及病理机制等方面的内容。
一、疾病的定义和分类疾病是指人体在各种不同的原因和事物引起下的异常状态，包括遗传因素、生物化学和生理变化、环境污染等。
根据疾病的发生原因和机制分类，可以分为遗传疾病、感染性疾病、营养代谢异常病、环境病理学和肿瘤疾病等。
a. 遗传疾病遗传疾病是指由遗传物质引起的病变，大多是由基因变异或基因缺失引起。
其中比较常见的有血友病、先天性耳聋、帕金森病等。
b. 感染性疾病感染性疾病是指由细菌、病毒、寄生虫或真菌等微生物引起的病变，其中包括肺炎、流行性感冒、结核病等。
这些疾病的传播途径包括空气传播、食物水源传播、血液传播、性传播等。
c. 营养代谢异常病营养代谢异常病是指由于人体对某些特定营养物质的摄入或吸收异常，引起的病变，其中比较常见的有糖尿病、肥胖病、高血脂症等。
d. 环境病理学环境病理学是指由环境污染、化学污染、生物污染等引起的疾病。
这些污染物可以直接或间接地引起人体健康的破坏，比如重金属中毒、放射性污染等。
e. 肿瘤疾病肿瘤疾病是指由人体组织异常增生导致的疾病。
其中恶性肿瘤的危害性较大，容易转移和侵蚀周围组织，对身体健康产生严重影响。
二、疾病的生理变化人体在患病状态下，会有一系列的生理变化。
这些生理变化是身体为了对抗疾病产生的反应，并帮助身体恢复健康。
a. 免疫反应免疫反应是指人体免疫系统对外来侵袭者的防御过程。
在感染性疾病发生时，人体免疫系统会立即开始对抗病原体，通过产生抗体、杀灭病原体等方式，保护身体免受感染病原体的侵害。
b. 组织修复组织修复是指身体对受损组织进行的修复过程。
一些疾病会对身体的各种系统和器官造成不同程度的伤害，此时身体会调动自身的组织修复机制来恢复受损组织的功能，如损伤后的伤口愈合过程。
病理生理学机制总结
病理生理学机制总结1.慢性炎症：慢性炎症是许多疾病的基础，如糖尿病、心脑血管疾病等。
慢性炎症的机制包括炎症介质的大量释放、白细胞的增加和组织损伤。
炎症介质可以导致血管扩张，血管通透性增加和炎症细胞的聚集。
白细胞的增加可以引起组织纤维化和细胞损伤。
慢性炎症会导致疾病的进展和并发症的产生。
2.氧化应激：氧化应激是疾病发生和发展的重要机制。
氧化应激是细胞内氧自由基和一氧化氮水平升高，抗氧化系统失调，导致细胞内氧化损伤加剧的过程。
氧化应激可导致细胞和组织的损伤，促进炎症、纤维化和肿瘤的发生。
氧化应激还与许多慢性疾病如癌症、心血管疾病和糖尿病等密切相关。
3.细胞凋亡：细胞凋亡是控制细胞增殖和死亡的重要机制。
细胞凋亡在生理情况下是正常的，但在疾病中异常凋亡会导致疾病的发生。
细胞凋亡的失衡可导致肿瘤形成、自身免疫性疾病和神经退行性疾病。
4.基因突变：基因突变是许多疾病的基础，如遗传性疾病和癌症。
基因突变可以导致细胞的DNA损伤和修复机制失效，导致细胞恶性增殖和分化异常。
5.代谢紊乱：代谢紊乱是糖尿病、肥胖症等疾病的重要机制。
代谢紊乱指代谢物在机体中的正常水平异常，如血糖水平升高、血脂异常等。
代谢紊乱可以导致组织器官的损伤和功能障碍。
6.免疫异常：免疫系统异常是许多疾病的共同特点。
免疫系统的异常可以导致免疫功能降低或免疫反应过度，从而导致自身免疫性疾病，如类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等。
7.血管疾病：血管疾病包括动脉粥样硬化、高血压等。
血管疾病的发生与血管内皮细胞功能异常、炎症反应和脂质沉积有关。
血管疾病会导致血管功能障碍，从而增加心脑血管事件的发生风险。
总之，病理生理学机制的理解对于疾病的治疗和预防具有重要意义。
通过研究疾病的病理生理学机制，可以寻找新的治疗靶点和预防策略。
病理生理学理论指导：疾病发生的基本机制
（一）神经机制神经机制参与了大多数疾病的发病，有些因素直接损害神经系统，如流行性乙型脑炎病毒。
另一些致病因子可通过神经反射引起相应器官组织的功能代谢变化，或者抑制神经递质的合成、释放和分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常递质的作用。
最常见者为早期精神紧张、焦虑、烦恼导致大脑皮质功能紊乱，皮质与皮质下功能失调，导致内脏器官功能障碍。
（二）体液机制疾病中的体液机制主要是指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的障碍最后造成内环境紊乱，以致发生疾病。
体液调节紊乱常由各种体液因子（humoroalfactor）数量或活性变化引起，它包括各种全身性作用的体液性因子（如组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、激活的补体、活化的凝血与纤溶物质等）和局部作用的体液因子（如内皮素、某些神经肽等）以及细胞因子（cytokines），如白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNFα）等。
体液因子常通过以下三种方式作用于靶细胞：①内分泌（endocrine）：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，如激素，通过血液循环输送到身体的各个部分，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用；②旁分泌（paracrine）：由某些细胞分泌的信息分子由于很快被吸收破坏，故只能对邻近的靶细胞起作用，采用这种方式的有神经递质（如神经原之间的突触传递）及一些生长因子等；③自分泌（autocrine）：细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。
在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主要是通过内分泌激素起作用的，而内分泌腺的功能活动是受神经机制调节的。
疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制。
（三）细胞机制致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。
致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏（如外伤、肝炎病毒侵入肝细胞等）外，有时可表现为细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍。
病理生理学重点内容总结
70个单项选择题，70分；2个简答题，20分；一个论述题，10分。
疾病概论1．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是根本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
2．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素；3. 疾病发生开展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。
分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；4．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。
疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和开展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ；细胞外液中最主要的阴离子是Cl-；细2-胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO42. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。
3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。
低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。
对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。
5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。
6.水肿的发病机制〔简答〕血管内外液体交换失平衡。
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
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7
碍和病理损害都是可逆的
8
发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特 异性
休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等
9
是其主要病因
多器官功能障碍综合征——周荣斌
器官衰竭发生率及次序
多器官功能障碍综合征——周荣斌
概念
❖ 需排除的情况
1
器官功能障碍所 致的相邻器官并 发症
2
多种病因作用分 别所致多个器官 功能障碍的简单 相加
平衡 、
休克 过度
细胞调亡 过度
过度
免疫功能障碍 过度
多器官功能障碍综合征——周荣斌
三、临床特点及诊断
1
T ＞38℃
或 ＜36℃
诊断标准
2
Ｒ ＞ 20 次/分 2＜32
3
HR
＞90次 /分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
多器官功能障碍综合征——周荣斌
四、治 疗
分类分型
分类
严重创伤、大量多次输血等明确
原发性 的生理打击直接作用的结果
并非损伤的直接后果，而是机体
继发性 异常反应的结果
多器官功能障碍综合征——周荣斌
分型
单相速发型
双相迟发型反复型源自1感染等诱因下，先 发生单一器官功能 障碍，继之在短时 间内序贯发生多个 器官功能障碍
2
在单相速发型基础 上，经一个短暂的 病情恢复和相对稳 定期，短时间内再 次序贯发生多个器 官功能障碍
死亡率（%） 3 30
50-60 72-100 85-100
100
多器官功能障碍综合征——周荣斌
二、临床表现
分期
分类分型
临床表现
临床监测
多器官功能障碍综合征——周荣斌
临床特征
有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官
临床特征 循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态 氧利用障碍,氧供需矛盾突出
多器官功能障碍综合征——周荣斌
主要教学内容
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
多器官功能障碍综合征——周荣斌
一、概 念
全身炎症
是指机体对致病因子防御性的应激反应过度，
反应综合征 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍或 衰竭
多器官功能障碍综合征——周荣斌
病因分类
病因
无氧代谢
缺血再灌注导致的
组织器官低灌注 组 织缺氧 血流再分布
酸中毒
细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染
再灌注损伤
多器官功能障碍综合征——周荣斌
预后
病情危重，可发展为不可逆的，尚无有 效特异治疗方法，预后差
多器官功能障碍综合征——周荣斌
多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系
累及脏器数 0 1 2 3 4 5
诱发主要高危因素
高危因素
•复苏不充分或延迟复苏 • 持续存在感染病灶 • 持续存在炎症病灶 • 基础脏器功能失常 • 年龄＞55岁 • 嗜酒 • 大量反复输血 • 创伤严重评分＞ 25分 • 长期禁食
• 营养不良 • 肠道缺血性损伤 • 外科手术意外事故 • 糖尿病 • 糖皮质激素过量 • 恶性肿瘤 • 使用抑制胃酸药物 • 高血糖、高血纳 • 高乳酸血症
第四章 多器官功能障碍综合征
《急诊医学》
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（）是指在多种急 性致病因素所致机体原发病变的基础上， 相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序 贯出现的可逆性功能障碍
恶化的结局是多器官功能衰竭
多器官功能障碍综合征——周荣斌
第一节 全身炎症反应综合征
第四章 多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征——周荣斌
区别其他疾病致功能衰竭特点
4
器官功能障碍的发生呈序贯特点
5
病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和 功能障碍程度不相一致
6
病情发展迅速，一般抗感染、器官功能 支持或对症治疗效果差，死亡率高
多器官功能障碍综合征——周荣斌
区别其他疾病致功能衰竭特点
单个急性致病因素引发的过程，器官功能障
2.病因治疗
3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因 5.中医中药
4.对症支持
多器官功能障碍综合征——周荣斌
第二节 多器官功能障碍综合征
第四章 多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征不同的命名
多器官功能障碍综合征——周荣斌
多器官功能障碍综合征不同的命名
多器官功能障碍综合征——周荣斌
主要教学内容
3
如恶性肿瘤、系 统性红斑狼疮等 全身性疾病终末 期多器官功能受 累
多器官功能障碍综合征——周荣斌
病因
① 严重感染 ②休 克 ③ 心肺复苏后 ④ 严重创伤 ⑤ 大手术
多器官功能障碍综合征——周荣斌
病因
⑥ 严重烧（烫、冻）伤 ⑦ 挤压综合征 ⑧ 重症胰腺炎 ⑨ 急性药物或毒物中毒等
多器官功能障碍综合征——周荣斌
1
概述
2
临床表现
3
诊断标准
4
急诊处理
多器官功能障碍综合征——周荣斌
概念
❖ 区别其他疾病致功能衰竭的特点
1
发病前器官功能基本正常，或器官功能受
损但处于相对稳定的生理状态
2
衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害
的器官，而发生在原发损害的远隔器官
3
从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间
，常超过24小时，多者为数日
多器官功能障碍综合征——周荣斌
组织缺血 再灌注损伤
发病机制
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
细菌毒素 机制学说
多器官功能障碍综合征——周荣斌
多器官功能障碍综合征的二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的
第二次打击 休克、感染、缺氧
康复
康复
多器官功能障碍综合征——周荣斌
3
在双相迟发型的基 础上，反复多次发 生MODS
多器官功能障碍综合征——周荣斌
临床分期及临床表现
临床表现 一般情况 循环系统
呼吸系统 肾脏
胃肠道 肝脏 代谢 中枢神经系统 血液系统
1期 正常或轻度烦躁 需补充容量
感染因素
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
非感染因素
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
多器官功能障碍综合征——周荣斌
感染、与脓毒症关系
多器官功能障碍综合征——周荣斌
二、病理生理机制
发病机制
炎症细胞 激活
炎症介质 释放
免疫功能 失调
生理效应
多器官功能障碍综合征——周荣斌
炎症介质释放
多器官功能障碍综合征——周荣斌
的发展阶段
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期
局部反应期
多器官功能障碍综合征——周荣斌
临床发病过程
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （） 代偿性炎症反应综合征（） 混合性抗炎反应综合征（）