病理生理学机制总结
病理生理学实验报告总结
病理生理学实验报告总结病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，实验是其重要的教学和研究手段之一。
通过一系列的病理生理学实验，我们不仅能够更深入地理解疾病的本质，还能培养实践操作能力和科学思维。
以下是对近期病理生理学实验的总结。
在实验过程中，我们进行了多个具有代表性的实验项目。
其中，“缺氧实验”给我留下了深刻的印象。
实验中，我们分别设置了低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的模型。
通过观察小鼠在不同缺氧条件下的行为变化、皮肤黏膜颜色以及存活时间等指标，直观地了解了不同类型缺氧的特点和机制。
在低张性缺氧模型中，我们将小鼠置于密闭的缺氧瓶中，随着瓶内氧气的逐渐消耗，小鼠出现了呼吸加深加快、活动减少等表现。
皮肤黏膜也由最初的粉红色逐渐变为暗红色，最终小鼠因严重缺氧而死亡。
这让我们认识到低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致的，机体通过增加呼吸频率和深度来试图代偿，但当缺氧严重到一定程度时，代偿机制无法维持生命活动。
血液性缺氧模型则是通过给小鼠注射亚硝酸盐，使其血红蛋白失去携氧能力。
我们观察到小鼠很快出现了皮肤黏膜青紫、呼吸困难等症状，存活时间明显缩短。
这使我们明白了血液性缺氧是由于血红蛋白的质或量发生改变，导致血液携氧能力下降而引起的。
循环性缺氧实验中，我们通过结扎小鼠的部分血管，造成局部血液循环障碍。
小鼠出现了局部组织水肿、发绀等表现，进一步理解了循环障碍对组织供氧的影响。
组织性缺氧实验是通过给小鼠注射氰化物，抑制细胞的氧化过程。
小鼠迅速出现了抽搐、昏迷等症状，让我们深刻体会到细胞利用氧障碍在组织性缺氧中的关键作用。
除了缺氧实验，“水肿实验”也是重要的一部分。
我们通过给大鼠注射一定量的生理盐水，观察其全身或局部组织的水肿情况。
在实验中，我们测量了大鼠的体重、尿量、血浆蛋白含量等指标，并对组织进行了病理切片观察。
通过对比实验组和对照组的数据，分析了导致水肿发生的因素，如毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低等。
病理生理学总结
疾病概论1.病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学2.病理过程又称基本或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化3.健康与疾病一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病(Disease) 机体在病因损害作用下，因自稳调节紊乱而产生的异常生命活动过程。
4.病因学（Etiology）一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
二.疾病发生的条件5.发病学（Pathogenesis）疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体6.疾病转归（一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death）（二）完全康复：是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
（三）不完全康复：是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
（四）死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
（五）传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失（六）脑死亡（brain death）：枕骨大孔以上全脑功能不可逆转的丧失意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件（XM）标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、正常血浆渗透压：280～310 mmol/L，氯95-105三、电解质的生理功能和平衡正常血清钠浓度:130 ～150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排正常血清钾浓度:3.5 ～5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排四、.水、钠正常代谢的调节渴中枢作用：引起渴感，促进饮水。
《病理生理学》总结整理
二、水肿(Edema)（一）概念1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。
3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多（二）水肿的发病机制1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）↓原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因：①醛固酮增多②ADH增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。
1 水摄入过多 2 水排出减少第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾：3.5~5.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱低钾血症(hypokalemia)（一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
精神疾病的病理生理学机制与新疗法
精神疾病的病理生理学机制与新疗法精神疾病是一类影响人类思维、情感和行为的疾病，其中包括抑郁症、焦虑症、精神分裂症等。
随着现代医学技术的进步和人们对于精神健康重视程度的不断提高，精神疾病的病理生理学机制和新疗法也逐渐成为研究的热点之一。
一、病理生理学机制1. 神经传递物质异常大多数精神疾病与神经传递物质异常有关，比如抑郁症患者体内的5-羟色胺和多巴胺水平较低，而精神分裂症患者则可能存在多巴胺过多或过少等异常情况。
2. 脑区功能异常研究发现，精神疾病患者的大脑功能严重受损，包括感觉、认知能力、情感表达等方面都与正常人存在很大差异。
比如抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核功能异常等。
3. 遗传因素精神疾病与遗传因素密切相关，研究表明许多精神疾病可以通过遗传方式传递。
比如双亲、兄弟姐妹或孩子有精神疾病的人更容易患上类似疾病。
二、新疗法1. 细胞水平的治疗通过改善细胞内环境和保持细胞正常功能，可以有效改善学习记忆和情感调控等方面受到影响的精神疾病患者。
比如在治疗抑郁症方面，具有多元功效的大黄、曲毛丹、龙骨、牡丹皮等有效成分都能完成这样的治疗作用来调整整个机体的生理状态。
2. 行为治疗除了常规的心理疗法，行为治疗也对于许多精神疾病患者有很好的疗效。
比如将相关知识、技能和行为反应自我管理方法应用于治疗社交恐惧症等。
3. 药物治疗许多精神疾病患者可以通过药物治疗来有效缓解病症。
比如抗抑郁和抗精神病药物等。
但是需要注意，药品治疗并不是最好的治疗方案，药品治疗的副作用可能会带来不良影响，目前已经逐渐不再单纯依赖药物来治疗。
最近，在新疗法领域也出现了整合疗法，通过结合脑刺激、药物、行为和心理治疗等多种手段，最大限度地发挥治疗效果，充分体现了增强患者的多元治疗的重要性。
总之，精神疾病是一种常见疾病。
了解其病理生理学机制和新疗法，及时、科学地治疗精神疾病可以有效帮助患者恢复健康，提高其生活质量和社会适应能力。
自行解决精神疾病可能产生误导和风险，需要选择专业医院进行治疗、调节、科学专业的叮咛和指导，才能更好的解决现有问题。
病理生理学 总结
病理生理学总结概述病理生理学是疾病发展过程中涉及到的生理学变化和病理学改变的研究领域。
它的研究范围包括疾病的发生机制、进展过程、相关生理学变化和病理学改变的调控等方面。
了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
病理生理学的研究对象病理生理学的研究对象主要包括人体器官、组织和细胞等层次。
根据疾病的类型和发展过程的不同，研究的重点也会有所不同。
常见的研究对象包括心脏、肝脏、肾脏、肺等重要器官，以及相应的组织和细胞。
疾病的发生和发展机制疾病的发生和发展机制是病理生理学的核心内容之一。
了解疾病的发生机制可以帮助人们理解疾病的本质，从而促进疾病的预防和治疗。
疾病的发生机制受到多种因素的影响，包括遗传因素、环境因素、生活方式和病原微生物等。
在某些情况下，这些因素可以相互作用，导致疾病的发生。
疾病的发展过程通常包括以下几个阶段：潜伏期、发展期和临床期。
在潜伏期，疾病无明显症状，但已经在人体内发生了相应的生理学和病理学变化。
随着疾病的发展，症状逐渐显现，并进入发展期。
在临床期，疾病已经表现出明显的症状和病理学改变。
病理生理学的意义了解病理生理学对于诊断、预防和治疗疾病具有重要的意义。
通过研究疾病的生理学变化和病理学改变，可以从根本上理解疾病的本质，为疾病的预防和治疗提供理论依据。
在临床实践中，病理生理学的知识可以帮助医生进行准确的诊断。
通过观察病人的症状和体征，结合病理学改变的分析，可以确定疾病的类型和进展程度。
此外，病理生理学的研究还可以为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
通过深入了解疾病的发生机制，可以找到干预疾病发展过程的关键点，从而开发出更有效的治疗策略。
病理生理学的研究方法病理生理学的研究方法主要包括观察病人的症状和体征、进行病理学检查和实验室检查等。
观察病人的症状和体征是病理生理学研究的最直接方法之一，可以从表面上了解病人的变化。
病理学检查是通过对病人组织和细胞的观察来研究疾病的生理学变化和病理学改变的方法。
病理生理学总结(全)
病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
（举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。
）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研究。
3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；遗传易感性，如糖尿病。
先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。
4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性；2呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸；3颅神经反射消失；4瞳孔散大或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。
5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动力下降。
6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答：糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体之间的关系。
8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
（3）心房肽：促进肾排水排钠。
（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
（7）肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性（α受体激活促进钾离子从细胞内移出，β受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。
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一、水电解质紊乱（一）无机电解质主要功能：1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分（二）ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用（三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
也可称为低渗性脱水。
原因和机制：1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。
③肾实质性疾病④肾小管酸中毒2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。
对机体的影响：1、细胞外液减少，易发生休克2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。
3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。
（四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。
原因和机制：主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。
1、水的摄入过多2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等（五）等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。
等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。
（六）低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。
原因和机制：1、水摄入减少2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。
对机体的影响：1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。
3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。
4、血液浓缩5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。
（七）高容量性高钠血症原因和机制：1、医源性盐摄入过多2、原发性钠潴留（八）等容量性高钠血症：有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。
（九）水肿的发病机制：1、血管内外液体交换平衡失调①细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。
①小球滤过率下降②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加钾代谢障碍（十）肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分:肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。
（十一）低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：1、钾的跨细胞分布异常2、钾摄入不足3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。
①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。
对机体的影响：1、与膜电位异常相关的障碍①低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高b心肌电生理特性改变的心电图表现（1）T 波低平（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽c心肌功能损害的具体表现（1）心率失常（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高②低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。
（十二）高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
原因和机制：1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹3、摄钾过多4、假性高钾血症。
对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。
二、酸碱紊乱（一）酸碱平衡的调节包括：1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的4、肾在酸碱平衡中的调节作用：其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出（二）碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
（三）动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。
PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒（四）实际碳酸氢盐actual bicarbonate,AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。
若SB正常，而当AB ＞SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB＜SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。
（五）缓冲碱buffer base,BB：是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。
（六）碱剩余base excess,BE：也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。
被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。
全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。
（七）代谢性酸中毒metabolic acidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制1、碳酸氢根离子直接丢失过多2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。
4、肾脏泌氢功能障碍5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降6、高血钾。
机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节作用3、肾的代偿调节作用对机体的影响：1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统改变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用3、骨骼系统改变代谢性酸中毒的血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE 负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB（八）呼吸性酸中毒respiratory acidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因和机制：1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、二氧化碳吸入过多。
机体的代偿调节：1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。
2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。
对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB值均升高，AB＞SB，BE 正值加大。
（九）代谢性碱中毒metabolic alkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制：1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动。
机体的代偿调节：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节3、肾的代谢调节对机体的影响：1、中枢神经系统功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移3、对神经肌肉的影响4、低钾血症代谢性碱中毒血气分析参数变化规律：pH 升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。
（十）呼吸性碱中毒respiratory alkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制：1、低氧血症和肺疾患2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当。