病理生理学重点归纳
病理生理学重点整理
病理生理学复习提纲绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.亚健康：指介于健康及疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
3.疾病：机体在一定条件下由病因及机体相互作用而产生的一个损伤及抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体及外环境间的协调发生障碍。
4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。
决定疾病特异性的必不可少的因素。
5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性）6.危险因素：及某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。
7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗）Na多于失水，血清Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液减少。
以细胞外液失水为主原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。
（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。
机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。
（口干不欲饮）（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退防治：补钠液为主（张力液）。
低容量性低钠血症易引起失液性休克原因：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
病理生理学各章重点
第一章绪论（1学时）掌握:病理生理学的性质及特点。
熟悉:病理生理学的任务及主要内容。
了解:主要研究方法、历史、现状及发展趋势。
第二章疾病概论（2学时）掌握：1、健康与疾病、病因、诱因、脑死亡的概念。
2、掌握疾病发生发展的一般规律.熟悉：1、病因的分类。
2、疾病发生的基本机制。
3、疾病完全康复和不完全康复的概念4、脑死亡的判断标准。
第三章水、电解质代谢障碍（4学时）掌握：1、水、电解质平衡的调节。
2、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的概念、病因和对机体的影响。
3、水肿的概念和发生机制。
4、低钾血症、高钾血症的概念、病因和对神经肌肉、心肌电生理及酸碱平衡的影响。
熟悉：1、体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。
2、高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系.1、了解盐过多的概念、病因及对机体的影响。
2、了解水、钠代谢的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影响。
3、了解各类水、电解质紊乱的防治原则。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3学时)掌握：1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。
2、机体维持酸碱平衡的调节机制。
, SB和AB， BE， AG等指标的含义、正常值、相互之间3、血液pH值， PaCO2的关系和病理情况下的变化及其意义。
4、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、机体的代偿调节方式、酸碱指标变化的特征、对机体的影响。
熟悉:1、熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征。
2、熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则。
了解：1、酸碱平衡紊乱的防治原则。
2、二重性酸碱平衡紊乱的常见原因.第五章缺氧（2学时）掌握：1、缺氧的概念。
2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制.3、缺氧时机体的功能代谢变化1、各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素.2、熟悉氧疗的适用范围、对不同型缺氧的疗效及其机制.了解:影响机体缺氧耐受性的因素及机制。
《病理生理学》背诵重点
《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。
5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。
6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。
《病理生理学》重点归纳总结
三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
病理生理学重点
病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。
发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。
过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。
内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。
脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。
脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。
水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。
水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。
阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章 水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。
4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。
5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。
原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。
（3）有明显的失水体征。
（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
三种类型脱水的对比低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水发病原因失钠>失水失水>失钠水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液等渗，细胞外液丢失主要表现和影响脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脑细胞脱水尿少、脱水体征，休克血清钠(mmol/L)130以下150以上130～150体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
机制：1. 肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭：不能排泄固定酸肾小管功能障碍：Ⅰ型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍Ⅱ型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3-减少应用碳酸酐酶抑制剂2. HCO3-直接丢失过多严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流大面积烧伤血浆渗出3. 代谢功能障碍乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等4. 其他原因外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多高钾血症血液稀释，使HCO3-浓度下降用代偿公式判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内————单纯型代酸。
如实测值>预测值的最大值，CO2潴留————代酸+呼酸。
如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多——代酸+呼碱。
对机体的影响：1.心血管系统：心律失常（高血钾引起）、心肌收缩力降低（影响兴奋-收缩耦联）、血管对儿茶酚胺的反应性降低。
2.中枢神经系统：主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
3.呼吸系统：H+使得外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
4.骨骼系统：骨质脱钙，小儿发育迟缓，骨骼畸形；成人骨质软化。
防止的病理生理基础：1.治疗原发病2.应用碱性药物：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）3.纠正水、电解质紊乱：补碱时特别注意防止纠酸后发生：低血钾与低血钙——————————————————钾代谢紊乱请同学们自行总结，抱歉。
7缺氧（hypoxia）由于组织供氧不足或对氧的利用障碍，而引起机体代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。
P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为26～27 mmHg。
P50↑表示Hb与氧气的亲和力↓P50↓表示Hb与氧气的亲和力↑发绀（cyanosis）：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。
血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺氧。
循环性缺氧（circulatory hypoxia）：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。
组织性缺氧（histogenous hypoxia）：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧。
————————————————————8发热发热（Fever）：在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。
过热（Hyperthermia）：指体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
发热过热致热原有无发病机制调定点上移调定点无变化，过度产热，散热障碍防治原则针对致热原物理降温发热激活物(Pyrogenic activator)：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。
内生致热原(Endopyrogen ，EP)：在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH)负调节中枢：中杏仁核、腹中膈（VSA）、弓状核研究表明，POAH与VSA之间有密切的功能联系。
当致热信号传入中枢后，启动体温正负调节机制：一方面使体温上升；另一方面通过负性调节限制体温过度升高。
正负调节综合作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。
中枢性发热介质：能介导EP调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。
•正调节介质——使调定点上移的介质前列腺素E2 (PGE2 )环磷酸腺苷(cAMP)Na+/Ca2+比值促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)一氧化氮（NO）•负调节介质——使调定点下移的介质精氨酸加压素（下丘脑腹隔区VSA神经元）(arginine vasopressin)α-黑素细胞刺激素（腺垂体分泌）(α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)脂皮质蛋白-1 (lipocortin-1)白细胞介素-10（IL-10）热限(febrile ceiling) ：发热时体温上升的高度被限制在一定范围内（通常<41℃）的现象，称为热限。
————————————————————9应激应激（stress）：是指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称为应激反应（stress response）。
一、应激时神经内分泌反应（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：引起兴奋、警觉、紧张及焦虑反应。
外周效应：血浆去甲肾上腺素和肾上腺素（epinephrine）浓度迅速升高，可高达几倍，甚至几十倍。
防御意义（1）心率、心收缩力、心输出量、BP，组织的血液供应。
（2）糖原、脂肪分解，能量产生增加。
（3）血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。
（4）支气管扩张，提供更多的氧气。
（5）促进多种激素，如ACTH、胰高血糖素、生长素等的分泌。
但抑制胰岛素的分泌。
不利影响（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统兴奋中枢效应适量CRH↑→促进适应→兴奋或愉快感。
过量CRH↑→适应障碍→焦虑、抑郁和食欲不振等。
外周效应GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。
GC持续过量对机体产生不利影响。
积极作用①促进蛋白质分解及糖异生，补充肝糖原储备；抑制外周组织对葡萄糖的利用，提高血糖水平；②保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性（允许作用，permissive action）；③稳定溶酶体膜，减轻组织损伤；④抑制炎症介质的生成、减轻炎症反应。
不利影响①抑制免疫系统；②可产生一系列代谢改变，如血脂升高、血糖升高，并参与形成胰岛素抵抗等；③能通过抑制甲状腺轴和性腺轴，导致内分泌紊乱和性功能衰退，对儿童可导致发育的迟缓。
二、应激时免疫系统的反应三、急性期反应和急性期蛋白急性期反应（Acute phase response，APR）：是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速的防御反应。
除了表现体温升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多等非特异性免疫反应外，还表现为血浆中一些蛋白质浓度的迅速变化。
这些蛋白被称为急性期蛋白（Acute phase protein，APP）。
四、细胞对应激原的反应细胞应激：当细胞处于不利环境（低氧、冷、热、营养缺乏等）和遇到有害刺激（氧自由基、射线、化疗药物等）时所产生的防御或适应性反应称为细胞应激（cellular stress）。
热休克反应/热应激是最早发现的细胞应激类型。
热休克反应（heat shock response）：是指生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应。
也称热应激。
热休克蛋白（Heat shock protein，HSP）：是指在热应激或其他应激原作用时新合成或合成增多的一组蛋白质。
（1）存在的广泛性（2）结构的保守性（3）诱导的非特异性功能：作为分子伴侣（molecular chaperone）：（1）帮助新合成蛋白质正确的折叠和运输；（2）促进变性蛋白的复性，防止它们的凝聚；（3）当蛋白质损伤严重不能复性时，协助蛋白酶系统对它们进行降解。
心理性应激（psychological stress）：是指机体在遭遇不良事件或主观感觉到压力和威胁时产生的一种伴有生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。
创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder，PTSD）又称延迟性心因性反应（delayed psychogenic reaction），是指受到严重而强烈的精神打击（如经历恶性交通事故、残酷战争、凶杀场面或被强暴后等）引起的延迟出现或长期持续存在的心理精神障碍。