病理生理学期末复习重点 2
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
2024年病理生理学大题重点总结范本(二篇)
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科，它是现代医学的重要基础科学之一。
在2024年的病理生理学考试中，以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。
一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。
在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现，以及不同类型炎症的特点和机制。
此外，对于免疫反应的知识也需要掌握，包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。
二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。
在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制，比如氧化损伤、炎症介质的作用等，以及细胞修复的过程和机制。
此外，对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。
三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一，对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。
在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。
此外，对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。
四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一，对于病理生理学的考察也具有重要地位。
在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程，比如冠心病、高血压等。
此外，对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。
五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。
在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程，比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
此外，对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。
六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。
在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程，比如胃溃疡、肝炎等。
此外，对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。
以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题，针对这些重点知识，建议考生多进行实践操作和案例分析，理论基础的掌握和实际应用的能力相结合，能够更好地应对考试。
(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
病理生理学期末复习资料
病理生理学第一章：疾病概论一、病因：指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。
二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡：指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。
自主呼吸停止。
瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。
不可逆深度昏迷。
脑血管循环完全停止。
脑电波及诱发电位消失。
第六章：水、电解质代谢紊乱一、脱水：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水：血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴，细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水：血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水：血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高（炎性水肿和淋巴性水肿）2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因：经胃肠道失钾（儿童）、经肾失钾（成人）细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱（见尿补钾、滴速要慢）四、高钾血症：3.5-5.5mmol/L（正常血清）五、高钾血症对机体的影响：对心脏的影响：心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。
对骨骼肌的影响：肌肉无力甚至麻痹。
对酸碱平衡的影响：引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章：酸碱平衡紊乱（案例分析-血气分析）（通看）一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB（缓冲碱）一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE：是指在标准状态下，将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究疾病发生和发展过程中机体生理功能的改变及其相关机制的一门学科。
本文将对____年病理生理学大题的重点进行总结，并提供参考内容，供考生复习备考时参考。
第一部分：疾病发生的基本机制1. 环境与病理生理学- 环境因素与疾病的关系- 环境对机体的影响及其生理学效应- 环境因素在疾病发生中的作用机制2. 基因与病理生理学- 遗传变异与疾病的关系- 基因在疾病发生中的作用机制- 基因治疗在疾病防治中的应用前景3. 细胞与病理生理学- 细胞损伤与疾病的关系- 细胞损伤的机制及其导致的生理学变化- 细胞适应和复原的机制及其对病理生理过程的影响第二部分：常见疾病的病理生理学特点1. 心血管疾病- 冠心病的发生机制及相关病理生理学变化- 心力衰竭的发生机制及相关病理生理学变化- 高血压的发生机制及相关病理生理学变化2. 呼吸系统疾病- 慢性阻塞性肺疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 肺癌的发生机制及相关病理生理学变化- 支气管哮喘的发生机制及相关病理生理学变化3. 消化系统疾病- 肝病的发生机制及相关病理生理学变化- 胃溃疡的发生机制及相关病理生理学变化- 肠道疾病的发生机制及相关病理生理学变化4. 神经系统疾病- 神经退行性疾病的发生机制及相关病理生理学变化- 中风的发生机制及相关病理生理学变化- 脑肿瘤的发生机制及相关病理生理学变化第三部分：疾病诊断和治疗的病理生理学基础1. 疾病的诊断- 病理生理学在疾病诊断中的作用和应用- 临床表现与病理生理学的关系- 诊断技术在病理生理学研究中的应用前景2. 疾病的治疗- 药物治疗的病理生理学基础- 基因治疗在疾病防治中的应用前景- 细胞治疗在疾病防治中的应用前景3. 人工智能在病理生理学中的应用- 人工智能在疾病诊断中的作用和应用- 人工智能在疾病预测与干预中的应用- 人工智能在病理生理学研究中的应用前景以上是____年病理生理学大题的重点总结参考内容，考生可以结合教材以及科学论文进行进一步的学习和复习。
病理生理学期末考试重点
单选：1.上消化道出血（肝功能不全者）引起肝性脑病的原因？（血液中蛋白质经肠细菌分解产生氨2.血钾、钠的范围（Na:130--150mmol/L K:3.5--505mmol/L)3.假性神经学说中的两种物质（苯乙醇胺，羟苯乙醇胺）4.低钾血症心电图（ST段下移，病理性U波）5.高钾血症的心电图变化6.水肿率先发生的部位（心性，肾性等）7.胶体渗透压的方向，构成8.何种物质使血红蛋白Fe2+变成Fe3+（亚硝酸盐）9.什么情况下排酸性尿（代酸，低钾血症伴碱中毒——反常性酸性尿）10.失血性休克-----肾衰尿少机制（肾血管收缩，滤过减少，代谢产物积聚）填空：休克分期：缺血，淤血，衰竭DIC分期：高凝期，消耗性低凝期，继发性纤溶亢进期肝性脑病学说：氨中毒学说，假性神经递质学说，氨基酸失衡学说，GABA学说缺氧分类：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧简答1.休克分期及微循环特点（1）微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态；（2）微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态（3）微循环衰竭期特点：不灌不流，血液局凝，组织细胞无血供。
甚至出现毛细血管无复流现象，即在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
2.DIC分期，病因症状 P191发生机制：（1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程；（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血失调；（3）血细胞大量破坏，血小板被激活；（4）促凝物质进入血液。
3.各类型缺氧相关参数指标缺氧：组织供养减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力。
血氧容量：是指氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量，取决于血液中的Hb的含量及其与O2结合的能力。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
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第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。
6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。
五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。
答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。
②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
4、发绀是血中(1) 脱氧Hb增加至(2) 5g/dl时,皮肤粘膜呈(3) 青紫色。
CO中毒时，皮肤粘膜呈(4) 樱桃红色。
亚硝酸盐中毒时呈(5) 咖啡色色。
严重贫血时呈(6) 苍白。
5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。
6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。
7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。
8、氧疗对(1) 组织性性缺氧效果最好。
9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。
10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。
五、问答题1.试述低张性缺氧的病因和发病机制。
答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2〕机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。
2.试述血液性缺氧的病因、发病机制。
答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。
〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。
〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。
3.试述循环性缺氧的病因、发病机制。
答：循环性缺氧：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。
〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。
4.试述组织性缺氧的病因、发病机制。
答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。
〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。
〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。
〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。
5.各型缺氧的血气变化特点。
答：各型缺氧的血氧变化：缺氧类型PaO2SaO2血CaO2max 动脉血CaO2动静脉血氧含量差乏氧性缺氧↓↓N ↓↓和N血液性缺氧N N ↓或N ↓或N ↓循环性缺氧N N N N ↑组织性缺氧N N N N ↓6.以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。
答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。
（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。
（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。
第3章发热二、填空题1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期三个时相。
2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1) 视前区下丘脑前部。
3、常见的内生致热原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF (5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。
4、发热中枢介质可分为①正调节介质②负调节介质两类。
5、体温上升时，(1) 负调节调节中枢被激活，产生 (2) 负调节物质调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。
6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素E、⑵促肾上腺皮质激素释放素、⑶Na+/Ca2+比值、⑷环磷酸腺苷、(5) NO。
7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶脂皮质蛋白-1。
8、一般认出，体温每升高1℃，心率约增加(1) 18次/min，基础代谢率提高(2) 13%。
五、问答题1、简述发热与过热答异同点。
答：相同点：①均为病理性体温升高；②体温升高均大于0.5℃。
不同点：①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。
2、简述体温升高与发热的区别。
答：体温升高并不都是发热。
体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5℃者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。
3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。
答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。
由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。
同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。
正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。
第5章休克二、填空题1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。
2、休克的病因有：⑴失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。
3、休克发病的始动环节是：⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。
4、按血流动力学特点可将休克分为：⑴高排低阻型休克、⑵低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。
5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵肾上腺素、⑶多巴胺。
6、根据临床发病形式，MODS可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。
五、问答题：1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。
答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。
具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。
2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。
2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答：①血液重新分布，保证心、脑的血液供应。
心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。
②动脉血压的维持。
机制：a. 自身输血，回心血量增加b. 心肌收缩增强，心输出量增加c. 外周总阻力增加d 自身输液：组织液进入血管。
第6章弥散性血管内凝血二、填空题1、DIC的最常见的原因是(1) 感染性疾病。
2、影响DIC发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。
3、根据发展过程，典型的DIC可分为⑴高凝期、⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。
4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。
5、DIC的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。
6、DIC引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶FDP形成。
7、DIC时华-佛综合征指(1) 肾上腺发生出血性坏死，席汉综合征指(2) 垂体发生坏死。
五、问答题1、简述DIC的诱因。
答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍2、简述DIC的发生机制。
答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。
；5）促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。
DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。
特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。
第8章心力衰竭二、填空题1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。
2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴血流重分布、⑵增加血容量、⑶红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。
3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴钙离子复位延缓、⑵肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶心室顺应性降低。