病理学知识点归纳【重点】

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(完整版)病理学知识点归纳

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学重点知识总结

病理学重点知识总结

病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿(水变性):细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管:连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝12.血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓13.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿:显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤20.异型增生(非典型增生):细胞增生并出现异型性,多用于上皮的病变,包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。

病理学基础知识重点笔记

病理学基础知识重点笔记

病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务:病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。

2.病理学的研究对象和内容:病理学的研究对象是患病的人体,其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。

3.病理学的学习方法:学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能,同时要结合临床实践,理解病理学知识与临床实践的联系和应用。

二、疾病概论1.疾病的概念:疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下,生命活动发生异常改变,出现一系列临床症状和体征,并经历不同的病程和发展过程。

2.疾病的基本特征:疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。

3.疾病的分类与命名:疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准,如病因、病变性质、病变部位等。

三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型:适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。

适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。

2.损伤的概念及类型:损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应,包括可逆性损伤和不可逆性损伤。

3.修复的概念及类型:修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程,包括由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生;或由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复。

四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型:充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象,包括动脉性充血和静脉性充血。

2.血栓形成的原因及类型:血栓形成是指血液在循环过程中,在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,包括血栓的类型(血栓的主要成分)和血栓的结局。

3.栓塞的概念及类型:栓塞是指血液循环中,不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象,包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。

4.梗死的原因及类型:梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死,包括贫血性梗死和出血性梗死。

病理学复习重点资料完美版

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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时,了解和掌握重点知识是非常重要的。

本文将为您提供病理学复习的重点资料,帮助您更好地备考。

以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。

病理学考试重点知识归纳

病理学考试重点知识归纳

病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康:不仅仅是没有疾病,包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。

2、肉芽组织:是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织,常伴有各种炎细胞侵润。

肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。

3、栓塞:不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。

4、休克:是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍,使组织器官微循环灌流量不足,导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

5、DIC:是指在某些致病因子作用下,大量促凝血物质入血,形成广泛微血栓,致使凝血因子和血小板大量消耗,导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。

二、填空题1.病理学研究方法有哪些:活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。

2.变性的类型:细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。

3.血栓的类型:白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。

4.栓塞的类型和常见的栓塞:血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。

5.梗死的类型:贫血性、出血性梗死。

6.炎症的基本病理表现:变质、渗出、增生。

7.炎症局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。

8.肿瘤的生长方式:膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。

三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。

2.最常见的是血栓栓子。

3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。

4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。

5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。

6.钾代谢紊乱对机体的影响:对神经肌肉的影响(肌肉最先出现的症状是乏力)。

7.代钾的及时补液原则:先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。

8.正常人血浆酸碱度:7.35~7.459.实际碳酸氢盐(AB)>标准碳酸氢盐(SB),提示有二氧化碳滞留,见于呼吸性酸中毒;AB<SB,提示二氧化碳排出过多,见于呼吸性碱中毒。

10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。

《病理学》重点

《病理学》重点

《病理学》绪论1.概念:病理学是研究疾病的发生发展及转化归律,阐明疾病的本质的一门医学基础学科。

2.任务:研究疾病的发生的原因、发病机制、病理变化、和转轨结局;3.研究方法:1):人体病理学:尸体解剖检查、活组织检查、细胞学检查;2):实验病理学:动物实验、组织和细胞培养;第二章细胞和组织的适应、损伤与修复适应(名解):细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。

适应:萎缩、肥大、增生、化生;一、萎缩1.概念(名解):已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小2.类型:生理性萎缩(ex:青春期胸腺、更年期性器官萎缩)病理性萎缩(全身性萎缩、局部性萎缩)体积减小,重量减轻,细胞器退化,细胞浆内出现脂褐素。

二、肥大;1.概念:由于功能活跃、合成代谢旺盛,使实质细胞、组织或器官体积增大。

肥大的细胞内细胞器增多。

. 2.分类:代偿性肥大:高血压病左心肥大;内分泌性(激素性)肥大:妊娠子宫平滑肌肥大三.增生:1.概念:器官或组织内实质细胞数量增多2.分类◎生理性:女性青春期乳腺◎病理性:如乳腺增生病四、化生1.概念一种分化成熟的细胞类型因刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程。

通常只发生在同源性细胞之间2.分类1)鳞状上皮化生:假复层柱状上皮—鳞状上皮(慢性支气管炎)2)肠上皮化生:胃上皮——肠上皮(慢性胃炎)3)间叶组织(结缔组织)化生:成纤维细胞————骨细胞、软骨细胞第二节细胞和组织的损伤(一)变性(名解)指细胞或细胞间质,由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

1细胞水肿(水样变性)①机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多。

②病变:肉眼观:体积增大,包膜紧张,颜色变淡。

光镜下:颗粒变性、气球样变2脂肪变性概念:脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。

部位:肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞,肝脂肪变最为常见。

病理变化:1)电镜下:出现胞质小体,合成脂滴2)光镜下:HE染色下,脂肪滴为大小不等,界限清楚的圆形空泡(脂肪被有机溶剂溶解),苏丹Ⅲ染色为橘红色,锇酸染色呈黑色;※肝脂肪变1)发生机制:肝细胞浆内脂肪酸增多、甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻2)病变∙光镜下:细胞浆中出现大小不等球形脂滴∙肉眼观:体积增大,呈淡黄色,有油腻感。

病理学知识点归纳重点

病理学知识点归纳重点

病理学知识点归纳重点病理学是医学的重要基础科学之一,它研究人体疾病的发生、发展和变化规律,为临床医学提供重要依据。

本文将归纳总结病理学的一些重点知识点,帮助读者更好理解和掌握相关内容。

1. 细胞病理学细胞病理学研究细胞结构和功能的异常变化对疾病发生的影响。

主要包括细胞增生、萎缩、坏死、凋亡等现象的病理变化。

例如,癌细胞的失控增殖就是一种细胞增生异常的病理变化,细胞凋亡的异常则与一些自身免疫性疾病有关。

2. 组织学组织学是研究组织器官结构和功能的科学。

在病理学中,组织学是解剖病理学的基础,通过对组织标本的切片染色和观察,可以了解疾病的发展和变化。

例如,心肌组织的结构异常可以导致心肌病的发生,肝脏组织的纤维化则是肝硬化的重要病理改变。

3. 免疫学免疫学研究机体对抗异己物质的免疫反应和免疫调节。

病理学中的免疫学重点关注免疫相关的疾病发生机制和病理变化。

例如,自身免疫性疾病是由免疫系统对自身组织产生异常免疫反应导致的,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

4. 肿瘤学肿瘤学研究肿瘤的形成、发展和转移,涉及到细胞生长、分化、凋亡、转移等多个方面的病理变化。

肿瘤的病理学分类与分级是临床判断肿瘤恶性程度和制定治疗方案的重要依据。

例如,乳腺癌根据组织学类型分为浸润性导管癌、乳管内癌等,不同类型的乳腺癌预后和治疗策略也不同。

5. 炎症炎症是机体对损伤或感染的非特异性反应,病理学研究炎症的类型、程度、持续时间和病因等。

炎症可分为急性炎症和慢性炎症,病理变化主要包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润等。

例如,风湿性关节炎的发生与持续的慢性炎症有关。

总结:病理学的知识点众多,本文仅简要归纳了其中的一些重点内容。

细胞病理学、组织学、免疫学、肿瘤学和炎症是病理学研究的重要方向,涉及到细胞、组织、免疫、肿瘤和炎症等多个层面的病理变化。

深入了解和掌握这些知识点,对于临床医学的学习和实践具有重要意义。

注意:本文仅为一般性介绍,具体病理学内容需要参考专业教材和相关文献。

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⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。

胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。

化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

二、损伤2发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素:酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素:在肝内经代,常见于器官萎缩、胆褐素:消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素:陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织,、结缔组织玻璃样变脆性增加,可破裂出血细动脉管壁弹性减弱,狭窄,局部淤血者血压持续增高,管壁致:外周阻力增加,患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变3211. 变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。

a) 细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、肝、肾实质细胞,病变早期, 线粒体和内质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。

b) 脂肪变性:心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成脂滴;光镜下,病变 细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。

(肝脏最容易发生脂肪变性)c) 玻璃样变:又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出现伊红染,均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。

分类如下:d) 淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

e) 病理性色素沉着:F)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下HE 染色为蓝色细颗粒聚集。

营养不良性钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内)、 转移性钙化(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积于正常组织中)2、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。

死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶, 并引发炎症反应,是不可逆性变性。

(1)基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。

细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解(2)基本类型(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。

常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。

(b)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。

(c)液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死常被称为脑软化;化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、液化,形成脓液,所以脓液是液化性坏死物。

好发脑、胰腺、脂肪(d)纤维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变,镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样,聚集成团。

好发结缔组织、小血管(e)坏疽:局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别)。

(3)坏死结局: 1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。

死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶,不引发急性炎症反应,与基因调节有关(1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无34⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧、骨痂改建、骨性骨痂形成、纤维性骨痂形成、血肿形成期4321⎪⎩⎪⎨⎧及其他异物、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321⎩⎨⎧的再生细胞、组织损伤后发生病理性:病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性:消化道粘膜更再生⎪⎩⎪⎨⎧骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞):无再生能力,、非分裂细胞(永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力,):受刺激或损伤后,、静止细胞(稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强,表皮细胞、呼吸定细胞):再生能力相、持续分裂细胞(不稳321三、损伤的修复1、再生——有同种细胞来完成修复(1)如果恢复了原来的组织结构和功能,称为完全性再生。

(2)由纤维结缔组织来完成修复的,称为纤维性修复,属不完全再生。

(3)各类细胞的再生能力2、肉芽组织——由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润, 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。

(1)肉芽组织由三种成分构成:①新生的毛细血管;② 纤维母细胞;③炎性渗出成分。

(2)3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。

(1)有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生玻璃样变。

4、创伤愈合——机体遭受外力作用,组织离断货缺损后的修复过程。

是涉及各种组织再生、 肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。

5、骨折愈合 (1)四个阶段5 ⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧侧支循环失代偿化—可导致器官淤血性硬—间质纤维组织增生、坏死实质细胞的萎缩、变性毛细血管)漏出性出血(多发生于组织水肿和体腔积液后果5.4.3.2.1.⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧环淤血阻,导致肺淤血、体循心力衰竭:静脉回流受贴近床面侧淤血用、如久病卧床患者肺静脉血液坠积:重力作,炎症包快、肿瘤压迫扭转时压迫肠系膜静脉静脉受压:肠套叠、肠脉管腔增厚导致狭窄栓形成、静脉炎引起静静脉管腔阻塞:静脉血淤血原因4.3.2.1.⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧侧支循环建立侧支性充血:局部动脉,突然释放减压后充血:长期受压张充血症反应早期的细动脉扩炎症性充血:为局部炎病理性充血血充血、运动时骨骼肌充宫充血、进食后胃肠道生理性充血:妊娠时子充血⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧血凝障碍缺乏过敏感染、中毒淤血和缺氧漏出性出血静脉曲张破裂血管壁受侵蚀心、血管壁病变外伤破裂性出血5.4.3.2.1.3.2.1.VC 第五章 局部血液循环障碍一、出血1、出血——血液(主要为红细胞)自心脏、血管腔溢出的过程称为出血2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血(胸腔、腹腔和心包积血);血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞,少量出血可形成小出血灶, 较大量的出血可形成血肿,(硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿) 3、皮下出血(1)直径<3mm ——出血点 直径在3—5mm ——紫癜 直径>5mm ——瘀斑 (2)皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。

紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退二、充血和淤血1、充血——动脉血量流入过多,引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。

2、淤血——静脉回流受阻,引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。

(1)6⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧血液凝固性增高涡流形成血流缓慢血流状态的改变心血管内膜损伤(2)(3)重要器官瘀血:a. 慢性肺淤血:常见于慢性左心衰竭,尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。

b. 慢性肝淤血:常见于慢性右心衰竭,尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。

三、血栓形成 1、血栓——在活体心脏和心血管内,血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。

血栓形成后可溶解 或脱落。

脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。

可机化和再通。

2、形成条件静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。

34 (1)长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。

肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。

有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。

7⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧动脉痉挛:少见缺血缺氧而发生梗死脉管腔破裂,局部组织动脉受压:受压导致动肢、肾和脾的梗死栓塞,引起肺、脑、下动脉血栓:主要是血栓常见的原因)血栓形成(引起梗死最原因4.3.2.1.⎩⎨⎧−−→−低压环境、氮气栓塞:高压环境入血流所致。

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