最新《病理学》知识点归纳

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(完整版)病理学知识点归纳

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学重点知识总结

病理学重点知识总结

病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿(水变性):细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道:组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管:连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心:脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡:是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式,是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝12.血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓13.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿:显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤20.异型增生(非典型增生):细胞增生并出现异型性,多用于上皮的病变,包括被覆上皮(如鳞状上皮和尿路上皮)和腺上皮(如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮)。

病理学基础知识重点笔记

病理学基础知识重点笔记

病理学基础知识重点笔记一、绪论1.病理学的定义和任务:病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。

2.病理学的研究对象和内容:病理学的研究对象是患病的人体,其研究内容主要包括疾病的病因、发病机制、病理变化及对机体的影响和转归。

3.病理学的学习方法:学习病理学需要掌握基本理论、基本知识和基本技能,同时要结合临床实践,理解病理学知识与临床实践的联系和应用。

二、疾病概论1.疾病的概念:疾病是指人体在生物、心理、社会和环境等多种因素的综合作用下,生命活动发生异常改变,出现一系列临床症状和体征,并经历不同的病程和发展过程。

2.疾病的基本特征:疾病具有病因、发病机制、病理变化和转归等基本特征。

3.疾病的分类与命名:疾病的分类与命名遵循一定的原则和标准,如病因、病变性质、病变部位等。

三、细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的概念及类型:适应是指细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。

适应的类型包括萎缩、肥大、增生和化生。

2.损伤的概念及类型:损伤是指细胞和组织对于各种有害因子产生的非适应性应答反应,包括可逆性损伤和不可逆性损伤。

3.修复的概念及类型:修复是指细胞和组织对于损伤的修复过程,包括由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生;或由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复。

四、局部血液循环障碍1.充血的概念及类型:充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多的现象,包括动脉性充血和静脉性充血。

2.血栓形成的原因及类型:血栓形成是指血液在循环过程中,在某些部位发生血液凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,包括血栓的类型(血栓的主要成分)和血栓的结局。

3.栓塞的概念及类型:栓塞是指血液循环中,不溶于血液的异常物质随血流运行而阻塞血管腔的现象,包括血栓栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞和细菌栓塞等。

4.梗死的原因及类型:梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死,包括贫血性梗死和出血性梗死。

病理学复习重点资料完美版

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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时,了解和掌握重点知识是非常重要的。

本文将为您提供病理学复习的重点资料,帮助您更好地备考。

以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。

病理学重点总结(学霸整理版)

病理学重点总结(学霸整理版)

病理学重点(学霸整理版)一、疾病基础知识1. 疾病的定义疾病是指机体因正常或异常的变化而导致其功能发生异常或结构发生病理改变,从而引起一系列症状和体征的总称。

2. 疾病的发病原因疾病的发病原因包括遗传、感染、环境、营养等因素,其中感染是导致疾病最主要的原因之一。

3. 病因与发病机制病因是导致疾病发生的原因,包括内外因素,发病机制是某一疾病从致病因素到最终的临床症状过程中所发生的各种生理、生化和组织学改变的过程。

4. 病理变化的类型病理变化主要包括病理生理、病理化学、病理形态学和病因学等方面的变化。

5. 病理诊断的基本原则病理诊断的基本原则是通过病理检查结果,对患者的疾病进行诊断和判断疾病是否有恶性转化和浸润等情况。

二、常见疾病的病理学表现1. 心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌不良供血、缺氧、坏死等病理生理变化所引起的一种疾病。

病理学表现主要包括心肌坏死、心肌细胞的溶解和死亡、心肌细胞的变性等。

2. 冠心病冠心病是由于冠状动脉粥样硬化阻塞或狭窄导致冠状动脉血液供给不足所引起的一种疾病。

病理学表现主要包括冠状动脉内中膜层、内膜细胞增厚、斑块形成、血管狭窄等。

3. 肺炎肺炎是指肺实质细胞或肺泡间质发生炎症的临床疾病。

病理学表现主要包括肉芽肿、纤维化、肺泡和间质炎症等。

4. 肝炎和肝硬化肝炎是长期慢性感染引起的肝脏细胞炎症,肝硬化是肝脏长期受到各种因素的损害,大量细胞坏死、灶性坏死等病理变化后所产生的病理学表现。

病理学表现主要包括肝细胞退变、纤维化、肝硬化等。

5. 糖尿病糖尿病是由于胰腺功能不全或胰岛素受体不敏感引起体内餐后血糖持续升高所引起的疾病。

病理学表现主要包括胰岛细胞坏死、胰岛细胞内空泡变性等。

三、病理学实验技术1. 组织切片技术将组织样本切割成极薄的切片,便于观察和分析组织的细胞学和形态学特征。

2. 组织染色技术将组织切片进行染色,便于观察和分析组织细胞、细胞器以及细胞组织的形态学和生化特征。

病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念:病理学是生物学的一门重要的分支,主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律,以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。

2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理,并结合临床临床病例,研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。

3、病变是指病理学变化,是指病理细胞的变化,表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面,是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。

4、病变的分类:①损伤病变(功能损伤病变、变性病变);②免疫病变(特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变);③代谢病变(克隆性代谢病变、非临产代谢病变);④营养病变(缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿);⑤缺氧病变(空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变);⑥炎症病变(浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变);⑦衰老性病变(衰老性改变、衰老性变性病变)二、细胞病理学 1、细胞病理学:研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能,以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。

2、细胞形态学:指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征,是病理学研究的基础性方法。

3、细胞凋亡:是一种特定类型的细胞死亡,是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程,主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。

4、原发性病变:指病变的起源于本身,不依赖于外界的因素。

5、继发性病变:指病变的起源是由外界因素导致的,常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。

三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应,以及在正常和病变情况下,抗原,抗体和细胞免疫机制的病理学研究。

2、特异性病变:指人体对外界抗原刺激的免疫反应,表现为细胞和抗体的产生,是最基本的免疫反应。

病理知识点重点总结

病理知识点重点总结

病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学(Pathology)是研究疾病的发生、发展及变化的科学。

病理学早在19世纪中叶,人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时,人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化,而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化,这是多种疾病的基础。

20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展,今后病理学将不断扩展,提供更多信息。

2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。

3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。

其中,免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。

细胞病理学是以细胞为研究对象,研究细胞在生理、病理状态下的变化。

病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。

二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。

病理机制是指疾病产生的原因、过程,以及疾病引起的体内变化。

2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应,它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。

炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。

3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织,它可能是良性的,也可能是恶性的。

肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。

4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病,包括糖尿病、痛风等。

5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病,包括自身免疫性疾病等。

6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病,包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。

7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病,包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。

8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病,包括冠心病、高血压等。

9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病,包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。

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清除坏死,再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长,形成的瘢痕也大,创伤处切缘整 齐,组织破坏少,炎症反应轻肉芽组织从伤口边缘长入,表皮由基底细胞再生,愈合后瘢痕较小,表皮再 生完全 (三)影响创伤愈合的因素
全身因素 年龄 : 青少年快 , 老年慢 . 营养 : 尤其含硫氨基酸,蛋白质缺乏,愈合延缓,肉芽和胶原形成不良 局部因素 感染与异物 加重局部损伤,细菌毒素和酶,溶解基质和胶原创口感染妨碍创损愈合 渗出物多,张力大,有利于伤口裂开
萎缩: 发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩
,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量
的减少。 (注意与发育不良、未发育的区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩
病 理 性萎 缩 的常见 类 型和 举 例
类型 营养不良性萎缩
局部营养不良 全身营养不良 压迫性萎缩 废用性萎缩
(一) 细胞水肿:
原因 : 由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内 机制:细胞膜 Na+ -k+ 泵功能障碍。
Na+、水过多积聚所致。
好发部位: 心、肝、肾
病理变化:
肉眼观 :体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边缘外翻,也称混浊肿胀
电镜下: 损伤细胞体积变大,胞质疏松可见小空泡,又称水变性或空泡变性,重度细胞水肿时,因胞质中
为液化性坏死 部位:常发生在蛋白质含量少,脂质多或蛋白酶丰富的组织,如脑和胰腺 镜下观:死亡细胞完全消失,局部组织快速被溶解,组织轮廓完全消失 (三)特殊类型的坏死 1、干酪样坏死:多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色,松软、细腻,状似干酪,镜下坏死彻底,为 无结构红染物,为特殊型的凝固性坏死 2、坏疽:组织坏死后继发腐败菌感染,以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死
纤维性修复: 也称瘢痕性修复, 是指细胞不能进行再生性修复的情况下 , 由损伤局部组织间质内新生的肉芽 组织溶解吸收坏死组织,并不断增生对损伤性组织进行修复
2、肉芽组织 —— 由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量的炎症细胞构成的幼稚结缔组织
由 新生薄壁的毛细血管 以及增生的 纤维母细胞 构成,并伴有 炎细胞 的浸润,
3、细动脉壁玻璃样变
细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄,常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁,尤其是脑、肾、脾的血管
壁,又称为细动脉硬化
(四)粘液样变
粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集
, 见于间叶组织肿瘤、风湿病、 AS 等。
(五)病理性钙化: 骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化,其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。
①机制:腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢,与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁,使坏死组 织呈黑褐色或暗绿色
局部组织大块坏死合并 腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别)
分为干性、湿性、气性三种,其比较如下。
好发部位
原因
病变特点
干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
四肢、体表 肺、肠、阑尾、 子宫、胆囊、
深部肌组织
分类 生理性:①女性青春期乳腺 ②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病
注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分 裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生 : 是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生
3、瘢痕组织 ——肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。
( 1)有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生玻璃样变
瘢痕组织: 是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。 特点 : 大量平行或交错分布的胶原纤维束; 纤维束往往呈玻璃样变;纤维细胞稀少;大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。
无法分离排出,则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓,最终形成瘢痕的过程,称为机化
4、 钙化、包裹及囊肿的形成
3、凋亡 —— 活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反应,与基因调节有关
( 1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽 突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体
出血和溶血性疾病、左 ,常见于器官萎缩 谢形成胆汁的有色成分 产生
心衰竭
发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变 发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着
三、细胞致死性损伤
细胞死亡:是不可逆性改变,有坏死和凋亡两类。
1、 坏死 :是指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡
2、坏死的基本病变:主要是细胞核的变化(坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志)
①核固缩:核染色质的浓聚,体积缩小,提示
DNA转录合成停止
②核碎裂:核膜破裂和染色质崩解;
③核溶解:核染色质 DNA和核蛋白水解等,是细胞坏死的主要形式,坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强
(一)凝固性坏死
凝固性坏死: 是指组织失水,蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质
过多的液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常见于病毒性肝炎
(二)脂肪变性: 非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴,称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞,其中
以肝脂肪变最为常见。
病理变化:
光镜下 :脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴,大者将细胞核挤至一侧胞膜下。
肉眼观 :脂肪变器官体积增大,呈淡黄色,有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
动脉闭塞、静脉回流通 畅
动静脉均阻塞
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
干缩、黑褐色、分界清楚
湿润、肿胀、黑褐或绿色,有恶臭 与周围组织分界不清楚
肿胀、呈棕黑色,污秽,奇臭,有 气体溢出,坏死区按之有捻发感
边缘分界不清
颗粒状
全身中毒 症状
轻或无 重,明显 重,明显
(3)坏死结局: 1 、溶解吸收 2、分离排出 3、机化: 是指组织深部的坏死灶,既不能完全溶解吸收又
玻璃样变: 又称透明样变, 是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚,
半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化
HE染色中玻璃样变的物质呈均质、

1、细胞内玻璃样变
胞浆中 出现均质、红染圆形小体 ,如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴;酒精性
肝病时肝细胞内的马洛里小体
2、结缔组织玻璃样变
胶原纤维增粗、融合,呈均质粉染的片状结构,见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等;
坏死与凋亡在形态学上有何区别?
坏死
凋亡
受损细胞数 多少不一
单个或小团
细胞质膜
常破裂
不破裂
细胞核
固缩、裂解、溶解
裂解
细胞质
红染或消散
致密
间质变化
胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚
无明显变化
凋亡小体


细胞自溶


急性炎反应 有

第二章、损伤的修复

修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,
机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复
, 功能增强。
分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大:
代偿性肥大 : 如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大 : 如 肢端肥大症
增生: 器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。
化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在 同源性细胞之间。
鳞状上皮化生(鳞化) :慢性子宫颈炎的宫颈 腺体
上皮细胞化生
化生
肠上皮化生(肠化): 反流性食管炎食管粘膜
间叶细胞化生:骨化生 或软骨化生 — 骨化性肌炎
化生通常只发生于同源性细胞之间, 即上皮细胞之间 (可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最 常为柱状上皮、 移行上皮等化生为鳞状上皮, 称为鳞状上皮化生。 胃黏膜上皮转变为潘氏细胞 或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。 化生的上皮可以恶变, 如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状 细胞癌。
类型
①转移性钙化:是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化,如一些骨肿瘤
②营养不良性钙化:是指体内钙磷代谢正常,继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物内的钙化称
为营养不良性钙化,见于结核病、动脉粥样硬化
(六)病理性色素沉着
病理性色素沉着
1、含铁血黄素:陈旧性 2、胆褐素:消耗性色素 3、胆红素:在肝内经代 4、黑色素:酪氨酸氧化
地坚硬,与正常组织分界清楚的状态,称为凝固性坏死 部位:多见于心、肝、肾、脾等器官。 病变:①肉眼观:坏死组织呈灰白色或灰黄色,质硬,周围有暗红色出血带,与周围组织分界清楚
②镜下观:光镜下细胞结构消失,但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存,坏死区域与正常区域常 出现炎性反应带 (二)液化性坏死

液化性坏死 : 是指组织坏死后因酶性分解占优势,坏死组织被酶分解为液体状态,并常形成囊腔,称
发生机制:肝细胞胞质内脂肪酸增多,甘油三酯合成过多,脂蛋白、载脂蛋白合成减少
2、心肌脂变
虎斑心: 是指受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织,形成红黄相间的条纹,称为
虎斑心
心肌脂肪浸润: 是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入,蓄积于心肌间质挤压心肌细胞,严重时可引
起猝死
(三)玻璃样变性
①肉眼观:鲜红色、颗粒状、柔观: 肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成, 并伴有炎细胞浸润, 大量新生毛细血
管平行排列, 垂直于创面生长, 并在近表面处互相吻合形成弓状突起, 增生的成纤维细胞散在
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