病生重点总结汇总
病生重点
缺血再灌注：影响因素：缺血时间，侧支循环，需氧程度，再灌注条件。
机制：一：自由基：增多：1黄嘌呤氧化酶形成多：再灌注时大量氧进入，催化次黄嘌呤向黄嘌和尿酸，中间生成氧自由基2中性粒细胞聚集及激活：由NADPH,NADH氧化酶介导呼吸爆发3线粒体功能受损：氧化磷酸化功能障碍4儿茶酚胺增加和氧化：应激时增多并可氧化生成自由基。
损伤机制：1膜脂质过氧化：破坏膜的正结，间抑制膜白功，促自由基生，减ATP生2蛋白质功能抑制3核酸及染色体破坏：染体畸，核碱改变，DNA断裂。
二：钙超载：增多：1钠钙交换异常：C内高钠对交换蛋白的直激活，高H间接激活，PKC间接激活2生物膜损伤：C 膜肌网膜线体膜。
损伤机制：1促进氧自由基生成2重酸毒3破C膜4线体功碍5激活其他酶活性。
三：白细胞的作用：增多：1粘附因子增多2趋化因子生成增多。
损伤机制：1微血管损伤2细胞损伤。
代偿：心：1心肌舒缩功能降低：静止张力增高，发展张力降低，心肌顿抑：缺血心肌再灌注后出现可逆性收缩功能降低的现象，与自由基爆发性生成和钙超载有关2再灌注性心律失常：以室性多见。
氧自由基与钙超载关系：自由基可致C功碍和结坏，C膜脂质过氧化和通透增强，钙内流。
膜ATP酶失活，钠钙交换强；线粒体功障，肌浆网失效；钙超载促进黄嘌呤氧化酶生成。
使花生四烯酸增多。
使线粒体细胞色素氧化酶系统功能失调并降低自由基清除功能。
休克各种强致素作于机引的急性循环衰竭，由T微循环有效血流量严重不足使细胞损伤，重要器功代碍的危重的全身性病理过程。
休克代偿期：全身小血管痉挛性收缩，毛血前后阻力增加；真毛血网关闭；少灌少流，灌少于流；动静脉吻合开放。
发生机制：交肾髓系统强烈兴奋：大量儿酚入血收缩前阻力血管；肾血醛系统兴奋；ADH大量释放；大量动静脉短路开放同时真毛网关闭。
临床表现：肤白肢冷大汗，心快烦躁神志清醒，血压可骤降或正常。
代偿：血重分：各器对儿茶反应不一，移缓就急，保重供；回心血量增加：自身输血：V和肝脾收缩，自身输液：促组液回入血管；心肌收缩力增强休克进展期：毛血前阻低；真毛网开；灌多于流；血C粘聚。
病生学重点
微循环变化特点：①微动脉和后微动脉痉挛减轻
②毛细血管升放血液进入毛细血管
③灌流特点：灌而少流，灌大于流
机制：血管平滑肌在酸中毒时对儿茶酚胺敏感性下降，扩张血管代谢产物增多，血液流变学的改变，血小板粘附与聚集。
7．呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。P57
8.代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型
. (a).盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴随细胞外液减少，有效循环血量不足，也长有低钾和低氯存在，而影响肾排除HCO3-能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充CL-能促进过多的HCO3-经肾排出使碱中毒得到纠正。P61
18.DIC，弥散性血管内凝血：是临床常见的病理过程。其基本特征是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。大量凝血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。P191
3.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。P25
4.高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。P34
5.低钾血症：血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总含量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。P30
病生重点
1.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。
2.应激（stress）:指集体在受到内外环境因素及社会，心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。
3.缺血—再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）：当缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血—再灌注损伤现象。
4.心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
5.呼吸衰竭（repopiratory failure):指外呼吸功能严重障碍，导致PaCO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
主要诊断标准是PaCO2<60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.6.肝性脑病（HF）：指在排除其他以致脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经综合征。
7.尿毒症（uremia）:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
8.脑死亡（brain death）:指枕骨大孔以上的全脑死亡，一旦出现脑死亡就意味着人的实质死亡。
9.低渗性脱水（hypovolemic hyponatremia）又称低容量性低钠血症，失Na多于失水，血清Na浓度<130mmHg/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
10.高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）又称低容量性高钠血症，失水多于失Na,血清Na浓度>150mmHg/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
病生重点总结汇总
在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常
0.5℃）。
视前区下丘脑前部（POAH）
延髓，脊髓
调定点
:凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的
1、外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫；2、体内产物：类固醇、
-抗体复合物。
③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调—
①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a抗利尿激素
1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。2、
。3、肾的调节作用—①近端
H+和对NaHCO
↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔
↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量
③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。
1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴
↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增
为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和
100%测得的血浆中HCO
-的量。22～27mmol/L（ 24mmol/L）。排除呼吸性因素影响，
：在隔绝空气条件下，在实际PaCO
、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。:
PaCO
因素，受呼吸+代谢影响。
＞SB：PaCO
3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
1、正调节介质：PGE、cAMP、Na+/Ca2+比值（EP→下丘脑Na+/Ca2+比
病生重点集
1.低渗性脱水:特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2.水中毒:特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
3.高渗性脱水:特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
4.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 显性水肿凹陷性水肿):皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
6.隐性水肿:过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
7.低钾血症:指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8.高钾血症:指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
9.代谢性酸中毒:由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。
10.AG增高型代谢性酸中毒:指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
11.呼吸性酸中毒:由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
12.代谢性碱中毒:由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。
13.呼吸性碱中毒:由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。
14.缺氧:组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
15低张性缺氧:氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。
PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低。
16 血液性缺氧:又称为等张性低氧血症，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
17发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
病生重点总结
疾病概论健康与疾病一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病 (Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态”病因学（Etiology）一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素6、先天性因素7、免疫性因素8、精神、心理、社会因素二.疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学（Pathogenesis）疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体疾病转归（一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death）死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。
数值上接近总渗透压。
2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）：由蛋白质等大分子产生的渗透压。
病生重点
病生重点（主要来于PPT后）：第一章疾病概论：健康、亚健康、疾病、衰老等概念；脑死亡的概念及判别标准第四章疾病的基因结构与表达异常：基因组不稳定性、基因突变、遗传异质性的概念；遗传多态性的概念及分类；表观遗传学概念及机制第六章水、电解质代谢紊乱：低钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响；高钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响；三种类型脱水的概念、原因、对机体的影响及相互关系；水中毒的概念、主要原因及特征；掌握水肿概念与发病机制；了解水肿的特征及对机体的影响；了解常见水肿的特点第七章酸碱平衡紊乱：四种单纯型酸碱平衡紊乱的概念、原因和机制、代偿调节及对机体的影响第八章应激：应激、应激原的概念和分类；应激时的神经内分泌反应；一般适应综合征、急性期反应、急性期反应蛋白、热休克反应、热休克蛋白、内质网应激、基因毒应激的概念；应激性溃疡的概念和发生机制第九章凝血与抗凝血平衡紊乱---第四节弥散性血管内凝血：DIC概念、病因、发生发展的机制；DIC主要的临床表现及出血、休克的发生机制；影响DIC发生、发展的因素及DIC分期第十章缺氧：缺氧及各种类型缺氧的概念、原因、发生机制及血氧指标变化的特点；缺氧时机体主要的功能代谢变化及缺氧时细胞损伤的机制第十一章发热：发热、发热激活物概念及主要发热激活物的种类；发热的发病机制，包括内生致热原的概念、种类、产生细胞及发热中枢调节介质的种类；发热的时相及热代谢特点；发热时机体主要的功能和代谢变化第十三章休克：休克的概念、分类和始动环节；休克发生的微循环机制，熟悉细胞损伤机制；休克时肺、肾、心功能障碍及常见休克的特点；多器官功能障碍综合征的概念第十二章缺血---再灌注损伤：缺血-再灌注损伤的概念、发生机制中的自由基损伤作用和钙超载；熟悉再灌注损伤发生机制中的白细胞作用和微循环障碍；缺血-再灌注损伤时心功能的变化第十四章代谢综合症：代谢综合征的概念和诊断要点；内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果；脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现；胰岛素抵抗产生的机制和后果；代谢综合征的代谢和器官功能变化第十六章心血管功能障碍：掌握心力衰竭发生时机体的代偿机制；掌握心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常的发病机制；熟悉心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常临床表现的病理生理学基础；熟悉心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常防治的病理生理学基础；了解心力衰竭的病因、诱因及分类；了解心律失常的分类；了解动脉粥样硬化的危险因素第十七章肺功能障碍：呼吸衰竭，I型呼衰，II型呼衰的概念，呼吸衰竭的原因和发病机制第十九章肝脏功能障碍：肝性脑病的概念、各期特点、发病机制（特别是氨中毒学说），肝肾综合征的概念第二十章肾功能障碍：ARF,CRF，两种急性肾衰竭的主要区别（表），氮质血症，CRF的发病过程和机体的功能代谢变化，肾性骨营养不良的发生机制，尿毒症的概念。
病生总结
1、 疾病发生的外因1) 物理性因素 暴力、极端的温度、极端的大气压、噪声等2) 化学性因素 强酸强碱、化学毒物、生物性毒、药物3) 生物性因素 各种病原微生物和寄生虫4) 营养性因素 营养不良和营养过剩5) 精神、心理和社会因素1. 疾病发生的内因1) 遗传性因素 染色体畸形、基因突变、遗传易感性2) 先天性因素 损害胎儿3) 免疫性因素 超敏反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷性疾病2. 疾病的一般规律发生发展 转归机体的屏障防御 自稳调节紊乱 康复外部屏障（皮肤、汗腺、黏膜） 因果转化 完全康复、不忘全康复内部屏障（白细胞、组织细胞、淋巴结损伤与抗损伤死亡肝、肺、肾、脾、血脑屏障、胎盘屏障）局部与全身致病因素的蔓延形态与功能3. 脑死亡的定义及指标（6点）第二章 水、电解质代谢紊乱1. 水钠类型：脱水：高渗性、低渗性、等渗性水过多：水中毒（低渗性水过多）、盐中毒（高渗性水过多）、水肿（等渗性水过多）2. 细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。
4.水肿概念5、水肿机制（两点）(一) 血管内外液体交换障碍---组织液的生成大于回流毛细血管内流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、微血管壁通透性增加、淋巴回流障碍(二) 体内外液体交换障碍------钠水潴留肾小球路过滤下降、肾小管重吸收增加、肾血流重分布6、低钾血症 正常血清钾浓度 高钾血症 （血清钾比血浆钾约高0.4）＜3.5 3.5-5.5 ＞5.5 mmol/L7、低钾血症原因：(一)钾摄入不足进食困难、厌食、禁食、含钾低食物(二)钾排出过多（1）经肾失钾长期大量使用排钾利尿剂、远曲肾小管性酸中毒（Ⅰ型）、近曲肾小管性酸中毒（Ⅱ型）、盐皮质激素过多：醛固酮增多、渗透性利尿、镁缺失（2）经消化道失钾①直接随消化液丢失②血容量↓→醛固酮分泌↑③胃肠道功能紊乱→吸收钾↓④呕吐丢失酸性胃液，导致代谢性碱中毒（3）经皮肤失钾主要见于大量出汗(三)细胞外钾向细胞内转移碱中毒、过量胰岛素应用、β受体激动剂:舒喘灵、低钾血症型周期性麻痹、中毒（钡、棉酚等）8、低钾血症对机体的影响：(一)对心脏的影响（1）心肌生理特性的改变①兴奋性↑②自律性↑③传导性↓④收缩性早期轻症→收缩性↑严重慢性→收缩性↓（2）心电图的改变：T波低平 U波增高 S-T段下降 QRS波群增宽（3）心律失常窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速（4）对洋地黄类药物毒性的敏感性增加(二)对骨骼肌的影响①肌肉松弛无力或弛缓性麻痹②肌细胞溶解、坏死(三)对胃肠道的影响胃肠蠕动减弱腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻(四)对肾脏的影响①小球滤过率降低②尿浓缩功能障碍③肾小管和肾间质病变(五)对代谢的影响①骨骼肌损害②代谢性碱中毒低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。
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绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
病理过程：基本病理过程。
主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。
疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。
①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。
2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。
疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。
疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。
疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。
分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。
疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。
水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性（水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。
低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L 高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。
等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
如水肿发生在体腔内，则称之为积水。
水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。
2、水肿的皮肤特点：显性水肿，也称凹陷性水肿；隐性水肿。
3、全身水肿的分布特点：①组织结构特点；②重力和体位；③局部血液动力因素。
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
原因及机制：1、钾摄入不足。
2、钾丢失过多：①经消化道失钾；②经肾失钾：排钾性利尿剂，渗透性利尿，皮质激素、醛固酮↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔内阴离子↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。
3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量使用胰岛素；③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。
对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴奋性↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波；明显增高。
复极延缓→T波低平,出现U波；传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽；自律性↑→房性、室性期前收缩。
4、对心脏危害：心律失常；对洋地黄类强心药物的敏感性增加。
5、对肾功能的影响：集合管对ADH反应性降低→多尿。
6、对酸碱平衡的影响：碱中毒。
高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。
原因及机制：1、钾摄入过多。
2、钾排出减少：①肾功能衰竭，少尿；②盐皮质激素缺乏，醛固酮↓；③长期使用潴钾性利尿剂。
3、细胞内钾转运到细胞外：①酸中毒；②细胞损伤；③高钾性周期性麻痹；④高血糖合并胰岛素不足；⑤某些药物的使用：β受体阻断剂。
对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先↑后↓。
2、对心脏的影响：心肌兴奋性先↑后↓，心肌传导性↓，心肌自律性↓，心肌收缩性↓。
3、心电图的改变：3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖；传导性↓ → P-R间期延长；QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓ →心律失常。
4、对酸碱平衡的影响：酸中毒。
超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
除极化阻滞：因静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
水肿的发病机制:1、血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。
2、体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加；③远曲小管和集合管重吸收钠水增加：a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加。
酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。
2、肺的调节作用（作用较快，代偿能力大，只对挥发性酸有效）。
3、肾的调节作用—①近端小管泌H+和对NaHCO3-的重吸收；②远端肾小管及集合管泌H+和对Na HCO3-的重吸收，酸化尿液；③NH4+的排出（作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要）。
4、细胞缓冲（反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化）。
反映酸碱平衡常用指标：血液酸碱度（pH），动脉血CO2分压（PaCO2），标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB），缓冲碱（BB），碱剩余或碱缺失（BE），阴离子间隙（AG）SB：全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。
22～27mmol/L（24mmol/L）。
排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素。
AB：在隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
: 未排除PaCO2因素，受呼吸+代谢影响。
AB＞SB：PaCO2增高，呼吸性酸中毒AB＜SB：PaCO2 减少，呼吸性碱中毒AB=SB＜正常值：代谢性酸中毒AB=SB＞正常值：代谢性碱中毒AG：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。
12mmol/L。
AG>16mmol/L→AG增高代谢性酸中毒（固定酸增多）代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：1、AG增高型代酸（储酸性酸中毒）：①固定酸产生↑：乳酸酸中毒：各种原因引起的缺氧；酮症酸中毒：脂肪分解↑；水杨酸中毒：摄入水杨酸类药物↑—阿司匹林等；②固定酸排除↓：急、慢性肾功能衰竭。
2、AG正常型代酸（失碱性酸中毒）：①消化道丢失HCO3-：腹泻、肠瘘、肠道引流。
②肾丢失HCO3-: 远端肾小管性酸中毒: 泌H+↓，近端肾小管性酸中毒: 重吸收HCO3-↓。
③碳酸酐酶抑制剂：抑制小管细胞CA活性, 重吸收HCO3-↓。
④高钾血症、血液稀释对机体的影响：1、心血管系统：心率失常，心收缩力↓，血压轻度↓，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2、中枢神经系统：抑制—嗜睡、昏迷（生物氧化酶活性↓→ ATP↓，谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑）血气分析参数:由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：1、呼吸中枢抑制；2、呼吸肌麻痹；3、胸廓与肺病变；4、呼吸道阻塞。
对机体的影响：与代酸基本相同。
特点：1、CO2直接扩张脑血管—持续性头痛；2、②脑细胞酸中毒—CO2 麻醉→肺性脑病。
血气分析参数:PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB 值均升高，AB＞SB，BE正值加大。
代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：1、酸性物质丢失过多：①经胃丢失：胃液中H+、Cl-、K+丢失，继发性醛固酮增多；②经肾丢失：应用利尿剂，肾上腺皮质激素过多。
2、HCO3-过量负荷。
3、H+向细胞内移动：低钾血症（反常性酸性尿）。
对机体的影响：1、中枢神经系统：兴奋—烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等；2、氧离曲线左移—组织相对缺氧；3、神经肌肉系统：应激性↑；4、低钾血症。
血气分析参数: pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。
呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因和机制：（呼吸运动加强，通气过度）1、低氧血症和肺疾患;2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍;3、机体代谢旺盛;4、人工呼吸机使用不当。
对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。
抽搐与低钙有关。
血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。
缺氧常用的血氧指标：血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中的氧产生的张力。
动脉血氧分压100mmHg（13.3kPa）取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血氧分压40mmHg（5.33kPa）取决于组织摄氧能力和用氧的能力。
血氧容量：100 ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。
20ml/dl。
取决于Hb的质和量。
血氧含量：100ml血液的实际携氧量。
取决于血氧分压和血氧容量。
动脉血氧含量19ml/dl，静脉血氧含量14ml/dl。
血红蛋白氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度。
取决于PaO2。