温州医科大学病理生理学重点总结
《病理生理学》分章重点梳理
《病理生理学》分章重点梳理第1章绪论1、病理生理学：是一门研究疾病发牛、发展规律和机制的学科。
2、病理生理学的内容：(1)疾病概论：又称病理生理学总论。
(2)基本病理过程：又称病理过程。
是指在不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能，代谢和形态结构的改变。
例如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、应激、弥散性血管内凝血和休克等。
一个基本病理过程可存在于许多疾病过程中，一个疾病过程中又可以先后或同时出现多个基本病理过程。
(3)系统病理生理学：又称病理生理学各论。
如心力衰竭，呼吸衰竭，肝功能衰竭，肾衰竭和脑功能不全等。
3、病理生理学常用的研究方法：⑴动物实验(最主要野修耳.左老個Z⑵临床观察(3 )疾病的流行病学调查(4)循证医学1、健康与疾病第2章疾病概论(1)健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的良好状态。
(2)亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向疾病的状态，有学者称为诱发病状态。
(3)疾病：疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、病因：又称致病因素,指能引起疾病发生并决定疾病特异性的体内外因素。
(1)病因分类：生物性因素；理化因素；必需物质的缺乏或过多；遗传因素；先天因素；免疫因素；精神、心理、社会因素。
(2)诱因：在疾病发生的条件中能通过作用于病因或机体而促进疾病发生的因素。
(3)原因与条件的关系：①可以相互转化；②原因是必有且特有的，条件是非必有但是有影响；③有病因存在不一定发病，并不是任何疾病需要原因和条件同时存在(有些疾病并不需要条件即可引起机体的创伤、中毒等)。
3、发病学：研究疾病发生,发展过程中的_般规律和共同机制的学科。
(1)疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体。
(2)基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制。
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
《病理生理学》背诵重点
《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。
5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。
6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。
2024年病理生理学大题重点总结范本(二篇)
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科，它是现代医学的重要基础科学之一。
在2024年的病理生理学考试中，以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。
一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。
在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现，以及不同类型炎症的特点和机制。
此外，对于免疫反应的知识也需要掌握，包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。
二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。
在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制，比如氧化损伤、炎症介质的作用等，以及细胞修复的过程和机制。
此外，对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。
三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一，对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。
在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。
此外，对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。
四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一，对于病理生理学的考察也具有重要地位。
在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程，比如冠心病、高血压等。
此外，对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。
五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。
在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程，比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
此外，对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。
六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。
在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程，比如胃溃疡、肝炎等。
此外，对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。
以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题，针对这些重点知识，建议考生多进行实践操作和案例分析，理论基础的掌握和实际应用的能力相结合，能够更好地应对考试。
《病理生理学》重点归纳总结
三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。
呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。
使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。
各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。
失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。
判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。
病理生理学重点总结
《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧↓血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
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名词解释病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。
疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。
病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。
条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。
脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。
低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。
脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。
水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。
凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压可有凹陷出现。
隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。
标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。
阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。
代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。
缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。
发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。
肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。
发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升咼。
内生致热源（EP）:产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的物质，本质是共同信息分子。
发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的介质，包括正、负调节介质。
应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。
全身适应综合征（GAS）:应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱、疾病。
应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。
缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
无复流现象：缺血后重新恢复血流时，缺血区并不能得到充分灌注的现象，是缺血的延续加重叠加，使缺血区损伤更加严重。
心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。
休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降，进而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。
心肌抑制因子（MDF）:休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。
急性呼吸综合征（ARDS）:由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。
多器官功能障碍综合征（MODS）在严重烧伤、感染休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
全身炎症反应综合征（SIRS）:因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化，炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
弥散性血管内凝血（DIC）:由于致病因子的作用，使得体内大量凝血因子和血小板被激活，微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，弓起继发纤溶亢进，出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
FDP纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。
D-二聚体：纤溶酶分解Fbn的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。
心力衰竭：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。
心脏紧张源性扩张：心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。
心室重塑：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低（小于60mmHg伴有或不伴有PaCO2升高（大于50mmHg）功能分流：部分肺泡通气不足，使V/Q J，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起PaO2j功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/Q T，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死腔样通气。
肝性脑病：是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征，死亡率很高，临床表现为一系列神经、精神症状。
假性神经递质：肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸，其化学结构与多巴胺、去甲肾上腺素很相似，它们可以被脑干网状结构摄取，不能维持网状结构的正常功能。
肾功能不全：各种病因引起肾泌尿功能障碍，肾不能充分排泄废物、毒物，使内环境稳定失调，并出现肾分泌功能障碍的综合征。
急性肾功能衰竭（ARF）:各种原因导致肾脏泌尿功能急剧障碍，引起水、电解质、酸碱平衡的紊乱以及代谢废物蓄积的病理过程。
尿毒症：是急、慢性肾功衰竭发展的最严重的阶段，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，并由于代谢产物的大量潴留引起一系列全身中毒症状。
填空题疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。
脑死亡判断标准：1. 自主呼吸停止2. 不可逆性深昏迷3. 瞳孔散大或固定4. 脑干神经反射消失5. 脑电波消失，呈平直线6. 脑血液循环完全停止水肿发生机制：（填空、大题）一、血管内外液体交换平衡失调1. 毛细血管流体静压升高2. 血浆胶体渗透压降低3. 微血管壁通透性增加4. 淋巴回流受阻二、体内外液体交换平衡失调一一钠水潴留1•肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少2. 近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加3. 远端小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多水肿对机体的影响：有利：稀释毒素、运送抗体、安全阀作用有害：细胞营养障碍、压迫作用血清钾的正常范围是：3.5-5.5mmol/L，经小肠吸收，肾脏排出。
低血钾机制：1、摄入不足2、严重呕吐、腹泻3、利尿剂、盐皮质激素过多、肾疾患、肾小管性酸中毒4、胞外钾转入胞内：碱中毒、过量胰岛素使用高血钾机制1、输入库存血2、肾衰、盐皮质素缺乏、潴钾利尿剂3、胞内钾转入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血挤压综合征、缺氧低血钾对心肌生理性改变：兴奋性增高；自律性增高；收缩性增高；传导性降低低血钾对心肌的损害：心律失常；心急对洋地黄类强心药物的敏感性增加低血钾对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒；反常性的酸性尿低钾血症的心电图：T波低平，U波明显高血钾对心肌生理性的改变：兴奋性降低；自律性降低；收缩性降低；传导性降低高血钾对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿诊断酸碱平衡紊乱指标：呼吸性指标：PaC02标准值：40mmHg代谢性指标：SB标准值：24mmol/L；BB标准值：48mmol/L；BE标准值: -3.0~+3.0mmol/L ；其他指标：PH标准值：7.35-7.45 ；AG标准值：12mmol/LAG升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾衰AG降低血氯升高型代酸原因：严重的腹泻、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症、食入过多含氯的酸性盐、血液稀释代酸血气分析：HCO3原发性减少，PH降低；代谢性指标原发性下降；呼吸性指标继发性下降代酸对机体的影响：心血管系统：室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低中枢系统：意识障碍、乏力、嗜睡昏迷一一（GABA曾多）呼酸血气分析：PaC02增高，代谢性指标继发性降低。
呼酸对机体影响：C02直接扩血管；C02麻醉，肺性脑病代碱原因：呕吐；使用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；体内HC03过量;低钾血症代碱血气分析：HCO—增多，呼吸性指标继发性升高代碱对机体影响：中枢兴奋；血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙减少，腱反射亢进；低钾血症呼碱原因：低氧血症、癔病、甲亢、高热呼碱对机体的影响：脑血管收缩、低钾血症、血红蛋白氧离曲线左移、血浆磷酸盐浓度降低。
氧合解离曲线：左移（亲和力增加）：2,3-DPG J, H+J ,CO2J，温度J 右移（亲和力降低）：2,3-DPG T, H+T ,C02T,温度T 低张性缺氧：外环境P02过低、外呼吸功能障碍、动静脉血掺杂。
Pa02降低，血氧容量正常；动静血氧含量差降低血液性缺氧：贫血、C0中毒、高氧血红蛋白血症血氧含量降低，Pa02正常，动静脉血氧含量差降低C0 中毒---樱桃红；亚硝酸盐中毒一咖啡色循环性缺氧：动静脉血氧含量差增大组织性缺氧：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤Pv02 增高，静脉血氧含量增高，玫瑰红色缺氧时机体代偿：循环系统：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、组织毛细血管密度增加血液系统：红细胞和血红蛋白增多、红细胞释氧能力增强急性缺氧时主要代偿方式：肺通气量和心输出量增加，但增加了耗氧量。
慢性缺氧时主要代偿方式：红细胞增加、组织利用氧的能力增强缺氧对细胞膜损伤的机制：钠离子内流、钾离子外流、钙离子内流内生致热源：IL-1,2,6,8 TNF IFN发热中枢调节介质：正：PGE、Na+/Ca2+t匕值、cAMP CRH N0负：AVR a -MSH 膜联蛋白A1体温三个时期：体温上升期、高温持续期、体温下降期缺血再灌注损伤表现：钙反常、氧反常、PH反常影响缺血再灌注的条件：1、缺血时间2、侧支循环3、需氧程度4、再灌注条件：低温、低压、低流、低PH低钠、低钙、高钾活性氧（R0S：02 H202、超氧阴离子、羟自由基低血容量性休克“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力咼休克按血流动力学改变特点分类：1、高排-低阻型：暖休克2、低排-高阻型：冷休克3、低排-低阻型休克肺机制：1、肺淤血水肿2、肺泡微萎陷，肺不张3、肺泡透明膜形成4、微血栓形成DIC原因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术DIC功能代谢变化：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血DIC诊断：“ 3P'试验、D-二聚体检查DIC机制：1、组织因子释放，激活外源性凝血系统2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3、血细胞大量破坏，血小板激活4、促凝物质入血影响DIC发生发展的因素：1、单核吞噬细胞系统功能受损2、肝功能严重受损3、血液高凝状体4、微循环障碍5、纤溶功能降低，或不适当地使用纤溶抑制剂DIC分期：1、高凝期：凝血酶增多、广泛微血栓、血液高凝状态2、消耗性低凝期：凝血因子和血小板减少、血液低凝状态、出血倾向3、继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进、FDP形成、出血明显心衰时代偿方式：心脏本身代偿：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑心脏以外代偿：血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加向心性肥大：压力负荷，心肌肌节并联增生，壁厚，腔正常或减小，壁厚度/腔半径T离心性肥大：容量负荷，心肌肌节串联增生，壁厚，容积变大，壁厚度/腔半径不变J心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍。