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(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
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70个单选题，70分；2个简答题，20分；一个论述题，10分。
疾病概论1．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
2．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素；3. 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。
分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；4．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。
疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ；细胞外液中最主要的阴离子是Cl-；细2-胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO42. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。
3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。
低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。
对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。
5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。
6.水肿的发病机制（简答）血管内外液体交换失平衡。
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
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第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
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（完整）病理生理学总结重点（已自动恢复）,推荐文档病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失 2. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS 功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；(3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
2024年病理生理学大题重点总结范本
2024年病理生理学大题重点总结范本
病理生理学是研究生物体在疾病状态下发生的异常生理变化的学科。
在2024年的病理生理学大题中，可能会重点涉及以下内容：
1. 细胞损伤和细胞适应性：
- 细胞损伤种类：可包括物理损伤、化学损伤和生物因素引起的损伤；
- 细胞适应性：如细胞肥大、细胞增生、细胞凋亡和细胞再生等。
2. 炎症和免疫反应：
- 炎症反应的机制和类型：如急性炎症和慢性炎症的特点和区别；
- 免疫反应的调节和异常：如免疫缺陷和自身免疫疾病的发生机制。
3. 肿瘤生物学：
- 癌症的发生和发展：包括癌基因和抑癌基因的突变以及肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移；
- 肿瘤的分子标志物和治疗手段：如肿瘤生物标志物的检测和分子靶向治疗的研究进展。
4. 代谢病和系统性疾病：
- 代谢病的发生机制：如脂质代谢紊乱、糖代谢异常和酸碱平衡失调等；
- 系统性疾病的病理生理学特点：如心血管疾病、呼吸系统疾病和神经系统疾病的发生机制。
5. 器官损伤和再生：
- 器官损伤的机制和修复过程：如心肌梗死后的修复和肝脏再生的机制；
- 器官移植和再生医学的研究进展：如干细胞移植和组织工程学的应用。
以上是可能在2024年病理生理学大题中的重点内容总结，具体考试内容还需根据教学大纲和实际情况来确定。
病理生理学总结(全)
病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
（举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。
）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研究。
3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；遗传易感性，如糖尿病。
先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。
4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性；2呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸；3颅神经反射消失；4瞳孔散大或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。
5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动力下降。
6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答：糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体之间的关系。
8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
（3）心房肽：促进肾排水排钠。
（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
（7）肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性（α受体激活促进钾离子从细胞内移出，β受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。
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病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失2. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2)循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；(3)整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。
3高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（5～10％G.S）；适时补钠（N.S＋5～10％G.S）；适当补钾五、等渗性脱水特点: 血清钠维持在130~150 mmol/L 血浆渗透压维持在280~320 mOsm/L原因: 以消化道失液为主临床表现: 口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水(低容量性低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上130以下130～150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水二、体液容量过多（一）水中毒——低钠血症+水过多1. 原因：肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH分泌过多2. 对机体的影响细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过度负荷整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症状明显3. 治疗原发病，控进促排，谨慎补钠水肿（一）水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时……）能量缺乏时1. 血管内外液体交换平衡失调－局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。
实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压（外移力）（内吸力）导致血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散有害：细胞营养障碍器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1胰岛素:可直接刺激Na+－K+泵活性，降低血钾。
2儿茶酚胺:β肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;α肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。
3酸碱平衡状态[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。
ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化4渗透压:ECF (细胞外液))渗透压↑↑，使细胞内K+外移5运动:反复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。
而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动一钾平衡调节1 钾跨细胞转移2 肾排钾功能3 结肠的排钾功能（一）低钾血症血浆钾浓度低于3.5mmol/L1．原因和机制①摄入不足②丢失过多③钾进入细胞内过多2．对机体的影响①肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解②心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高③肾脏：尿浓缩功能障碍重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒近端肾小管上皮空泡变性④消化系统胃肠运动减弱⑤糖代谢血糖轻度升高⑥代谢性碱中毒3．防治原则①治疗原发症②补钾③治疗并发症（二）高钾血症血浆钾浓度高于5.5mmol/L1．原因和机制 ①摄入过多②肾排出减少③细胞内钾转移到细胞外2．对机体的影响①肌肉组织急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失慢性高血钾：变化不明显②心脏心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低（3）代谢性酸中毒3．防治原则①防治原发症②降低血钾③注射钙剂和钠盐酸碱平衡紊乱反映血液酸碱平衡的常用指标1．H+浓度和PH值H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。
2．二氧化碳分压（PaCO2）①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33～46mmHg反映呼吸因素的最佳指标②PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度原发性呼吸性碱中毒继发性代谢性酸中毒PaCO2>46mmHg. ,表示肺通气不足原发性呼吸性酸中毒继发性代谢性碱中毒二氧化碳的分压主要与肺通气功能相关3．缓冲碱（BB）①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L反映代谢性因素的指标②BB>55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE）①BE是指在标准条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。
BE正常值为OI3mmol/z。
反映代谢因素的指标。
②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒5．标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）①SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/LSB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常AB值应等于SB值。
③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响AB>SB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒AB<SB指示通气过度，见于原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒SB，AB皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6．阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。
即AG=VA-VC。
正常值范围10~14mmol/LAG可用于区别代谢性酸中毒的原因AG增高均应考虑代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒-- 血浆HCO3-浓度原发性减少1．原因和机制①AG增大型代谢性酸中毒血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低，Cl-浓度明显变化乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒②AG正常型代谢性酸中毒血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多2．机体的代偿调节（肺为主）①血液的缓冲作用H++HCO3- H2CO3 H2O+CO2②肺的代偿调节呼吸深快③肾脏的代偿调节肾小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加④细胞内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液K+外逸⑤骨骼缓冲作用沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲3．血气分析反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，呼吸代偿使PaCO2降低，AB<SB，若PH值仍维持在7.35—7.45之间为代偿性，若小于7.35，为代偿性。
4．对机体的影响①中枢神经系统功能障碍：乏力，肌肉软弱，反应迟缓，精神萎靡，意识障碍，昏迷②心血管系统功能障碍：心功能障碍，心律失常（心肌收缩力减弱，对儿茶酚胺反应性减弱）③骨骼系统改变：慢性代谢性酸中毒带肾功能不全时，骨质脱钙导致骨软化症和骨骼畸形④呼吸系统：呼吸加深加快5．防治原则①积极防治原发症②矫正水、电解质代谢紊乱③补充碱性存物呼吸性酸中毒——血浆中PaCO2原发性增高，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
二、主要机制和病因病因 1、通气障碍：（1）呼吸中枢抑制——急性呼吸性酸中毒（2）呼吸道阻塞——急性呼吸性酸中毒（3）呼吸肌麻痹（4）胸廓、胸腔疾患（5）肺部疾患（COPD、支气管哮喘）——慢性呼吸性酸中毒（6）呼吸机通气量过少个人觉得主要是吸入环节的器官出了问题！2、通风不良三、机体的代偿调节 —— 主要依靠血液中非碳酸氢盐缓冲系统和肾进行代偿1、急性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统的缓冲（患者常表现为代偿不足和失代偿状态）（1）H+-K+交换CO2体内潴留血浆H2CO3浓度↑→H+-K+交换→血液中HCO3—代偿性升高→维持HCO3—/ H2CO3接近正常值（2）红细胞的缓冲作用H+主要被红细胞内的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲→血浆Cl—浓度降低→HCO3—浓度有所增加2、慢性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：肾的代偿调节四、血气指标的变化反应呼吸因素的指标明显增高，pH降低、AB、SB及BB值均增大，AB>SB，BE正值增大（急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范围之内）五、对机体的影响1、中枢神经系统肺性脑病、CO2麻醉→头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等2、心血管系统脑血管扩张，脑血流量增加→持续性头痛H+浓度升高→心律失常、心肌收缩力减弱六、防治原则1、防治原发病2、改善通气功能3、谨慎补碱其实总结两个代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒一般是分为原因机制调节代偿对集体的影响防治原则一般代谢性的以HCO3-原发性增多和减少为主呼吸性以H2co3浓度原发性升高的降低为特征代谢性碱中毒--血浆HCO3-浓度原发性增高1．原因和机制①H+丢失过多1）经胃液丢失（低cl-，低k-）2）经肾丢失（使用利尿药，肾上腺皮质激素过多）盐皮质激素过多：醛固酮过多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。