感染性休克
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《感染性休克》
感染性休克还会导致心肌抑制和心输 出量下降，进一步加重休克症状。
炎症反应会导致血管通透性增加，血 浆外渗，引起低血容量休克。
感染性休克会导致机体缺氧、酸中毒 和多器官功能衰竭，严重威胁生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发炎症反应失控，导致组织损伤和器官功 能障碍。
免疫系统的过度激活还会导致细胞因子和炎症介质的释放，进一步加剧炎症反应和 组织损伤。
THANKS
特点
感染性休克通常在短时间内发生 ，病情进展迅速，需要及时诊断 和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低
由于感染引起体温调节中枢紊乱，可 能出现寒战和高热，或者体温过低。
呼吸急促、呼吸困难
由于感染引起肺组织损伤，导致气体 交换障碍，可能出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
血压下降、心率加快
由于感染引起全身炎症反应综合征， 导致血管舒缩功能障碍，可能出现血 压下降、心率加快等症状。
抗感染治疗
早期经验性抗生素治疗
根据可能的感染源和临床经验选择合 适的抗生素，尽早开始治疗。
病程度和病原体类型制 定合适的抗生素治疗方案，确保足量 、足疗程的治疗。
通过相关检查获取病原学证据，指导 抗生素的调整。
支持治疗
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，给予吸 氧、机械通气等呼吸支持措施
。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使 用强心、利尿等药物来改善循
环功能。
营养与代谢支持
给予患者足够的营养支持，维 持正常的代谢功能。
其他对症治疗
针对患者的其他症状和并发症 ，采取相应的治疗措施，如控 制高热、处理心律失常等。
炎症反应会导致血管通透性增加，血 浆外渗，引起低血容量休克。
感染性休克会导致机体缺氧、酸中毒 和多器官功能衰竭，严重威胁生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发炎症反应失控，导致组织损伤和器官功 能障碍。
免疫系统的过度激活还会导致细胞因子和炎症介质的释放，进一步加剧炎症反应和 组织损伤。
THANKS
特点
感染性休克通常在短时间内发生 ，病情进展迅速，需要及时诊断 和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低
由于感染引起体温调节中枢紊乱，可 能出现寒战和高热，或者体温过低。
呼吸急促、呼吸困难
由于感染引起肺组织损伤，导致气体 交换障碍，可能出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
血压下降、心率加快
由于感染引起全身炎症反应综合征， 导致血管舒缩功能障碍，可能出现血 压下降、心率加快等症状。
抗感染治疗
早期经验性抗生素治疗
根据可能的感染源和临床经验选择合 适的抗生素，尽早开始治疗。
病程度和病原体类型制 定合适的抗生素治疗方案，确保足量 、足疗程的治疗。
通过相关检查获取病原学证据，指导 抗生素的调整。
支持治疗
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，给予吸 氧、机械通气等呼吸支持措施
。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使 用强心、利尿等药物来改善循
环功能。
营养与代谢支持
给予患者足够的营养支持，维 持正常的代谢功能。
其他对症治疗
针对患者的其他症状和并发症 ，采取相应的治疗措施，如控 制高热、处理心律失常等。
感染性休克
感染性休克（SEPTIC SHOCK）
太钢总医院呼吸科 杨鹏
休克——定义（SHOCK）
由多种病因引起，最终以有效循环血容量
减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功
能受损为主要病理生理改变的综合征
实质——氧输送不能满足组织代谢的需要
感染性休克
发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、 病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统，
2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
3.4起始经验性治疗需选择足够广谱的抗生素
对可能的病原体（细菌、真菌和病毒）初始经 验性单药或多药联合抗菌治疗，在感染源的组 织中达到足够浓度（1B）初始经验性治疗覆盖 所有可能致病菌，单药或多药联合
指南推荐采取GRADE系统
证据的质量 A：RCT B：降级的RCT、加级的观察性研究 C：完成良好的观察性研究 D：病例总结或专家意见
建议的力度 Strong（1级）：肯定 Weak （illip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
7、如初次乳酸检测增高，予复查。
2.4初始复苏6小时目标
1、 中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg 2、 平均动脉压（MAP）≥65mmHg 3、 尿量≥0.5ml/kg/h 4、 ScvO2≥70%或SvO2 ≥65%
若CVP已达标，但ScvO2<70%或SvO2 <65%，则输注 浓缩红细胞悬液Hct≥30% 和/或输注多巴酚丁胺 （最大量为20μ g/kg.min）以达此目标（2C）
3、感染相关建议
太钢总医院呼吸科 杨鹏
休克——定义（SHOCK）
由多种病因引起，最终以有效循环血容量
减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功
能受损为主要病理生理改变的综合征
实质——氧输送不能满足组织代谢的需要
感染性休克
发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、 病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统，
2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
3.4起始经验性治疗需选择足够广谱的抗生素
对可能的病原体（细菌、真菌和病毒）初始经 验性单药或多药联合抗菌治疗，在感染源的组 织中达到足够浓度（1B）初始经验性治疗覆盖 所有可能致病菌，单药或多药联合
指南推荐采取GRADE系统
证据的质量 A：RCT B：降级的RCT、加级的观察性研究 C：完成良好的观察性研究 D：病例总结或专家意见
建议的力度 Strong（1级）：肯定 Weak （illip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
7、如初次乳酸检测增高，予复查。
2.4初始复苏6小时目标
1、 中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg 2、 平均动脉压（MAP）≥65mmHg 3、 尿量≥0.5ml/kg/h 4、 ScvO2≥70%或SvO2 ≥65%
若CVP已达标，但ScvO2<70%或SvO2 <65%，则输注 浓缩红细胞悬液Hct≥30% 和/或输注多巴酚丁胺 （最大量为20μ g/kg.min）以达此目标（2C）
3、感染相关建议
感染性休克详解
二、诊断
------影像学检查
2. 及时快速影像学检查以早期确定潜在的感 染病灶。明确感染病灶后，应立即采集标 本
如果患者病情不稳定，不能接受有创操作 或无法转运，床旁超声是最有效的方法 (1C)
三、抗生素治疗
1. 诊断感染性休克(1B)或严重脓毒症尚无休克(1D)后，1h以内立即给予 静脉抗生素治疗。抗生素治疗之前留取培养标本
五、液体治疗
感染性休克 Septic shock 神经性休克 Neurogenic shock 过敏性休克 Anaphylaxis shock
感染性休克表现及诊断
感染性休克概念
What is Septic shock
Definition
Sepsis is defined as infection plus systemic manifestations of infection Severe sepsis is defined as sepsis plus sepsis-induced organ dysfunction
20ug/kg/min)来达标(2C)
二、诊断
------病原学
1. 抗生素治疗之前留取培养标本： 至少采集两处血液标本：
至少一处经皮穿刺， 另一处经留置超过48小时的血管内置管处的血液
标本
尽可能留取其他可能为感染源的培养标本：
尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液 (1C)
or tissue hypoperfusion. Septic shock is defined as sepsis induced hypotension persisting despite
adequate fluid resuscitation. Sepsis induced hypotension is defined as a systolic blood pressure(SBP)
感染性休克
病原菌
葡萄球菌 汉坦病毒 链球菌 肺炎链球菌 梭状芽胞杆菌
革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌 病毒 大肠杆菌 克雷伯杆菌 肠杆菌 假单胞菌属 不动杆菌属 脑膜炎球菌 类杆菌
Gˉ：内毒素、蛋白酶，外毒素 G﹢：外毒素、肠毒素
易并发休克的感染性疾病
♣ ♣ ♣ ♣ ♣ ♣ 败血症（Gˉ） 肺炎 化脓性胆管炎 腹腔感染 细菌性痢疾 暴发性流脑
发病机制与病理
ATP生成不足使细胞膜上钠泵运转失灵， 细胞内外离子分布失常，Na+内流（带入水）， 造成细胞水肿、线粒体明显肿胀，基质改变， Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水 解胞膜磷脂产生花生四烯酸，进而经环氧化 酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、PGI2、 TXA2以及LT等炎症介质，引起一系列病理生 理变化，使休克向纵深发展。
发病机制与病理
（四）主要脏器的病理变化 1．肺 感染性休克时肺的微循环灌注不足， 肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持 一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC 时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质 水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。 2．心 休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、 间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注 不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变， 肌浆网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+- ATP酶失活， 代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
发病机制与病理
（一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹 三个阶段：初期为缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因子增加，在多种因子共 同作用下使微血管发生强烈痉挛（α受体兴奋），致微循环 灌注减少，毛细血管网缺血缺氧；中期为淤血缺氧期：微循 环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物（乳酸） 增加、肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿 茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍 持续收缩，加上白细胞附壁黏着，致流出道阻力增大，微循 环内血液淤滞，毛细血管流体静压增加，其通透性增加，血 浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，回心血量进一步降低， 血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多。
感染性休克讲课课件
抗生素进行治疗。
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标，及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸 道分泌物，必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态，及时补充血容量 ，纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发，及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度，防止交叉感染，降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段，应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识，包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法，如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查，保持 与医护人员的联系，以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一：重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性，因肺部感染引 发感染性休克，病情严重。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐 好转，最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗，同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗，以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者，及 时有效的抗感染治疗和生命体
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标，及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸 道分泌物，必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态，及时补充血容量 ，纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发，及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度，防止交叉感染，降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段，应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识，包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法，如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查，保持 与医护人员的联系，以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一：重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性，因肺部感染引 发感染性休克，病情严重。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐 好转，最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗，同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗，以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者，及 时有效的抗感染治疗和生命体
感染性休克
*保护重要器官的功能 • *强心药物的应用： • *维护呼吸功能，防治ARDS： • *防治急性肾功能衰竭： • *防治脑水肿： • *DIC的治疗：
• *肾上腺皮质激素的应用： • 该药具有降低外周阻力，扩张血管， 强心，稳定溶酶体膜，减轻毛细血管通 透性，抑制液体外渗，抑制炎症反应， 减轻毒血症，早期短时较大剂量应用可 能有一定作用
微动脉扩张
微静脉收缩
微静脉仍收缩
休克早期
休克期
淤血期微循环变化
3、微循环衰竭期：（麻痹期）灌流特点: 不灌不流，灌流停止
血浆外渗 持续的微 循环淤血 血液浓缩 血粘度 血细胞聚集
严重的缺O2、酸中毒
损伤血管内皮
激活内源性凝血系统 播散性血管内凝血（DIC）
组织细胞严重缺O2
坏死
多器官功能衰竭
衰竭期微循环变化
*纠正酸中毒： 5%碳酸氢钠
在补充血容量，改善微循环的基 础上，纠正酸中毒。宁酸勿碱。
*血管活性药物的应用： • 1）扩血管药物： 适用于低排高阻型休克（冷休克）。 在充分扩容基础上使用。主要药物有： • *α受体阻滞剂: 如酚妥拉明 • *抗胆碱能药： 主要有山莨菪碱（654-2） 、阿托品、 东莨菪碱等。
休克早期 (缺血缺氧期)
休克发展期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
休克早期
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
休克发展期
六、实验室检查
感染性休克
3 正常的血管功能
休克的发生动因
血容量 心泵功能障碍
休 克
血管功能障碍
休克的分类
1 低血容量性休克 Hypovolemic shock
2 心源性休克 Cardiogenic shock
3 感染性休克 Septic shock
4 神经性休克 Neurogenic shock
5 过敏性休克 Anaphylaxis shock
控制病原菌感染 组织细胞损伤
1、体温明显增高＞38 ℃或降低＜36 ℃ 2、心率加快（＞90次/min） 3、呼吸加快＞20次/min和/或paCO2降低低于＜32 mm Hg
4、血液白细胞计数明显增高＞12×109/L或明显降低＜4×109/L，
或杆状核超过10%。
5、全身高代谢状态
(在1～4四项中，有2项符合结合病史作出SIRS的判断 )
病因治疗
✿抗生素使用原则：
选择力强、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素； 剂量足，首剂加倍； 联合用药，静脉给药； 尽早给药
✿ 清除病灶
抗休克治疗
✿早期复苏：
复苏目标: CVP8-12mmhg;MAP≥65mmhg,尿量＞0.5ml （kg.h）,ScvO2＞70%，SvO2＞65% 早期目标导向性治疗（EGDT）： 诊断明确后6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织 缺氧，通过纠正前后负荷、氧含量大组织氧供需平衡的目 标
3.鲎溶解物试验：内毒素（G-）
4.PCT：诊断及评价预后 5.尿常规及肾功能
6.血气分析： 早：PH↑，PaO2↓，BE不变 晚：PH↓，PaO2↓，BE负值↑ 乳酸判断预后
7.血生化：
电解质、心肌酶、肝功能等
8.血流变、DIC检查
《感染性休克》课件
根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素，如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
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感染性休克
简述抗休克治疗有效的指标。
答：1.最初6小时达复苏指标：
中心静脉压8-12mmHg；
平均动脉压≥65mmHg；
尿量＞0.5ml/kg.h中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度分别＞70%或＞65%。
2.扩容治疗指标：
组织灌注良好，神情、口唇红润、指端温暖、发绀消失
收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg
脉率<100次/min
尿量>300ml/h
血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失
病案分析
女性，66岁，右上腹疼痛伴发热4天，面色苍白，烦躁1小时。
4天前患者无明显诱因出现右上腹疼痛，伴持续发热，最高体温达39.8℃，伴畏寒、寒战，伴乏力及全身酸痛，无头痛及呕吐，无腹泻，无尿黄；饮食下降，精神变差；曾在当地医院诊治，给予头孢类药物 (具体用药不详)，无效，1小时前出现面色苍白，伴烦躁，过去史无特殊。
入院时查体：T 39.9℃、P130次／分、R22次／分、BP85／30mmHg，神志清楚，较烦躁，皮肤巩膜无黄疸，无瘀斑及瘀点，全身浅表淋巴结未扪及。
双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音；心界无扩大，心率130次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。
腹软，肝脾未扪及，右上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，移动性浊音阴性；全身肌肉压痛，双下肢无水肿，四肢肢端冷。
血常规WBC 13.0×109/L、 N91％。
请简述以下问题：
1）该患者最可能的诊断及诊断依据？
答：诊断：感染性休克
诊断依据：
1.右上腹疼痛伴发热4天.右上腹压痛.血常规WBC 13.0×109/L、 N91％提示很可能有感染
2.提示休克可能：
1）持续发热4天，最高体温达39.8℃，伴畏寒、寒战，伴乏力及全身酸痛。
2）1小时前出现面色苍白，伴烦躁，四肢肢端冷。
3）T 39.9℃、P130次／分、R22次／分、BP85／30mmHg，体温升高，心率加快，呼吸加快，血压下降，系休克征象
2）鉴别诊断？
答：1.低容量性休克,病人无明显大量出血，失水，失血浆等是血容量减少的病史。
2.心源性休克，病人心界无扩大，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。
提示继发于急性心肌梗死，心脏压塞，严重心率失常，各种心肌炎心肌病，急性肺源性心脏病的可能较小。
3.过敏性休克，病人无明显药物，生物制品等过敏史，体征也无明显得过敏表现。
4.神经源休克，病人无外伤，剧痛，脑脊髓损伤，麻醉意外病史。
3）需进一步检查?
答：复查血象;凝血时间，APTT，3p.FDP试验;
血气分析.血清乳酸值。
血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量
PCT,C反应蛋白的测定。
血培养，必要时脑脊液培养，尿，便培养。
鲎试验。
尿常规和肾功能检查，肝功能检查。
心电图，腹部x线，腹部超声。
腹部CT。
4）治疗原则。
答：为综合性治疗，包括积极控制感染和抗休克治疗
1.病因治疗
一经诊断即给予抗菌药经验治疗。
宜联合、静脉给药，剂量要足，选杀菌剂。
肾上腺皮质激素，及时处理化脓病灶，选择最佳用药时机。
2.抗休克治疗
①早期复苏：一旦诊断即尽快积极的液体复苏，最初六个小时黄金时间。
②液体治疗：补充血容量，先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、先多后少、见尿补钾。
补液量视心、肾情况而定，检测中心静脉压和肺动脉楔压，肺动脉楔压与血浆胶体渗透压梯度。
③血管活性药物的应用：血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物
3.纠正酸碱失衡，水电解质平衡。
4.糖皮质激素，用于休克的逆转。
5.维护重要脏器功能。