单纯高血糖诱发大鼠动脉粥样硬化的实验研究

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动脉粥样硬化的临床及实验研究

动脉粥样硬化的临床及实验研究

加味黄芪生脉饮对老年高脂血症的临床及实验研究引言近年来随着人们生活水平的提高,随着饮食习惯的改变,随着生活习惯的改变,动脉粥样硬化的发病率逐渐上升。

伴随人口老龄化的加重,以动脉粥样硬化为基础的缺血性心脑血管疾病的发病率正逐年上升。

所以在培养良好的生活作息习惯及饮食习惯外积极的寻找有效的治疗和预防动脉粥样硬化的方法已成为当务之急。

结合动脉粥样硬化的形成机理,目前预防和治疗动脉粥样硬化的药物主要是西药他汀类药物,其现代药理研究及大规模的临床跟踪试验已经证实其有效性。

但由于老年患者群体的特殊性,使其在具体应用时存在诸多的问题,由于老年人机体衰弱,特别是肝肾功能不全,使其对药物的耐受性较差,加之老年患者往往一身多病,服用多种药物,限制了其临床应用。

在此种情况下,开发中医药的宝库,从中寻求有效地治疗方法,不失为一种很好的选择。

中医药是个巨大的宝库,发挥中医优势,以中医理论为指导,针对老年病的特点,系统研究老年动脉粥样硬化的发病机制,发掘出有效的中医中药治疗方法,实现在预防治疗动脉粥样硬化的同时对多种相关疾病的预防治疗保健作用,将成为中医界下一步的努力方向之一。

研究目的发挥中医的优势,运用中医理论系统研究阐述老年动脉粥样硬化病因、病机及治疗原则,在此基础上结合现代药理研究及临床观察选取切中老年动脉粥样硬化病机的方药,用实验及临床观察的方法,验证加味黄芪生脉饮治疗预防老年动脉粥样硬化的有效性,从而进一步验证所阐述中医病因病机及治疗原则的正确性,最终将有效方药作为有效方法在临床上加以应用,达到预防治疗保健的综合作用。

研究内容本研究主要包括以下几方面:1动脉粥样硬化的预防,针对动脉粥样硬化形成发生过程中的主要危险因素血脂的异常,通过临床观察研究加味黄芪生脉饮对老年高脂血症的影响。

2通过实验研究,观察加味黄芪生脉饮对动脉粥样硬化兔动脉粥样板块的影响,研究其对粥样斑块的直接影响。

3通过临床观察,观察加味黄芪生脉饮对人颈动脉粥样斑块的治疗效果,研究其对老年动脉粥样硬化患者的疗效。

高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制

高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制

高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制楚海荣;李宏;吴海燕;苏绍娟;张静;刘建华;成敏【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2014(22)11【摘要】目的探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响及机制。

方法利用组织块贴壁法培养大鼠主动脉VSMC,以3~5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用2%胎牛血清的DMEM同步化12 h,再经含低糖(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖(25 mmol/L葡萄糖)及甘露醇(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)的DMEM处理24h。

以改良Boyden小室观察VSMC迁移能力的变化,细胞免疫荧光分析骨架蛋白F-actin的改变,荧光定量RT-PCR分析收缩型平滑肌标志基因α-SMA和合成型平滑肌标志基因骨桥蛋白(OPN)以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因的表达情况。

结果高糖促进VSMC迁移。

在高糖环境下,VSMC由收缩型向合成型转变,即α-SMA的表达量明显下降,而OPN的表达量明显升高;高糖促进MMP-2、MMP-9的基因表达(分别为低糖组的3.12倍和2.22倍),使F-actin的排列发生明显改变。

结论高糖促进VSMC迁移,其可能的机制涉及VSMC的表型转变、基质金属蛋白酶表达及F-actin排列的改变。

【总页数】4页(P1097-1100)【关键词】高糖;血管平滑肌细胞;表型转化;细胞迁移【作者】楚海荣;李宏;吴海燕;苏绍娟;张静;刘建华;成敏【作者单位】潍坊医学院医学研究中心【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.高糖及高胰岛素对人血管平滑肌细胞增殖、迁移及miR-145水平的影响 [J], 金成吉;唐田;于晓静;曲建梅;段薇;张弢2.高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制 [J], 张静;楚海荣;郭英;刘建华;李文凭;李宏;成敏3.罗格列酮对高糖诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响及其机制 [J], 谢赟;王绵;赵占胜;梁江燕;邓永贵;张力辉;姚玉霞;丛斌;苏胜偶4.高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制 [J], 程锦;孙闯;邹青;薛玉刚5.高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制 [J], 程锦; 孙闯; 邹青; 薛玉刚因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

高血糖及肝硬化模型大鼠肝脏糖基化终末产物及其受体的表达

高血糖及肝硬化模型大鼠肝脏糖基化终末产物及其受体的表达

色 及 M s n 色 。肝 组 织 炎 症 活 动 度 计 分 参 照 王 泰 玲 所 推 荐 as 染 o
的改 良的 K o e 标 准 ; 纤 维 化 计 分 标 准 参 照 中 华 肝 脏 病 学 nd l l 肝 会 肝 纤 维 化 学 组 肝 纤 维 化诊 断 及疗 效 评 估 共识 。 ( ) 光分 光 光 度 汁 检 测 肝 组 织 匀 浆 A E 含 量 二 荧 G s 取
l e a g n ia c nr ld rn esse t e ai s B v r s ifcin. i rd ma e a d vr l o t ui g p ritn p t i i n e t v o h t e o J
E p Me 2 0 1 : 2 9 1 8 x d. 0 0. 91 1 6 — 2 0.
维普资讯
肝 脏 20 07年 4月 第 l 第 2期 2卷
l mmu o . 9 5, 3: 9 6 n 1 1 9 1 2 .0

B n . e n A .O GS t a L miu ie r ame t c l v ro o iC P n a GG .e l a v dn te t n al ec me o
生 成 增 多 。 A E 在 糖 尿 病 肾 脏 、 管 、 网 膜病 变 中起 了 重 要 Gs 血 视 的 作 用 。 目前 研 究 认 为肝 脏 是 A E 的 主 要 代 谢 部 位 。多 个 Gs 研 究 显 示 肝 硬 化 患 者或 动 物模 型存 在 血 浆 或 肝 组 纵 A E 水 平 Gs 的升高。A E 特异 性受 体 (A E 是 A E 效 应 的主要 介导 , Gs R G ) Gs 在 肝 脏 也 有 表 达 。 本 研 究 通 过 高 血 糖 及 肝 硬 化 大 鼠 模 型 来 明确 高 血 糖 及 肝 硬 化 对 肝 脏 A E 及 R G G s A E水 平 的 影 响 。 液固定 , 规 脱水 、 常 石蜡 包 埋 及 切 片 , 组 织 切 片 分 别 作 H 肝 E染

瑞舒伐他汀与吡格列酮对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化影响

瑞舒伐他汀与吡格列酮对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化影响
T H E E F F E C T S O F R O S U V A S T A T I N A N D P I O G L I T A Z O N E O N D I A B E T I C R A T S W I T H E A R L Y A T H E R O S C L E R O S I S D ONG , CHEN X i u h u a, L I S h a n, G U O S h u l i, CHEN Z u o u a n ( D e a r t m e n t o f C a r d i o l o T h e A f f i l i a t e d H o s i t a l o f Q i n X i a o n a n, - p g y p g y ,Q ) d a o U n i v e r s i t M e d i c a l C o l l e e i n d a o 2 6 6 0 0 3, C h i n a y g g [ ] A B S T R A C T b e c t i v e T o s t u d t h e e f f e c t o f s e l e c t i v e HMG-C o A r e d u c t a s e i n h i b i t o r R o s u v a s t a t i n c o m b i n e d w i t h e r o x i O - y p j s o m e a c t i v a t e d r e c e t o rγ ( P P A R o n i s t P i o l i t a z o n e o n d i a b e t i c r a t s w i t h e a r l a t h e r o s c l e r o s i s a n d e x l o r e i t s r o l i f e r a t o r - γ)a p g g y p p : m e c h a n i s m r o u r o u o f a c t i o n. e t h o d s F i f t m a l e W i s t a r r a t s w e r e e v e n l r a n d o m i z e d t o f i v e a s f o l l o w s n o r m a l c o n t r o l M g p g p y y ( , , ) N C) f u l l d i e t c i t r பைடு நூலகம் t e b u f f e r a n d n o r m a l s a l i n e w e r e m o d e l o f d i a b e t i c r a t w i t h a t h e r o s c l e r o s i s( A S w a s c r e a t e d b h i h i v e n. A - y g g , : , s u a r a n d h i h f a t d i e t . F o u r w e e k s a f t e r t h e c r e a t i o n o f m o d e l s t h e f o l l o w i n m a n a e m e n t s w e r e d o n e i n m o d e l r o u i n t r a e r - - g g g g g p p / ; , i t o n e a l i n e c t i o n o f s t r e t o z o t o c i n 5 0m k a n d n o r m a l s a l i n e c a r r i e d o u t t o s e r v e a s c o n t r o l i n R o s u v a s t a t i n s t r e t o z o t o r o u - j p g g p g p / , , / ( ·d ) ; : c i n, 5 0m k w a s i n t r a e r i t o n e a l l i n e c t e d a n d R o s u v a s t a t i n 5m k i n t r a a s t r i c a l l i n P i o l i t a z o n e r o u s t r e t o z o t o - g g p y j g g g y g g p p / , / ( , ; c i n 5 0m k i n t r a e r i t o n e a l i n e c t i o n a n d P i o l i t a z o n e 5m k i n t r a a s t r i c a l l i n R o s u v a s t a t i n c o m b i n e d P i o l i t a z o n e g g p j g g g·d) g y g , / , r o u R&P) s t r e t o z o t o c i n 5 0m k i n t r a e r i t o n e a l i n e c t i o n a n d i n t r a a s t r i c m e d i c a t i o n o f P i o l i t a z o n e a n d R o s u v a s t a t i n p g g p j g g g p( /( ·d ) , , 5m k r e s e c t i v e l . A f t e r 1 6w e e k s T C, T G, L D L B G a n d

动脉粥样硬化实验报告

动脉粥样硬化实验报告

动脉粥样硬化实验报告摘要本实验旨在研究动脉粥样硬化的发生机制,通过动物实验模拟人体动脉粥样硬化的过程,并探讨其影响因素以及可能的预防和治疗方法。

实验结果表明,高胆固醇饮食和缺乏运动是动脉粥样硬化的主要促发因素。

进一步的研究还发现,通过控制饮食、进行适当的运动和药物治疗可以有效预防和治疗动脉粥样硬化。

引言动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病,主要发生在冠状动脉、颈动脉和大脑供血动脉等处。

它的发生与胆固醇代谢紊乱、炎症反应和内皮细胞损伤等多种因素有关。

本实验旨在通过动物实验研究动脉粥样硬化的发生机制,探索其预防和治疗方法。

材料与方法1.实验动物:使用健康的实验小鼠作为研究对象。

2.实验组设定:将小鼠分为对照组和实验组,对照组饲喂正常饮食,实验组饲喂高胆固醇饮食。

3.检测指标:通过血液生化分析和组织切片染色等方法,检测小鼠血脂水平和动脉内膜厚度等指标。

4.数据处理:使用统计学方法对实验数据进行分析。

结果实验结果显示,实验组小鼠在饲喂高胆固醇饮食后,血液中的胆固醇水平明显升高。

同时,动脉内膜厚度也明显增加,出现明显的斑块形成。

讨论通过对实验结果的分析,我们可以得出以下结论: 1. 高胆固醇饮食是动脉粥样硬化的主要促发因素之一。

胆固醇在体内积聚,形成斑块,导致血管狭窄和堵塞。

2. 运动不足是动脉粥样硬化的另一个重要因素。

适当的运动可以提高血液循环,促进胆固醇的代谢和排出。

3. 预防和治疗动脉粥样硬化的关键在于控制饮食、增加运动和采取药物治疗等综合措施。

结论动脉粥样硬化是一种复杂的疾病,受多种因素影响。

本实验通过动物模型成功模拟了动脉粥样硬化的发生过程,揭示了高胆固醇饮食和运动不足的关键作用。

进一步的研究还需探究动脉粥样硬化的发病机制,寻找更有效的预防和治疗策略。

糖尿病大鼠血管钙化的实验研究

糖尿病大鼠血管钙化的实验研究

报道在糖尿病病人体 内存 在冠状 动脉钙化 、 瓣膜 钙化 以及 檬酸三钠 缓 冲液 中 , 制成 浓度 为 1  ̄ m ( .%) SZ 2n / L 12 的 I 其他部位 的血管钙化 , 从而导致 冠心病 等心血管 疾病 的发 液 , 腹腔注射 SZ6 ̄/ g7h后血糖值 ≥1.7m o L为 I 0 k ,2 66 m l /
份。 自由摄 食 、 饮水 。定期称重 ( 3天 1 )钙 化处理 6 每 次 , 雄性 Sr u —D we 大 鼠 10 0 g清洁级 , 周后乌拉坦 1 k 腹腔 注射 麻醉 , pa e al g y 8 ~20 , g 心脏取 血 , 素抗凝 , 肝 分 由宁夏 医科大学实验动物 中心提供 。链脲佐菌素 (T ) 尼 离血浆 , 0 SZ 、 一7 ℃冻存备 用。摘取 全长胸 腹主 动脉 , 5咖 取 11 材料 . 古 丁购 自 S m 公 司 ; ia g 维生素 D 购 自上海通用药 材有 限公 升主动脉用 1 %中性福 尔马林 固定 , 3 0 用于组 织学 观察 , 其 司; 鼠骨钙素 、N 大 T F放免试剂盒购 自北京科 美东雅生 物技 余部分作下述测定 。 13 血管组织总钙含量测定【 . s J
宁 夏 医 科 大 学 学 报



J u n l fNi x dc l i ri o ra n i Me i v st o g a a Un e y
第3 1卷 1 期 20 0 9年 2月
文章 编号 :0 5 4 6 2 0 )1 0 4—0 1 0 —8 8 (0 9 0 一O 0 3
原子吸收分光光度法测定钙含量 , 放射免疫分析法测定血浆 、 血管骨钙素 ( C 和肿瘤坏 死因子 ( ) O) 1 含量 , 以 及血浆 、 血管碱性磷 酸酶 ( L ) A P 活性。结果 钙 化组 大鼠血管 V nK s 染色见平滑肌细胞 内和细胞问基质有 o os a 大量黑色颗粒聚集 ; 与对 照组相 比 , 主动脉钙含 量 、 L A P活性 、 C含量分别增 高 19 、 .3倍和 8 . % , O .8 28 41 2 主动 脉 T F含量 明显增加 ( N P均 <00 )采用 SZ制备糖尿病动物模 型 , .1 ; I 与钙化组相 比较 , 血管组织钙化指标均 增

萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠抗动脉粥样硬化活性的研究

萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠抗动脉粥样硬化活性的研究

第16卷第4期湖南环境生物职业技术学院学报V01.16N o.4兰Q!Q堡!圣旦』!坚望堂堂旦坚璺!里垦璺!i堡里堡!坐二堡!尘!巫!坐旦!丝!!垒堂!望!!:兰Q!Q 文章编号:1671-6361(2010)04—0026—03萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠抗动脉粥样硬化活性的研究黄红焰h,李玉白岫(湖南环境生物职业技术学院l a.宣传部;l b.教务处,湖南衡阳421005)摘要:研究萱草活性成份黄酮干对糖尿病大鼠血糖、血脂、血浆脂蛋白脂质过氧化的影响.方法取加只雄性大鼠(I I型糖尿病模型),随机分为2组:对照组喂普通饲料,实验组喂添加10g/kg黄酮干的饲料20周,观察血液生化指标的变化.血液生化指标采用试荆盒测定。

血浆脂蛋白采用序列超速离心分离法分离.结果喂饲萱草活性成份黄酮干的糖尿病大鼠血糖为(10.3±0.7)m m ol/L,动脉粥样硬化指数为0.38±0.12,血浆过氧化脂质水平为(13.7±0.2)r et ool/L;丙二醛(M D A)水平为(7.45±1.26)(nm ol/m gH b),超氧化歧化酶(SO D)活性为(153.474-37.91)(活力单位/I nI);未喂饲黄酮干的对照组糖尿病大鼠上述指标分别为(13.5±1.6)m m ol/L、0.54±0.24和(20.1±2.8)m m ol/L,(13.O l±0.74)(nm ol/m gH b),和(210.98±40.11)(活力单.O-/m1),差异有显著性.结论萱草活性成份黄酮干具有明显的降低血糖、改善动脉粥样硬化指数、抑制脂质过氧化的作用.表4,参5.关键词:萱草;黄酮干;糖尿病;动脉粥样硬化中图分类号:B96文献标识码:A近年来有学者发现黄酮干具有清除超氧阴离子自由基和过氧化氢的能力…,对动脉粥样硬化的防治具有重要意义.Ⅱ型糖尿病患者常见的并发症是动脉粥样硬化,临床表现为血糖升高、血脂代谢紊乱、脂质过氧化产物增多等.笔者通过Ⅱ型糖尿病大鼠模型的实验,研究了萱草活性成份黄酮干对糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响.1材料与方法1)主要试剂与仪器:萱草(祁东);甘油三酯试剂盒(日本协和公司);过氧化脂质试剂盒(日本和光公司);H I T A C H I超速离心机、德国B ayer 微量血糖测定仪和721紫外分光光度仪.2)黄酮干的提取【2】:将5kg萱草用20L500 m L/L乙醇浸泡提取,然后喷雾干燥制得干粉613 g.将干粉再用120m l/L乙醇溶液溶解,上C16层析柱,依次用1000m L/L乙醇进行梯度洗脱,收集800m l/L乙醇洗脱部分,得富含天然水溶性生物类黄酮浓缩物黄酮干,其含量为36.1%.3)动物分组和饲养:取20只雄性大鼠(Ⅱ型糖尿病模型),体重80~100g,由中南大学湘雅医学院动物实验中心购入.随机分为2组:对照组和实验组.对照组喂普通饲料,自由摄食和饮水.实验组喂添加10g/kg黄酮干的饲料,自由摄食和饮水.两组动物均分笼饲养.4)测定指标及方法:(1)血糖与血脂测定:实验期为16周,定期观察称重,定期尾尖取血,同步进行大鼠空腹血糖测定.实验终期,断头取血,离心制备血浆.血糖(B G)、血浆甘油三酯(TG)和胆固醇(C h01)均用试剂盒进行常规酶法测定.(2)血浆脂蛋白的分离及过氧化脂质含量测定:血浆极低密度脂蛋白(V L D L)、低密度脂蛋白(LD L)和高密度脂蛋白(H D L),运用H I TA C H I超速离心机采用序列超速离心法分离,过氧化脂质用试剂盒收稿日期:2010—08—21项目基金:衡阳市科技局基金项目(编号:2007K Sl6).作者简介:黄红焰(1963一),男,湖南湘潭人,政工师,研究向:环境健康第16卷第4期黄红焰等:萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠抗动脉粥样硬化活性的研究27测定.硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(M D A),黄嘌呤氧化法测定超氧化歧化酶(SO D),M D A 和S O D的测定均采用南京聚力生物医学工程研究所研制的试剂盒进行.5)统计学处理:研究结果采用SP SSl2.0软件进行t检验.2结果萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠血糖、血脂及动脉粥样硬化指数的影响:实验第l周,两组大鼠血清血糖、TG、C hol、H D L含量相近,统计学处理无显著性差异(血糖、T G、C hol、H D L值分别是为0.1351、0.1267、0.2534、0.2163,P均> 0.05).饲喂150d,实验结果见表1.少数大鼠出现兴奋、活泼,反应灵敏等表现.大多数无明显异常表现.实验组血糖、TG、C hol、H D L平均值分别为(13.5±0.6)、(2.1±0.26)、(3.14-0.47)、(1.8±O.52)r et ool/L;对照组分别为(11.34-0.8)、(2.44-0.29)、(3.2s O.51)、(2.24-0.4)m m ol/L.动脉粥样硬化指数见表2.两组分别为0.61±0.23和0.38±0.2,实验组和对照组比较,差异有显著意义(P<0.05).结果显示,黄萱草活性成分酮干能降低糖尿病大鼠空腹血糖,降低动脉粥样硬化指数.但对T G、Chol和H D L无明显影响.2)黄酮干对糖尿病大鼠血浆脂质过氧化的影响:饲喂150d,血浆中过氧化脂质水平两组分别为(20.1±2.8)和(13.7±0.2)m m ol/L,两组比较,差异有显著意义(P<0.05).V L D L中过氧化脂质含量分别为(I O.1±2.5)和(9.7±1.3) m m ol/L,LD L中过氧化脂质含量分别为(3.74-0.9)和(I.8±0.3)m m ol/L,H D L中过氧化脂质含量分别为(5.1±0.6)和(3.1±0.7)m m ol/L,两组比较,差异有显著意义(P<0.01).大白鼠过氧化脂质水平测定结果(见表3、4)表1两组大鼠血清血糖、TG、C hol、H D L含/m m ol/LT ab.1T he cont ent of bl ood sug ar、T G、C ho l,H D L i n t he t w o gr ou ps r at s 血糖值与对照组比较P<0.01表2两组大鼠动脉粥样硬化指数T ab.2T he i n dex of at her o s el er ot i c i n t he t w o gr o ups ra t s 组别A I P/nm ol/m gH b1周150d与对照组比较P<0.013)其他生化指标的变化:测定结果表明,萱草活性成分黄酮干对丙氨酸氨基转移酶、血浆总蛋白、血浆清蛋白、天冬氨酸氨基转移酶、尿酸、非蛋白氮和肌酐等生化指标无明显影响.表3两组大鼠过氧化脂质含量的I:V.榭'm m o]/LTab.1T o c om pa r e of t he quant i t y co nt ai ned of pl asm a l ipi d per oxi de i n t he t w o gr o ups ra t s 注:与对照组比较P<0.05表4两组大鼠血清中M D A水平、SO D活力的比较T ab.4T o c om pa r e of t he quant i t y con t ai ned of M D A,SO D i n t he t w o gr ou ps ra t s注:与对照组比较P<0.053讨论根据有关专家的研究,在Ⅱ型糖尿病慢性血管并发症的发生及发展过程中高血糖起重要作用,要降低这些血管并发症的发生必须严格控制血糖水平.本研究结果显示,萱草活性成份黄酮干可降低糖尿病大鼠空腹血糖水平,但对Ⅱ型糖尿病大鼠血T G、C hol和H D L 无明显影响.黄酮干降湖南环境生物职业技术学院学报2010年12月低动脉粥样硬化指数这一事实可以提示,黄酮干有预防糖尿病性动脉粥样硬化发生的作用.实验结果还表明黄酮干亦可明显降低Ⅱ型糖尿病大鼠血浆过氧化脂质水平,尤其是H D L中过氧化脂质水平,此作用有助于增强H D L抗动脉粥样硬化的能力.黄酮干同时降低LD L中过氧化脂质表观水平,但差异无显著性(P=0.048),其原因有待进一步探讨.在正常情况下,人体内有自由基(F R)存在.但当某些活性物质进入体内后,可使体内产生自由基反应,导致细胞体的脂质过氧化物质改变.丙二醛是直接反映体内脂质过氧化水平的物质.丙二醛是自由基攻击生物膜的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化形成的脂质过氧化物.本次研究观察到,实验组丙二醛含量明显减少,且随着萱草活性成份黄酮干作用时间的延长而增高,这可能是黄酮干在肝代谢时,随作用时间的增加而使体内产生的自由基减少,从而减弱了对机体细胞攻击的程度,引起过氧化物产物的减少.超氧化物歧化酶在维护生物机体内自由基产生与清除的动态平衡中起极其重要的作用.S O D是一种生物活性蛋白质,是人体不可缺少的重要的氧自由基清除剂,它通过清除超氧阴离子(02’)而保护细胞免受损伤.超氧化物歧化酶的变化间接地反映体内自由基的水平.【41正常条件下,如果自由基这种超氧化物增多,超氧化物歧化酶诱导合成相应增多”J.本次研究结果表明:在萱草活性成份黄酮干进入机体情况下超氧化物歧化酶活力明显高于对照组,说明黄酮干进入机体后产生了FR反应,使体内形成的自由基减少,从而导致超氧化物歧化酶诱导合成相应减少活力降低.参考文献:[1]K onos hi m a T.A nt i—t um or—pr om ot i ng a ct ivi ti es of t i l t—er p er noi d gl ycos i de s;cancer eh em opr eve nt i on by8eleo-fi 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ce s w e l'e si gni f i cant l y di f f er e nt bet w een t he t w o groups.C o ncl us i o n fl avone cou l d si gni fi cant l y dec r ea se bl ood gl u cos e,i m puoeve at her osc l er ot i c i ndex,and i nhi bi t l i pi d per ooxi dat i on and pl at el e t a ggre ga t i on i n di abe t i c r a t s,w hi c h m i g ht be us ef ul i n pre ve nt i on and cont rol of di abe t es m e l l i t us and di abet es—ass oci at ed at h er oscl er osi s.4t abs.,5re fs.K ey w or ds:H em er ocaU i s f uI ra;f l a vone;di a be t e s;at her osc l e r ot i c。

高糖高脂致大鼠非酒精性脂肪肝合并高血糖动物模型的研究

高糖高脂致大鼠非酒精性脂肪肝合并高血糖动物模型的研究
0f 12 months.on the 3month、6m onths、9 months、12 m onth of the experim ents, we observe animal weight visceral fat .
weight;Comparing relevant in the blood lipid levels,blood sugar,inflamm atory mediators aspects of biochemical indicators and observed histopathologica1ly. R esults Com pared with the norm al control group,weight and visceral f at weightof the animals of high glucose and high fa t groups increased obviously;the level of ALT ,FFA ,LPS,TNF ,FPG ,FINS and HOM A— IR of hig sucrose and high fat groups of every phases were higer.but the level of HOMA—beta of 6H group rats first showed the compensator y increase,then progressive decrease in sequence. The pathological and histological display liver produces serious steatosis, fatty liver and hepatitis, f ibrosis and cirrhosis occurs; Over tim e progress islet gradually atrophic, accompanied by inf lam mator y inf iltrate; Fat cells gradually increasing and accompanied by inf lammator y infihrate. Conclusion H igh sugar and fat diet can establish rats m odels of NAFLD and hyperglycemia, this model can be play
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