肝硬化

实验室和其他检查
四、免疫学检查 1.病毒性肝炎标志物检测阳性，有助于病因诊断。 2.血清自身抗体测定 自身免疫性肝病可检出抗平滑肌抗 体、抗核抗体、抗线粒体抗体。 3.体液免疫检查 血清IgG、IgA、IgM均可增高，以IgG增 高明显且与γ球蛋白升高相一致 。
实验室和其他检查
五、影像学检查 1.B超 肝包膜不光滑，肝实质回声不均匀增强或呈现网状 结构，肝内血管走行紊乱，肝静脉狭窄、粗细不等；脾肿 大、门静脉扩张等门脉高压症的改变；腹腔积液时出现液 性暗区。 2.X线检查 食管静脉曲张时钡餐见食管虫蚀样或蚯蚓状充盈 缺损，胃底静脉曲张时钡餐可见菊花样充盈缺损。 3.CT 肝叶比例失调、肝缩小、肝裂增宽、肝门扩大、肝脏 密度不均，脾肿大、腹水等。
实验室和其他检查
六、胃镜 直接观察食道胃底静脉曲张的程度、范围；判断出血部 位；镜下止血。 七、肝穿刺活检 对诊断有确诊价值 八、腹腔镜检查 直接观察肝；病变处可取活检。
实验室和其他检查
九、 腹水检查 一般为漏出液; 并发自发性腹膜炎WBC常大于500 ×10 6/L， 以中性粒细胞为主; 腹水呈血性时，除考虑结核性腹膜炎外，应 警惕癌变，细胞学检查有助于诊断。
并发症
四、电解质紊乱 低钠血症、低钾低氯血症及代谢性碱中 毒。
五、原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝 硬化基础上。
并发症
六、肝肾综合征 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐升高、 稀释性低钠血症。 发生机制：
门静脉高压，内脏血管扩张，心输出量不足致有效血容量减 少，引起交感神经系统张力增高，激活肾素-血管紧张素-醛 固酮系统，肾皮质血管收缩，肾脏血流量及肾小球滤过率下 降； 肾血管活性物质合成减少； 内毒素血症也引起肾血管收缩。
鉴别诊断
（三）肝硬化并发症的鉴别
上消化道出血：消化性溃疡、急性胃黏膜病变、 胃癌。
肝肾综合征：慢性肾炎，肾盂肾炎等。
治
一、一般治疗
休息。
疗
饮食：高热量，高蛋白，高维生素，易消化食 物。肝性脑病者限制蛋白饮食。腹水者低盐或 无盐饮食。食管胃底静脉曲张者禁食粗糙食物。 禁酒、慎用损害肝的药物。
临床表现
二、失代偿期 主要有肝功能减退和门脉高压两类临床 表现。
１.全身症状 消瘦，精神不振，肝病面容，皮肤干 枯，低热, 口角炎，面颊小血管扩张。
２.消化道症状 腹胀、恶心、呕吐等 ，进食蛋白 质或油腻饮食后易引起腹泻，黄疸。 ３.出血及贫血 牙龈及鼻出血，皮肤紫癜，月经过 多，消化道出血等。
临床表现
因
1.病毒性肝炎 我国肝硬化最常见的原因，主要为乙型，丙 型，乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成肝 硬化 ，甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。 2.慢性酒精中毒 欧美国家最常见的原因，长期酗酒(每日 摄入酒精80g,10年以上)，可引起酒精性肝炎、继而发展 为肝硬化。 3.非酒精性脂肪性肝炎。
病
肝硬化
ห้องสมุดไป่ตู้Hepatic Cirrhosis
概

述
肝硬化是一种由不同原因引起的慢性、进行性、 弥漫性肝脏病变。 主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组 织弥漫性增生，并形成肝细胞再生结节及假小叶， 导致肝小叶正常结构破坏。 病变渐进发展，晚期出现肝功能减退和门脉高压， 常出现多种并发症。
病
临床表现
6.脾大
因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大，常为中
度增大；
并发消化道大出血时脾脏可缩小； 伴有脾功能亢进时，白细胞、红细胞及血小板可减
少，一般以血小板减少明显。
临床表现
7.侧支循环开放 食管下段和胃底静脉曲张：
腹壁静脉曲张
痔静脉扩张
食管静脉曲张（重度）
食管静脉曲张（重度）
实验室和其他检查
一、血常规 不同程度的贫血，并发感染时白细胞升高，脾亢时常 见白细胞和血小板减少。 二、尿常规 • 黄疸时尿胆红素和尿胆原增加 • 乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时可有蛋白尿、管型 尿或血尿。
实验室和其他检查
三、肝功能试验 代偿期大多正常，失代偿期多种异常。 ALT升高，AST升高，AST/ALT>1 白蛋白(A)下降，球蛋白(G)升高，A/G降低或倒置， γ球蛋白增多； 凝血酶原时间(PT) 延长，注射维生素K后不能纠正； 血清胆红素（结合胆红素和总胆红素 ）升高,持续升 高提示预后不良 ； 总胆固醇（特别是胆固醇酯）降低；血清胆碱酯酶 （chE）下降；定量肝功能试验吲哚氰绿（ICG）清除 试验异常；反映肝纤维化的指标单胺氧化酶（MAO）、 血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、透明质酸、层粘连蛋白 等增高。



治
（三）提高血浆胶体渗透压
疗
输注血浆或白蛋白。
（四）难治性腹水的治疗 （1）排放腹水、输注白蛋白； （2）自身腹水浓缩回输； （3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。
治
（五）肝移植
疗
（六）门脉高压症的手术治疗 目的是减少曲张静脉的血流，降低门静脉 压力及减轻脾功能亢进； 多采取断流、分流术和脾切除术等； 肝功能损害严重伴黄疸或腹水者，手术死 亡率较高。
治
（七）并发症的治疗
疗
1.食管胃底静脉曲张破裂出血 一般分三个不同阶 段的治疗。
(1)急性出血的治疗：加强监护、禁食、补充血容量、 积极的止血措施，预防感染和肝性脑病等； (2)预防再次出血:可行内镜下食管静脉曲张套扎术、 注射硬化剂治疗、组织胶注射治疗； (3)预防首次出血:普萘洛尔是首选药物；若普萘洛 尔治疗无效，可采用内镜下食管静脉曲张套扎术 或硬化剂治疗。
治
疗
5.肝肺综合征 目前无确切有效的治疗措施， 吸氧可暂时缓解症状，不能改变病程的发 展。 肝移植是唯一有效的治疗方法。
长治医学院附属和平医院
内科教研室
临床表现
8.黄疸 肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍； 提示肝功能损害严重，表示肝细胞进行性、广泛性坏死；
预后较差。
并发症
一、食管胃底静脉曲张破裂出血 大量出血可致出血性休克或诱发肝性脑病。 二、感染 肝硬化患者免疫力低下，常可发生呼吸系统、胃肠道、 胆道感 染 ；易并发革兰阴性杆菌败血症、结核性腹膜炎 ；出现腹 水时常并发 自发性细菌性腹膜炎。 三、肝性脑病 是本病最严重的并发症和最常见的死因。
4.内分泌失调 肝脏对雌激素、醛固酮及抗利尿激素的灭活减少， 增多的激素通过负反馈机制，使雄激素、肾上腺 糖皮质激素减少，可出现： • 男性性欲减退、乳房发育、毛发脱落 ； • 女性月经不调，闭经，不孕； • 肝掌，蜘蛛痣。
临床表现
5.腹水 腹水是肝硬化进展至失代偿期的重 要标志之一。主要与下列因素有关： （1）门静脉压力升高； （2）血浆胶体渗透压下降； （3）有效血容量不足； （4）其他因素：心房钠尿肽活性下降、继 发性醛固酮增多、抗利尿激素增多等。
发病机制
• 各种病因引起肝脏损伤，使肝星状细胞激活，细 胞外基质合成增加、降解减少，胶原沉积导致肝窦血 流受阻，营养物质转运障碍，肝细胞广泛坏死、再生、 纤维组织增生，引起肝小叶正常结构的破坏及假小叶 形成。
• 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 • 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是 不可逆的。

病程初期肾脏损害多为功能性，后期可出现急性肾小管坏 死。
并发症
七、肝肺综合征 发生在严重肝病基础上的低氧血症； 临床为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血 症三联征； 发生机制：严重肝功能障碍时血管活性因 子异常导致肺内血管扩张，通气/血流比例 失调，氧弥散障碍及肺内动静脉分流，引 起低氧血症； 患者多出现呼吸困难，尤在站位时明显。
因
4.胆汁淤积 肝内胆汁淤积性（原发性胆汁性肝硬 化）和肝外胆管阻塞（结石或肿瘤）。 5.药物或化学毒物 长期接触磷、砷、氯仿、四氯 化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等，可引起中毒 性肝炎，最终演变为肝硬化。 6.血液循环障碍 慢性充血性心衰，缩窄性心包炎、 Budd-Chiari综合征等。
病
因
7.遗传代谢性疾病 由于某些物质代谢障碍，沉积 于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆 状核变性、血色病等。 8.血吸虫性病性肝纤维化 虫卵主要聚集在汇管区， 虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。 9.营养不良、感染。 10.原因不明 隐原性肝硬化。
诊

断
一、失代偿期肝硬化诊断不困难，主要依据为：
病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的 病史；
有肝功能减退和门脉高压的临床表现；


肝功能检查有血清蛋白降低、血清酶学异常、 胆红素增高及凝血酶原时间延长等改变；
B超或CT检查提示肝硬化；


钡餐或胃镜检查发现食管胃底静脉曲张；
肝活组织检查有假小叶形成。
诊
断
二、代偿期肝硬化诊断比较困难 对慢性乙型或丙型病毒性肝炎、长期大量 饮酒者应密切随访； 注意B超改变及监测其肝功能试验； 必要时肝穿刺活检或腹腔镜检查。
鉴别诊断
（一）肝脾肿大的鉴别
主要与血液病、代谢性疾病、寄生虫病等引 起的肝脾肿大鉴别 。
（二）腹水的鉴别 结核性腹膜炎，缩窄性心包炎，慢性肾小球 肾炎等。
治
疗
2.自发性腹膜炎 治疗原则是早期诊断、早期治疗、联合用药； 选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素。 3.肝性脑病
治
疗
4.肝肾综合征 在积极改善肝功能的基础上，采取以下 措施： 避免或消除各种诱因，如预防和控制食管胃底静脉曲 张破裂出血、继发感染等并发症； 避免使用肾毒性的药物、避免强烈利尿和大量放腹水； 及时纠正水-电解质、酸碱平衡紊乱； 支持治疗和扩容治疗，包括输入白蛋白、血浆、右旋 糖酐等； 应用血管活性药物八肽加压素、多巴胺等，可扩张肾 血管，降低肾血管阻力、增加肾皮质血流量，肾小球 滤过率增加。