第七章心血管系统疾病病理学精品PPT课件
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病理学-心血管系统疾病PPT课件
断为 （2005）
A．肥厚性心肌病
B．心脏肥大(代偿期) ★
C．心脏肥大(失代偿期) D．心脏脂肪变性
E．心肌脂肪组织浸润
• 7．左心衰竭首先引起的病变是(2001,2005)
A．槟榔肝
B．腹壁静脉曲张
C．脾淤血、肿大
D．脑淤血、水肿
E．肺淤血、水肿 ★
• 8．高血压病最严重的病变是（2007）
A.
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎
部位 心瓣膜
心肌间质
心包
特征
其他 病变
瓣膜闭锁缘上疣状 间质内出现风湿
赘生物
小体
瓣膜肿胀、变性、 ①风湿小体位于 脱落；间质粘液变 室间隔和左室后 性、纤维素样坏死 壁上部
马氏瓣
②间质水肿、淋 巴细胞浸润
浆液性和纤维素性 渗出
浆液性—心包积液 纤维素—绒毛心；
恶性高血压
急进性高血压 青少年
数月、急性进展 肾细小动脉
细小动脉坏死、 增生性小动脉炎 早，进行性
急性肾衰竭
形态学
病变主要累及细、小A，引起细小A痉挛、
硬化及内脏病变，其中肾细动脉硬化与高血压 密切相关。
良性高血压可分为三期
1 机能紊乱期 2 动脉病变期 3 内脏病变期
（1）高血压性心脏病（牛心）
在良性高血压，最恒定的表现为肾细小动脉硬化。
（肾细动脉硬化与高血压密切相关）。
原发性固缩肾： 双侧对称性肾不 同程度的萎缩。 肾包膜不易剥离， 表面呈现细颗粒 和瘢痕样外观。 皮质内常出现小 的滁留囊肿。
（3）高血压脑的改变
病因
高血压
脑软化
脑病
(脑梗死）
脑小动脉痉挛、 脑小动脉痉挛、
心血管系统疾病 (病理学课件)
争性抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取。
动脉粥样硬化病因和发病机制
（1）高脂血症
• 低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）
•
判断AS和冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的最佳指标
• 高密度脂蛋白（HDL） 抗AS和CHD的重要因子
动脉粥样硬化病因和发病机制
（2）高血压
• 冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤 • 内膜对脂质的通透性增加
小结
小结
AS基本病理变化：
1.脂纹与脂质斑点期 2.纤维斑块期 3.粥样斑块期 4.粥样斑块的继发性改变：
⑴斑块内出血 ⑵斑块破裂 ⑶血栓形成
⑷钙化 ⑸动脉瘤形成 ⑹管腔狭窄
思考题
病例分析
患者，男性，50岁，因突发眩晕，步态不稳半年就诊。 体检：BP160/110mmHg;血脂增高，血粘稠度增高； X线检查：主动脉扩张、扭曲；动脉造影显示大脑基 底动脉管腔狭窄。
内膜受损 血小板粘附 附壁血栓 不利于消除沉积脂质 血小板释放生长因子 平滑肌源性泡沫细胞
动脉粥样硬化病因和发病机制
（3）吸 烟
• 血内一氧化碳浓度升高，造成血 管内皮缺氧性损伤
• 吸烟使血液中LDL易于氧化
动脉粥样硬化病因和发病机制
（4）糖尿病和高胰岛素血症
• 糖尿病患者甘油三酯和VLDL水平升高，HDL水平较低。 • 高血糖可致LDL氧化及高甘油三酯血症，这些修饰的LDL
动脉开口见点状或纹状平坦或微隆起于内膜的病灶
二、病变分期
1.脂纹期（fatty streak)：
（2）镜 下：
由大量泡沫细胞构成。数量不 等平滑肌细胞，少量淋巴细胞， 中性粒细胞。
病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
病理学课件：第七章 心血管系统疾病
二、病理变化
（一）基本病变
按病变发生、发展，包括有： 1、脂纹（fatty streak） 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous plaque) 4、继发性病变
1、脂斑、脂纹 （fatty streak）
AS的早期病变 黄色帽针头大小； 斑点或条纹状； 平坦或微隆起； 病变可逆
（一）致病因素（危险因素）
高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病 年龄 遗传因素 其他
(二) 发病机制
1. 血脂异常(脂质渗入学说)：
AS病变形成的始动环节
高脂血症 改变内皮功能，使之通透性增高
经氧化修饰形成OX-LDL
趋化血液中
中膜SMC迁
的单核细胞
入并增生
与MC清道夫受体 结合形成泡沫细胞
刺激多种细胞 因子生成
产生炎症介质 、细胞因子 促进白细胞黏附和进入斑块
粥样灶形成
产生生长因子 促进SMC增生和迁移
4. 平滑肌细胞增生，迁移 合成细胞外基质增多
AS进展期病变形成的主要环节
内皮细胞、单核细胞、血小板及自身分泌生长因子
增生、游走、 转型，形成平 滑肌源性泡沫 细胞
合成多量胶原蛋白、弹性蛋 白、糖蛋白等细胞外基质， 使动脉内膜增厚变硬，硬化 斑块形成
2. 内皮细胞损伤（损伤应答学说） 各种原因引起的内皮损伤是AS的起始病变
内皮通透性↑ 分泌多种细胞因子、生长因子
脂质渗入↑ 内膜中沉积↑
趋化单核细胞、SM核巨噬细 胞作用学说）
AS的早期病变 （脂斑、脂纹的主要成分）
吞噬脂质， 形成泡沫细胞 泡沫细胞坏死
47号片，主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
优选病理学心血管系统疾病演示ppt
内膜增厚
钙盐沉积
中膜萎缩
第34页，共111页。
3、主要影响
可引起心绞痛，心肌梗死，猝死
第35页，共111页。
二 冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念
因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的
心脏病。简称冠心病（Coronary
Heart Disease，
CHD)
第36页，共111页。
第37页，共111页。
对机体的影响
2、斑块破裂粥瘤性溃疡形成
3、血栓形成 4、钙化:管壁变硬、变脆 5、动脉瘤形成：可破裂
6、血管腔狭窄（中等动脉）
第18页，共111页。
1、斑块内出血
第19页，共111页。
2、粥瘤性溃疡形成
第20页，共111页。
3、血栓形成
第21页，共111页。
4钙、钙化化
第22页，共111页。
5
、 动 脉 瘤 形 成
1、心绞痛 2、心肌梗死 3、心肌纤维化 4、冠状动脉性猝死
第38页，共111页。
（一）心绞痛
1、概念：冠脉供血不足和/或心肌耗氧量增加
使心肌急剧的，暂时性缺血缺氧引起 的临床综合征。
2、原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉痉
挛；
3、诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐
第39页，共111页。
❖ 4、表现：阵发性心前区疼痛或压迫感
镜观 表层为纤维帽 ： 其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、
脂质等
第12页，共111页。
3．粥样斑块 或：粥瘤
肉眼观：
内膜面灰黄色斑块，高低不平，明显隆 起，并压迫中膜。
切面：
表层为纤维帽，白色质硬，深部为黄色粥 糜样物。
第13页，共111页。
肉眼观
《病理学》第7章 心血管系统疾病 ppt课件
系统病理学
❖ 普通病理学介绍概念 ❖ 系统病理学 介绍疾病 ❖ 病因 致病危险因素 ❖ 发病机制 ❖ 病理变化 ❖ 临床病理联系
心血管系统疾病 常见病，死亡率居第一位
发病特点: ①细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。 ②肿瘤少见。
心血管系统疾病 contents
动脉粥样硬化 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病和心肌炎
第七章 心血管系统疾病
Diseases of heart and vascular system
临床病理系
吕世军教授简介
❖ 吕世军，三级教授，医学博士， ❖ 硕士研究生导师，临床病理系主任，山东省临床重点专科附院病理科学科带头人，山东省
医药卫生重点实验室病理学负责人，潍坊市医学会病理学专业委员会副主任委员，潍坊市 病理质量控制中心副主任，潍坊市医疗事故鉴定专家库成员。 ❖ 1983年毕业于昌潍医学院，获学士学位，分配到病理学教研室任教， ❖ 1991年毕业于天津医学院，获硕士学位。 ❖ 2006年获华中科技大学博士学位。 ❖ 2001年在上海外国语大学培训英语半年。 ❖ 2002年由教育部选派，国家留学基金委资助赴加拿大留学1年。 ❖ 2004年被评为院级拔尖人才。 ❖ 主要从事管理及病理学教学、科研、临床病理诊断会诊等工作。讲授硕士研究生《肿瘤病 理学》、《病理学实验技术》，本科、专科生《病理学》，留学生《Basic Pathology》课 程。 ❖ 联系方式：sjlu@ 0536-8462528
内皮下泡沫细胞(Foam cells,FC),SMC聚集
22
fatty spot & plaque
泡沫细胞
3) 形成过程： 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)
病理学PPT：心血管系统疾病课件
内脏病变期
高血压
Pathology
Pathology
Pathology
Pathology
病理变化
功能紊乱期
高血压
动脉病变期
内脏病变期 心脏(大)、肾脏(小)、脑(出血)、视网膜
Pathology
高血压性心脏病
代 偿 期：心脏肥大→ 向心性肥大 失代偿期：心腔扩大 → 离心性肥大
临床表现：
1、病人可有心悸； 2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； 3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心； 4、严重者可有心力衰竭表现。
纤维化，伴邻近心肌萎缩和⁄或肥大。 临床表现：心律失常或心力衰竭。
Pathology
心脏增大、 心腔扩张,心 壁伴有多灶性 纤维条块, 心 内膜增厚并失 去正常光泽。
Pathology
肌 浆空 泡化、 心肌 纤维 化， 伴心 肌萎 缩或 肥大。
Pathology
(四)冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
Pathology
原发性高血压之视网膜
病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉
受压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血 意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病
较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用 后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。
诊断冠状动脉性猝死的条件
1、法医学检查排除自杀与他杀； 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬
化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
Pathology
Pa冠tho状log动y 脉性猝死
Pathology
第三节 高 血 压 病
冠P状ath动olo脉gy粥样硬化
高血压
Pathology
Pathology
Pathology
Pathology
病理变化
功能紊乱期
高血压
动脉病变期
内脏病变期 心脏(大)、肾脏(小)、脑(出血)、视网膜
Pathology
高血压性心脏病
代 偿 期：心脏肥大→ 向心性肥大 失代偿期：心腔扩大 → 离心性肥大
临床表现：
1、病人可有心悸； 2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； 3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心； 4、严重者可有心力衰竭表现。
纤维化，伴邻近心肌萎缩和⁄或肥大。 临床表现：心律失常或心力衰竭。
Pathology
心脏增大、 心腔扩张,心 壁伴有多灶性 纤维条块, 心 内膜增厚并失 去正常光泽。
Pathology
肌 浆空 泡化、 心肌 纤维 化， 伴心 肌萎 缩或 肥大。
Pathology
(四)冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
Pathology
原发性高血压之视网膜
病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉
受压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血 意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病
较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用 后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。
诊断冠状动脉性猝死的条件
1、法医学检查排除自杀与他杀； 2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬
化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。
Pathology
Pa冠tho状log动y 脉性猝死
Pathology
第三节 高 血 压 病
冠P状ath动olo脉gy粥样硬化
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(三) 主要动脉的病变
1. 主A AS： (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口 处，腹主A>胸主A>主A弓 >升主A (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改 变（溃疡、钙化、出血等）
2. 冠状A AS： 冠心病
3. 颈A、脑A AS： (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、 大脑中A及Willis动脉环 (2) 病变: ① 脑萎缩：血管狭窄→缺血 ② 脑软化：血栓形成→闭塞，多见 于颞叶、内囊、尾状核、
6. 年龄与性别： (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等
内容
血管疾病：
动脉粥样硬化
高血压
风湿病：主要累及心脏 心脏疾病
心内膜炎 —瓣膜病 —冠心病
心肌病
—心肌炎
第一节 动脉粥样硬化
Atherosclerosis
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的 内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块， 常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 相 应 器 官、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)
(4) 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退
2. 纤维斑块（fibrous plaque）：
(1) 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块 (2) 镜下
① 表面: 纤维帽 （SMC+细胞 外基质+胶原纤维）
② 深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比→发病早、重
3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→ 内皮释放PDGE↑、SMC移行、增 生，使LDL氧化
4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL →高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突 变→家族性高胆固醇血症
GF→SMC↑ ④ SMC增殖:
中膜SMC增生→迁移→内膜 AS进展期病变的主要环节:
分泌GF 表型转变 收缩型→合成型 大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受体→肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用→AS斑块形成
2. 脂源性学说： 高脂血症
↓ 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应
① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑
② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附→GF
→SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞
3. 粥样斑块
Atheromatous plaque or atheroma
(1) 肉眼: 大小不等 黄白色斑块
(2) 镜下: ① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中） ② 深层: 大量无定形坏死物（脂 质、胆 固醇结晶） 底部及边源: 肉芽组织 外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞 ③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
第八章 心血管疾病
Diseases of Cardiovascular system
各论要求
基本病变 对机体的影响 致病因素 发病机制
心血管疾病的分类
1. 感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等 2. 动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病等 3. 心瓣膜病 4. 心肌病：原发性心肌病，克山病 5. 先天性心脏病 6. 肺源性心脏病（肺心病） 7. 肿瘤
4. 继发改变及后果: 纤维斑块及粥样斑块基础上 (1) 斑块内出血: 大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A →心肌梗塞） (2) 斑块破裂: 常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂→溃疡→血栓形成
↓ 粥样物→栓塞→相应器官梗死
（3） 血栓形成： 动脉腔阻塞→相应器官梗死
（4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：破裂→大出血
LDL受体数目↓↓→LDL清除↓ →血LDL↑
(2) 氧化LDL ① 不被天然LDL受体识别 ② 通过清道夫受体（Mφ表面） 介导的内吞作用→泡沫C ③ 对单核C趋化作用↑ ④ 对内皮C、SMC趋化作用↑ ⑤ GF ↑
三、病理变化
主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉) (一) 好发部位: 腹主A下段、冠状A、肾A、 胸主A、颈内及脑A
(二) 基本病变 1. 脂纹(fatty streak): 早期病变 (1) 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长 短不一, 位于主A分枝开口处, 或帽针头大小,稍隆起
(2) 镜下: ① 泡沫细胞(foam cell) 多为 巨噬C源性, 少量肌源性 ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC
↓ 平滑肌细胞(SMC)↑
↓ 粥样斑块
3. 平滑肌致突变学说 ① 认为: AS斑块SMC→单克隆性 (一个突变SMC产生子代细胞) ② 原因: 化学致突变物或病毒
4. 巨噬C受体缺失学说 (1)正常 ① 各种组织细胞表面存在LDL受体 →与LDL结合→内吞→细胞内
② 摄取量→取决于LDL受体数目多 少→依对胆固醇需求而增减
二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分 支开口、弯曲凸面
动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细 动脉硬化。
以AS最常见, 最重要。主要 累及弹力型A(如主A)和弹力肌型 A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1. 高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一 ① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油 三酯、胆固醇→与AS正相关 ② HDL/HDL-C、apoA-I →抗 AS发病作用