COPD急性发作的抗感染治疗

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COPD的治疗与护理1

COPD的治疗与护理1

COPD的治疗与护理摘要:COPD即慢性阻塞性肺病,是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

慢性阻塞性肺疾病是由慢性支气管炎和肺气肿导致的以气流受限为特征的疾病。

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均高。

因肺功能成进行性减弱,故常严重影响患者的劳动力和生活质量,慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。

通过学习与指导可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力,更好的配合治疗和加强预防措施,减少反复加重,维持病情稳定,提高生活质量。

关键词:慢性阻塞性肺病;护理;并发症前言目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。

激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α和其他介质。

这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。

除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱等也在COPD发病中起重要作用。

吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。

材料与方法1.材料:一般资料病例选自2010~2011年在河北省第二医院住院的26例慢性阻塞性肺病患者。

其中男20例,女6例;年龄45~70岁,平均55岁;均有慢性咳嗽症状,早晨较重,咳黏液性痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷。

2.方法:2.1通过合理的治疗减轻症状,阻止病情发展、缓解或阻止肺功能下降、改善活动能力,提高生活质量、降低病死率。

2.2进行合理的心理护理与生活护理,保持呼吸道通畅,指导有效咳嗽排痰。

一、个体因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡:某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。

慢阻肺的治疗方法都有哪些

慢阻肺的治疗方法都有哪些

慢阻肺的治疗方法都有哪些
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗方法包括以下几种:
1.药物治疗:包括支气管扩张剂、类固醇和抗氧化剂等。

2.吸氧治疗:对缺氧症状明显的患者可以采用吸氧治疗。

3.减轻症状:采用口腔呼吸、身体训练等方法来减轻症状。

4.手术治疗:对于极少数离不开呼吸机生活的患者,可以考虑肺移植手术。

5.抗感染治疗:对于患有急性感染的患者,需要采用抗生素治疗。

6.健康生活方式:不吸烟,避免二手烟,保持体重和身体锻炼等康复措施。

重要的是,患有COPD的患者应该根据医生的建议,并且遵循其指示来制定与其症状相应的治疗计划。

COPD急性加重期的治疗

COPD急性加重期的治疗
雾化布地奈德可替代口服激素治疗。雾化时 间和输出药量取决于流速、雾化器容积和药液 容量。
单独应用布地奈德雾化吸入不能快速缓解气 流受限,因此雾化吸入布地奈德不宜单独用于 治疗AECOPD,需联合应用短效支气管扩张 剂吸入。雾化吸入布地奈德8mg与全身应用泼 尼松龙40mg疗效相当。
对COPD患者长期使用表面激素有增加肺 炎、侵袭性肺曲霉菌病(IPA)、结核的风 险,也增加骨折的风险
急性加重高危者判断依据
3
高风险
4
少症状
C
多症状
D
≥2 急性加重/年
或 ≥1 住院的急性加重
2
低风险
1
A MRC 0-1 CAT < 10 CCQ < 1.0
B MRC ≥2 CAT ≥ 10 CCQ ≥ 1.0
未导致住院
AECOPD门诊或住院治疗依据:
急性加重的严重程度、伴随疾病的严重 程度。
AECOPD严重程度的分级目前尚无统一的、 临床适用的客观标准
对copd患者长期使用表面激素有增加肺炎侵袭性肺曲霉菌病ipa结核的风险也增加骨折的风险gold仅推荐对重症和非常重症copd频繁急性加重使用长效支气管扩张剂控制不良的患者使用表面激素reducereducereductionexacerbatedcopdaecopd患者减少激素使用的非劣效性研究比较全身使用5天激素和14天激素对aecopd患者的疗效
Mainguy V, et al. Am J Cardiol, 2012;110(2):258-63. Stefan MS, et al. Thorax, 2012;67(11):977-84.
家庭管理 系列研究的资料表明,目前任何形式的远 程医疗并未使COPD患者获益;因此,不建 议COPD患者应用远程医疗。

慢性阻塞性肺病急性加重的治疗和护理

慢性阻塞性肺病急性加重的治疗和护理

慢性阻塞性肺病急性加重的治疗和护理慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称“慢阻肺”,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关【1】。

其患病率和病死率居高不下,1992年我国北部和中部地区调查患病率为3.0%,近年来对我国7个地区20245名成年人调查结果显示上升为8.2%。

严重地影响病人的劳动力和生活质量,并造成巨大的社会经济负担。

COPD居世界死亡原因第4位(2005年数据)和疾病负担第5位(2020年预测)【1,2】。

本文回顾性分析我院2010年1月--2014年12月80例老年慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,总结护理经验。

1 资料和方法1.1一般资料本组80例,男50例,女30例,年龄60-82岁,平均(69.27±3.45)岁。

全部病例均符合慢性阻塞性肺疾病诊断标准【3】。

均有不同程度的咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、胸闷、气喘的症状,体征:视诊桶状胸、呼吸变浅、频率增快,触诊双侧语颤减弱;叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下届和肝浊音界下降;听诊两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干啰音。

肺功能检查见持续气流受限,动脉血气分析证实有不同程度的缺氧和二氧化碳潴留,肺功能检查,FEVl/FVC<70%及FEVl<80%。

1.2治疗方法:(1)急性加重期(AECOPD)首先确定急性加重的病因,给予病因治疗。

最常见的是感染,明确是细菌还是病毒感染,给予抗感染治疗。

使用支气管扩张剂(沙丁胺醇500ug或异丙托溴铵500ug,雾化吸入)。

28%-30%的氧气浓度低流量吸氧。

合并脓痰时,可用阿莫西林/克拉维酸、头孢呋辛、左克等广谱抗生素治疗,根据痰液药敏试验,再选用敏感抗生素。

此外,激素、祛痰剂也可选用。

预防和控制心力衰竭、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱、控制心律失常等治疗。

COPD治疗简述

COPD治疗简述

一、稳定期的治疗1.教育和管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力,更好的配合治疗和加强预防措施,减少反复加重,维持病情稳定,提高生活质量。

主要内容包括:(1)教育与督促患者戒烟,迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟;避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。

(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识;(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法;(4)学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;(5)了解赴医院就诊的时机;(6)社区医生定期随访管理。

2.药物治疗(1)支气管舒张剂是控制COPD症状的主要治疗措施。

短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1都得到改善。

与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗。

抗胆碱药:短效的有异丙托溴铵、长效的有噻托溴铵β2受体激动剂:短效的沙丁胺醇、长效的沙美特罗、福莫特罗茶碱类:茶碱缓释片或控释片(2)糖皮质激素长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。

这一治疗可减少急性加重频率,改善生活质量。

联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂,比各自单用效果好,对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。

(3)祛痰药(黏液溶解剂)应用祛痰药似有利于气道引流通畅,改善通气,但除少数有黏痰的患者获效外,总的来说效果并不十分确切。

(4)抗氧化剂应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。

但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果,有待今后进行严格的临床研究考证。

(5)免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。

但尚未得到确证,不推荐作常规使用。

(6)疫苗流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡,可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。

肺炎球菌疫苗,已在COPD患者中应用,但尚缺乏有力的临床观察资料。

慢阻肺急性加重,如何选用抗菌药物——《慢性阻塞性肺疾病急性加

慢阻肺急性加重,如何选用抗菌药物——《慢性阻塞性肺疾病急性加

——《慢性阻塞性肺疾病急性加重抗感染治疗中国专家共识》解读文/ 沈凌(浙江大学附属杭州市第一人民医院呼吸科副主任医师)

(AECOPD)是慢阻肺患者死亡的独立
危险因素,其防治水平直接影响患者生存
率。

因此,优化诊治策略非常重要,其中
抗菌药物合理使用是重中之重。

2019年9月,由我国数十位呼吸内科专
家共同制订的《慢性阻塞性肺疾病急性加
铜绿假单胞菌定植的比例很高,培养阳性不能与感染完全划上等号。

所以即使患者痰培养有铜绿假单胞菌,仍然要结合患者的临床表现(如痰量是否增多,有无发热)以及血CRP是否增高等决定
抗感染给药途径、
给药途径包括口服或静脉给药,轻中症AECOPD患者首选口服治疗,抗菌药物疗程为5~7天,疗程延长并未发现临床获益。

重症AECOPD、合并支气管扩张症、机械通气患者铜绿假单胞菌和耐药菌感染风险明显增高,抗菌药物疗程可适当延。

低分子肝素也可用于治疗急性加重期慢阻肺患者

低分子肝素也可用于治疗急性加重期慢阻肺患者

健康域用药慢性阻塞性肺疾病(COPD)属于呼吸系统多发疾病,在临床上常见,表现为呼吸困难、咳痰、二氧化碳潴留、咳嗽和缺氧,严重者可导致呼吸衰竭[1]。

COPD 在中老年男性中多发,病情复杂,现阶段认为该疾病的发生与吸烟、环境污染等因素有关[2]。

有资料显示,COPD发病率在持续不断地上升,会对人们生活质量产生不利影响[3]。

依照疾病的进展,COPD可分为急性加重阶段和稳定阶段,此外,COPD患者的呼吸道症状会在急性加重期持续恶化,而急性加重期慢阻肺(AE-COPD)的发病过程通常伴随着内皮功能障碍与炎症反应,从而引起血液高凝。

高凝状态与AECOPD病情呈正相关,该状态不仅会引起栓塞事件,还会加重患者体内的炎症反应,从而形成恶性循环,加重病情,因此,予以患者抗凝治疗有利于疾病恢复。

低分子肝素具有抗凝与抗血栓作用,是一种经肝素去极化纯化的低分子葡萄糖酸钙盐,存在较高的抗凝血因子Ⅹa活性与相对较低的抗凝血因子Ⅱa活性或抗凝血酶,通过刺激血管内皮细胞,使纤溶酶原激活物的能力得到释放,从而促进纤维蛋白溶解,减少纤维蛋白原引起的血小板和红细胞聚集现象,从而减少血液中细胞的聚集,降低血液高凝状态和高黏滞。

研究表明,低分子肝素能够改善AECOPD患者的氧代谢指标,提高肺功能,降低血液黏度。

患者入院后,给予面罩吸氧或持续鼻导管吸氧(保持吸氧流速为1~3升/分钟),再通过雾化吸入异丙托溴铵500微克/次,每天3次+沙丁胺醇液5毫克/次,一天进行三次。

同时应用低分子肝素钙2次/天,4100U/次,肌肉注射,共7天。

AECOPD患者多伴有内皮功能障碍、血液高凝及炎症反应,多种因素共同推动了该疾病的发展,其中血管内皮细胞(VEC)在多种细胞因子的表达下在全身炎症和凝血系统中发挥着重要作用。

在COPD 急性加重时,受缺氧、呼吸性酸中毒、感染等因素的影响,VEC功能出现异常,血液黏度增高,而活化的炎症细胞也可以释放大量的炎症介质,引起平滑肌细胞增殖、损伤血管内皮细胞,血液高凝状态加重,出现微血栓或血栓前状态,致使病情恶化。

慢性阻塞性肺病(COPD)防治指南

慢性阻塞性肺病(COPD)防治指南

慢性堵塞性肺病〔COPD〕防治指南一、前言:1、慢性堵塞性肺病〔简称慢性阻肺、COPD〕是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病,患者人数多,老年人群更多,是慢性病防治重点之一。

2、近年来国内外对该病开头进展深入争辩,为加强对该病的防治,欧洲吸呼学会〔ERS〕、美国胸科学会〔ATS〕及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。

我国也于1997 年制定了慢阻肺病防治标准。

3、据统计:在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因,在北美是引起死亡的第四位疾病,近年对我国北部及中部地区近10 万成年人调查,COPD 约占15 岁以上人群的3.17%,其患病率很高,并且随年龄增大而增高。

二、明确几个概念:COPD 一词是用于临床已30 多年,其含义在不同年月有不同的变化,1958 年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。

1963 年将临床上以持续性呼吸困难为主,有持续性堵塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性堵塞性肺疾病”,1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道堵塞后鉴别诊断颇为困难,遂将此三种疾病列为COPD,此后在世界广泛应用,以后随着医学的进步又有了一些补充,1987 年AST提出慢阻气道堵塞〔CAO〕、这包括COPD和支气管哮喘,但认为支气管哮喘包括在COPD 之内,而COPD 包括肺气肿,对于慢支和肺气肿已有堵塞性通气障碍,两者不能鉴别或两者并存的病例可承受COPD 的病名,下面是具体就几个病名再介绍一下:1、什么是慢阻肺〔COPD〕?慢阻肺的定义:(1)COPD 是具有气道气流堵塞的慢性支气管炎和〔或〕肺气肿,通常气流堵塞呈进展性进展,但局部有可逆性可伴有高气道反响。

(2)支气管哮喘的气流堵塞有可逆性,是一种具有简单的细胞和化学介质参与的特别炎症性疾病,故不属于COPD,但一旦哮喘进展成为不行逆性气流堵塞与慢性支气管炎和〔或〕肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD 范围。

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5、Soler-Cataluña JJ et al. Thorax, 2005;64:925-31
AECOPD频发严重损害患者肺功能
FEV1 (L)
0.95
109例COPD患者为期4年的
研究,急性发作对肺功能
0.90
的影响,频发加重FEV1每
年下降46.1mL,非频发加
重25.3mL
0.85
•频发加重,每年下将
延长发病间隔,减少发作次数有助于提高患者生活质量
AECOPD 0-2次/年
AECOPD 3-8次/年
P<0.05
生活质量评分
总计
症状
活动能力
7.AnzuetoA et al.Proc Am Thorac Soc.2007;4:554-564
疾病影响
目录
1 COPD发病率高,急性发作危害严重 2 AECOPD发作的主要原因 3 抗菌治疗的重要性 4 氟喹诺酮类药物治疗AECOPD的价值
抗菌药物可显著减少患者急性发作次数
莫西沙星 安慰剂
患者人数(%)
60
56.4
50.9
50
40
30
P=0.046
25.4 26.6
20 10
10.5 13.7
7.7 8.8
0
0
1
2
≥3 急性发作频率
一项双盲、安慰剂对照研究,COPD稳定期患者随机接受莫西沙星400 mg PO 每日一次(N = 573)或安慰剂(N = 584)每日一次,共治疗5天,每8周重复一次,共治疗6个疗程。
抗菌治疗是控制AECOPD的关键
COPD 有效的抗菌治疗
快速杀菌
彻底清除细菌
免疫调节
细菌减少
减轻炎症
• 减少急性发作次数 • 保护肺功能 • 生活质量改善 • 减少对症治疗 • 减少住院时间 • 降低治疗费用
减轻器官损伤
14.Marc Miravitlles et al. Management of exacerbations of chronic bronchitis and COPD;2009
AECOPD加重的类型可指导抗菌药物的使用
Anthonisen标准:判断中至重度COPD是否使用抗菌药物
急性加重类型 I型 II型 III型
症状
• 呼吸困难加重 • 痰量增加 • 脓痰
以上症状中的两种
以上症状中的一种+轻度症 状: 喘息、喉痛、咳嗽、鼻塞或 流涕
细菌感染可能性 高 中 低
14.Marc Miravitlles et al. Management of exacerbations of chronic bronchitis and COPD;2009
*本研究中患者的平均发作次数为2.58次/年,与之前文献报道是一致的 12. Marc Miravitlles et al. ERJ Express. 2009 13. I S Patel et al. Thorax 2002;57:759–764
目录
1 COPD发病率高,急性发作危害严重 2 AECOPD发作的主要原因 3 抗菌治疗的重要性 4 氟喹诺酮类药物治疗AECOPD的价值
4、慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007;30(1):8-17
反复急性加重降低生存可能性
生存可能性
1.0
0.8 无急性加重
0.6
P<0.0002
1-2次急性加重 0.4
P=0.069
0.2
3-4次急性加重
0.0 0 10 20 30 40 50 60
时间 (月)
一项随访超过5年的前瞻性、队列研究,共纳入304例男性COPD患者, 评估患者住院治疗的急性加重次数
COPD急性发作的抗感染治疗
北京医院呼吸科 孙铁英
目录
1 COPD发病率高,急性发作危害严重 2 AECOPD发作的主要原因 3 抗菌治疗的重要性 4 氟喹诺酮类药物治疗AECOPD的价值
我国COPD的患病率
我国40岁以上人群COPD总体患病率为8.2%
患病率(%)
男性/女性:P<0.01
城市/农村:P<0.01
“细菌负荷” 与AECOPD
细菌负荷量 (CFU/ml)
当细菌负荷到一定程度后,患者将表现出急性加重症状6
修正因子
临床阈值
AB1 AB2 AB3
时间(天)
*AB:抗菌药物治疗
急性加 AB 重期
ห้องสมุดไป่ตู้
治愈 治愈 治愈 停用 AB
11. Miravitlles M et al. Eur Respir J. 2002; 20 (Suppl 36) 复: 发9s时–间
1.Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753760
COPD急性加重(AECOPD)的定义
COPD急性加重(AECOPD) 患者出现超越日常状况的持续恶化,
并需改变COPD基础的常规用药者。通常指在疾 病过程中,患者短期内咳嗽,咳痰,气短和 (或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘脓性, 可伴发热等炎症明显加重的表现。
气管内细菌定植可导致AECOPD
• 高达45%的中至重度COPD患者均为隐性致病微生物(PPMs) 携带者12
• 下呼吸道中的细菌定植可明显增加AECOPD发作次数13
100
下呼吸道中有细菌定植患者(%)
80
P=0.023
60
40
20
0
非频发(<2.58*次/年)
频发(>2.58次/年) AECOPD发作频率
细菌感染是导致AECOPD的主要因素
80%的AECOPD是由感染导致;且主要为细菌感染,占50%
50%
20% 30%
非感染因素(如环境因素等) 病毒感染 细菌感染
9.G.Iyer Parameswaran et al. Drugs Aging, 2009;26(12):985-995
新菌感染可显著增加AECOPD发生频率
0.80
4.22%
•非频发加重,每年下降
0.75
3.59%
0
1
2
3
4年
一项为期4 年的研究, 纳入109例COPD患者,采用随机、抽样调查模式评价急性发作 频率对肺功能下降的影响
6. Donaldson, et al. Thorax. 2002;57: 847-852
AECOPD显著降低患者生活质量
新菌感染可使AECOPD发生频率增加2倍以上,其中流感嗜血杆菌 可增加AECOPD发作频率4倍以上
P<0.05
P<0.05
急性发作频率(%) 急性发作频率(%)
流感嗜血杆菌新菌检出率
• 1994年-1998年共56个月的随访组群研究,共纳入81例COPD患者,比较新菌检 出与急性发作频率之间的关系
10.S.Sethi. Eur Respir J . 2010;35:1209-1215
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