中毒(总论)

促进已吸收毒物的排出
利尿、输液 吸氧：纯氧、高压氧 血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换、 血液滤过、腹膜透析、连续性血液净化等。

血液透析
原理：扩散 适应症：水溶性、分子量小、蛋白结合率低 优点：技术成熟、可同时治疗急性肾功能衰竭

血液灌流
原理：吸附 适应症：脂溶性、分子量大、蛋白结合率高 优点：可同时清除免疫复合物、炎性介质等。 缺点：对维持内环境无用、可同时吸附血液 中的正常成份。
2004年5月广州假酒中毒 案，50多人中毒，9人死 亡。
2006年9月上海瘦肉 精中毒事件，涉及全 市9个区，300多人中 毒。
概述
定义：进入体内的物质达到一定的量（中毒
量）产生组织和器官损害而引起的全身性疾病 称为中毒。引起中毒的物质称为毒物。

毒物分：工业性毒物、药物、农药、有毒动
植物等
药物过量等
毒物进入人体的途径：
呼吸道： 烟、雾、蒸汽，如CO 消化道：多见于生活性中毒 皮肤、黏膜：毒蛇咬伤、脂溶性毒物
中毒的机制




局部刺激、腐蚀 ： 强酸、强硷 缺 氧：CO、氰化物、亚硝酸盐 麻醉作用：神经毒物 抑制酶的活力： 有机磷农药抑制 chE；氰化物
抑制细胞色素氧化酶
受体的竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体 干扰细胞或细胞器的功能：CCl4
有机磷农药中毒：抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂
杀鼠剂中毒
氟 乙 酰 胺 中 毒 : 乙 酰 胺 2 . 5 ~ 5 . 0 imq6~8h ×5~7d：重者首剂10.0 im, 后10.0分次肌注 敌鼠中毒： Vit K1 10~20mg im tid ×3~5d
CO中毒



发病机制：主要是组织缺氧 CO+HbO2→COHb+O2 CO与Hb的亲和力/ O2与Hb的亲和力→240/1 COHb的解离速度/ HbO2的解离速度→1/3600 COHb能使Hb解离曲线左移 治疗：高压氧治疗

影响毒物作用的因素
（1）毒物：①毒物的理化性质 ②中毒途径 ③毒物的剂量及接触时间


（2）机体：与性别、年龄、生活习惯、营养、健康 状况等有关。
（3）环境：温度、湿度、酸碱度等
毒物的代谢
吸 收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 碳 消化道： 经口食入 一氧化
代 谢
皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药、毒 蛇 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 解 毒 少数在代谢后毒性反而增加 呼吸道 一部分以原形经呼吸道排出 肾 大多数毒物由肾排出 消化道排出 乳汁排出 经皮肤排出
中 毒（poisoning）
454急诊科 孙涛
国际中毒事件的回顾
1971年，伊拉克人因食用乙基汞(Ethyl mercury) 浸泡过的小麦种子致使 6530 人中毒， 459 人死 亡。 1976 年 ， 印 度 的 一 批 大 米 和 麦 子 被 六 六 六 (HCH)污染，在两年的时间里致使268人中毒， 4人死亡。 1976年巴基斯坦使用马拉硫磷（Malathion）灭 螺控制疟疾，共有约2800人中毒，5人死亡。

1981年，越南的一批滑石粉被华法林（Warfarin） 污染，致使接触这批滑石粉的 741人中毒，其中 177人死亡。 1984 年，巴基斯坦的食用糖在运输中被异狄氏 剂（ Endrin ）污染，致使 194 人中毒， 19 人死亡。 1989 年 ， 我 国 台 湾 省 因 误 将 碳 酸 钡 (Barium carbonate )认作面粉食用，致使13人中毒，1人死 亡。
排出
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现
眼球表现 神经系统表现 呼吸系统表现 循环系统表现
泌尿系统表现
血液系统表现 发热
皮肤粘膜表现
灼伤 强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂
硝酸——黄色 盐酸——棕色 硫酸——黑色
发绀
还原血红蛋白血增多
高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐和苯胺、硝基苯
黄疸
四氯化碳、鱼胆中毒
眼球表现
瞳孔扩大
工业性毒物
药 物
农药
有毒动物
七步蛇
河豚鱼
分类

急性中毒：短时间内接触大量毒物。起病急、
病情重、变化迅速，可危及生命。

慢性中毒：长时间接触小量毒物。起病较缓、
病程较长，易误诊、漏诊。
病因


工业性中毒：毒物的生产、保管、使用
运输过程中均可发生。


生活性中毒：误食、意外、自杀、谋杀

终止毒物接触
呼吸道 ：脱离中毒环境 皮肤粘膜、眼：清洗 胃肠道：洗胃

促进未吸收毒物的排出
催吐 洗胃 导泻 灌肠

催吐
适应：神志清楚、合作者 方法：刺激咽后壁、服吐根碱糖浆 禁忌：昏迷、惊厥、吞服腐蚀剂者、上消化道出血 或胃穿孔、食道静脉曲张、挥发性烃类化学物（如 汽油、煤油）口服中毒；严重心肺疾病、妊娠者慎 用。
双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒
发
热
阿托品、二硝基酚、棉酚
诊断☆
1．毒物接触史
2．临床表现
3．实验室检查
4．必要时作现场调查
对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、呼吸困难、 休克、惊厥而原因不明的患者，要考虑急性中 毒的可能!!!
治疗☆
治疗原则
①立即终止接触毒物 ②迅速将毒物排出 ③应用特效解毒药 ④对症处理

特殊解毒药的应用
金属中毒： 依地酸二钠钙（ CaNa2EDTA）：治疗铅中毒
（方法：1g+5%GS250ml iv qd*3） 二巯基丙醇：治疗砷、汞中毒 1-2mg/kg imq4-6h*2d 后bid*3-10d 二巯基磺酸钠（Na-DMPS）：治疗砷、汞、铜、锑中 毒 5ml im qd*3d
阿托品、莨菪碱类
瞳孔缩小
有机磷类、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡
视神经炎
甲醇中毒
神经系统表现
昏迷 谵妄 肌纤维颤动 惊 厥 瘫痪
一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药 阿托品、乙醇 有机磷杀虫药 有机氯杀虫药 蛇毒、三氧化二砷 四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品
精神失常
呼吸系统表现
呼吸气味
酒味——乙醇 苦杏仁味——氰化物 蒜味——有机磷杀虫药、黄磷、铊等
泌尿系统表现
急性肾衰竭 肾小管坏死：四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、
毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒
肾缺血：休克产生
肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血、磺胺结晶
血液系统表现
溶血性贫血
砷化氢、苯胺、硝基苯
白细胞减少和再生障碍性贫血
氯霉素、抗肿瘤药、苯 血小板量或质的异常
出血
阿司匹林、氯霉素 血液凝固障碍

1991 年，苏丹人因食用硫丹 (Endosulfan) 拌过的玉米和小麦种子，致使 350 人中毒， 31人死亡。 1994 年，在日本中部 200 人沙林 (Sarin) 中 毒，其中7人死亡。 1995年，在日本东京地铁中5000余人沙林 (Sarin)中毒，10人死亡。

2002年9月14日南京特大投毒案， 300多人中毒，42人死亡。
氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法
原理：亚硝酸盐+ Fe2+Hb→Fe3+Hb +氰化 物→氰化Fe3+Hb+硫代硫酸钠→硫 氰酸盐 用法：亚硝酸异戊酯吸入 → 3%亚硝酸 钠10ml iv → 25%硫代硫酸钠50ml iv， 必要时1小时后重复1/2~全量。 1%美蓝50ml（10mg/kg) iv → 25%硫代 硫酸钠50ml iv
→
→
→
急性一氧化碳中毒：
↓
高 压 氧
↓ ←
对症治疗

心、肝、肺、脑、肾
预防




加强防毒宣传； 加强毒物管理； 预防地方性中毒病； 避免 化学性食物中毒； 防止误食毒物或用药过量。

洗胃





适应：＜6h 禁忌：同上 方法：电动洗胃机（＞12岁）；吊瓶加吸引器 洗胃 洗胃液种类：一般用清水，特别是毒物不明时。 其他：保护剂、吸附剂、溶剂、解毒剂、中和 剂、沉淀剂
导泻

硫酸钠或硫酸镁 15-20g 加水 200ml 或 20% 甘露
醇250ml
灌肠

生理盐水、肥皂水5000ml灌肠

高铁Hb血症：美蓝（亚甲蓝） 治疗亚硝 酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。 方法： 1%亚甲蓝5-10ml iv，必要时重 复（1-2mg/kg)
CNS抑制剂中毒
纳络酮：是吗啡受体拮抗剂，用于治疗鸦片类麻醉 药、镇静安眠药中毒及急性酒精中毒 方法：0.4-0.8mg iv，必要时1小时后重复 氟马西尼：苯二氮卓类拮抗剂 方法：0.2mg iv,必要时重复，总量可达2mg。
呼吸加快
水杨酸类、甲醇
呼吸减慢
催眠药、吗啡中毒
苯酚味——苯酚、甲酚皂溶液
肺水肿
有机磷杀虫药、刺激性气体Βιβλιοθήκη 环系统表现心律失常 心脏骤停
洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱
毒物直接作用于心肌 缺氧 低钾血症 血浆渗出
休克 血容量减少：剧烈的吐泻——三氧化二砷、化学灼伤——
血管舒缩中枢受抑制
心肌损害：砷
三氧化二砷、巴比妥类