氧气疗法PPT课件
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氧气疗法精品医学课件
contents •氧气疗法概述•氧气疗法的适应症与禁忌症•氧气疗法的实施方法•氧气疗法的临床应用•氧气疗法的并发症及处理•氧气疗法的前景与展望目录01氧气疗法主要通过吸入氧气来发挥作用，可以用于治疗各种疾病引起的低氧血症，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺纤维化等。
减轻呼吸困难促进组织器官功能恢复提高血氧饱和度氧气疗法的历史与发展02呼吸抑制心跳骤停不可逆转的器官功能衰竭未经纠正的严重贫血严重肥胖或消瘦活动性肺结核禁忌症01020304对于需要使用氧气疗法的患者，应尽可能给予心理支持和护理，提高患者的生活质量注意氧气湿化瓶的消毒和更换，避免交叉感染长期使用氧气疗法需要定期检查血气分析，及时调整治疗方案注意氧气的浓度和流量，避免氧中毒或二氧化碳潴留注意事项03鼻导管吸氧面罩吸氧呼吸机吸氧030201吸氧方式吸氧浓度吸氧时间吸氧浓度与时间监测生命体征记录吸氧参数评估疗效吸氧的监测与记录0403肺栓塞01慢性阻塞性肺病（COPD）02支气管哮喘心力衰竭在急性心肌梗死发作时，吸氧可以缓解疼痛和纠正缺氧。
急性心肌梗死感染性休克帕金森病患者由于肌肉强直和运动障碍，容易发生呼吸不畅和缺氧，吸氧可以缓解症状。
帕金森病中风癌症糖尿病其他疾病05急性氧中毒吸入高浓度氧气后，可能会出现胸痛、咳嗽、呼吸困难等急性氧中毒症状，严重时可能导致昏迷或死亡。
慢性氧中毒长期吸入高浓度氧气可能导致慢性氧中毒，引起视力下降、骨质疏松等症状。
氧中毒氧过敏反应急性过敏反应部分患者对氧气可能产生过敏反应，如皮疹、呼吸急促、喉咙水肿等。
慢性过敏反应长期接触氧气可能导致慢性过敏反应，表现为持续咳嗽、呼吸困难、胸闷等症状。
由于肺功能受损，患者无法有效吸收氧气，导致缺氧状态，可能引发一系列并发症。
Ⅱ型呼吸衰竭患者因长期缺氧导致呼吸肌麻痹，无法正常呼吸，需借助呼吸机等辅助设备进行通气。
Ⅰ型呼吸衰竭氧呼吸衰竭VS06进一步深化基础研究从分子、细胞和整体水平上深入探讨氧气疗法的作用机制和生理效应。
机械通气——氧气疗法 ppt课件
什么要说低流量？ 那是因为高流量氧疗还没有发明
书上说，最多不超过40%的FiO2，对不对？
中枢对PCO2变化的敏感性很低，主要靠低氧刺激外周化学感受器。 PO2＜60mmHg时兴奋感受器，一旦超过该水平，65和100mmHg 对呼吸中枢的兴奋作用无差别。 所以保持兴奋性的目标是——低氧分压！
临床上，氧饱和度可以大致反应氧分压
雾化氧面罩
ppt课件
19
氧气帐
小儿、浓度可调、氧 气浪费大
ppt课件
20
9、氧疗注意什么？
• 1）以最低氧浓度达治疗目标 • 2）湿化：目前我们的气过水湿化即使100%湿化，达到呼吸道时也将 降至50%。加温湿化方法，到呼吸道的温度不能超过多少？ 40℃ • 3）氧疗的监护：随时观察疗效（体征、血气），随时注意调整氧疗 方法 吸入空气，氧分压达60mmHg • 4）什么时候停止吸氧？ • 5）家庭氧疗适应症？
21%O2
N2
N2
O2
CO2
O2
CO2
ppt课件
11
6、无呼吸氧疗
③吸氧+气道通畅时：氧通过 “气团运动”被吸入补充肺泡 毛细管膜吸收的氧，N2浓度 不会增加，PO2的下降速率与 PCO2的上升速率相同，故几 分钟内患者不会出现严重缺氧。 如果患者停止呼吸前吸纯氧， 理论上可以在呼吸骤停或“窒 息”条件下生存100-120min （前提是呼酸被维持在适当水 平）
ppt课件
22Leabharlann 认识一下氧中毒的机制：1，氧自由基学说：正常情况下身体产生的氧自由基会被组织抗氧化系统 清除，高浓度吸氧后，高氧会刺激巨噬细胞生成和释放趋化因子→细 胞膜的氧化酶的活性增加→氧自由基和单线态氧大量产生，超负荷→ 损伤组织细胞（中毒与浓度和持续时间有关） 2，氧的毒性：①抑制气管、支气管的纤毛-粘液活动，气道排除分泌物 能力降低，巨噬细胞吞噬能力减弱，已肺部感染；②早期肺毛细血管 通透性增加→肺间质和肺泡水肿，后毛细血管内皮细胞的破坏和上皮 细胞的损伤和破坏→表面活性物质丧失和失活→肺泡塌陷、不张 →ARDS；③PO2显著升高→视网膜毛细血管受损，导致毛细血管阻 塞、纤维增生→不可逆失明（尤其是新生儿、早产儿）；④其他任何 器官和组织都可能发生氧自由基损伤 氧中毒的防治：预防为主。降FiO2，满足机体代谢需要的最低的 FiO2既可；高浓度吸氧者注意时间不可长；注意与氧中毒与原发病 情加重鉴别；高浓度吸氧者，尽早机械通气，改善换气（Pi、PEEP）
书上说，最多不超过40%的FiO2，对不对？
中枢对PCO2变化的敏感性很低，主要靠低氧刺激外周化学感受器。 PO2＜60mmHg时兴奋感受器，一旦超过该水平，65和100mmHg 对呼吸中枢的兴奋作用无差别。 所以保持兴奋性的目标是——低氧分压！
临床上，氧饱和度可以大致反应氧分压
雾化氧面罩
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氧气帐
小儿、浓度可调、氧 气浪费大
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9、氧疗注意什么？
• 1）以最低氧浓度达治疗目标 • 2）湿化：目前我们的气过水湿化即使100%湿化，达到呼吸道时也将 降至50%。加温湿化方法，到呼吸道的温度不能超过多少？ 40℃ • 3）氧疗的监护：随时观察疗效（体征、血气），随时注意调整氧疗 方法 吸入空气，氧分压达60mmHg • 4）什么时候停止吸氧？ • 5）家庭氧疗适应症？
21%O2
N2
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O2
CO2
O2
CO2
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6、无呼吸氧疗
③吸氧+气道通畅时：氧通过 “气团运动”被吸入补充肺泡 毛细管膜吸收的氧，N2浓度 不会增加，PO2的下降速率与 PCO2的上升速率相同，故几 分钟内患者不会出现严重缺氧。 如果患者停止呼吸前吸纯氧， 理论上可以在呼吸骤停或“窒 息”条件下生存100-120min （前提是呼酸被维持在适当水 平）
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22Leabharlann 认识一下氧中毒的机制：1，氧自由基学说：正常情况下身体产生的氧自由基会被组织抗氧化系统 清除，高浓度吸氧后，高氧会刺激巨噬细胞生成和释放趋化因子→细 胞膜的氧化酶的活性增加→氧自由基和单线态氧大量产生，超负荷→ 损伤组织细胞（中毒与浓度和持续时间有关） 2，氧的毒性：①抑制气管、支气管的纤毛-粘液活动，气道排除分泌物 能力降低，巨噬细胞吞噬能力减弱，已肺部感染；②早期肺毛细血管 通透性增加→肺间质和肺泡水肿，后毛细血管内皮细胞的破坏和上皮 细胞的损伤和破坏→表面活性物质丧失和失活→肺泡塌陷、不张 →ARDS；③PO2显著升高→视网膜毛细血管受损，导致毛细血管阻 塞、纤维增生→不可逆失明（尤其是新生儿、早产儿）；④其他任何 器官和组织都可能发生氧自由基损伤 氧中毒的防治：预防为主。降FiO2，满足机体代谢需要的最低的 FiO2既可；高浓度吸氧者注意时间不可长；注意与氧中毒与原发病 情加重鉴别；高浓度吸氧者，尽早机械通气，改善换气（Pi、PEEP）
氧疗学习.PPT课件
氧合血红蛋白解离曲线
氧疗的种类
• • • • • 1、低浓度氧疗：＜40% 2、中浓度氧疗： 40-60% 3、高浓度氧疗：＞60% 4、高压氧疗：100% 注：氧浓度＜25%无治疗价值
注意及副作用
• 氧气需要加湿加温，防止感染、局部损伤。 • 定期、及时检测血气分析。 • PaO2在60-80mmHg时的最低浓度、尽量 短的时间，病情好转逐渐降低FiO2至停。 • 副作用：CO2潴留、呼吸抑制、吸收性 （脱氮）肺不张、氧中毒（支气管肺发育 不良、早产儿视网膜病变）。
ห้องสมุดไป่ตู้
危害分级
• 危险：100%>6小时 60%>24小时 • 相对安全：40-50% • 安全：<40%
缺氧程度的判断
• 指标：动脉血氧分压（PaO2），动脉血氧 饱和度（SaO2）。 • 正常：PaO2 80-100mmHg，SaO2>88% • 低氧血症：PaO2<80mmHg • 新生儿轻度低氧血症：PaO2 60-79mmHg 中度低氧血症：PaO2 40-59mmHg 重度低氧血症：PaO2 <40mmHg
新生儿用氧安全
2014.10 王超
定义
• 氧气疗法是指通过给氧，提高动脉血氧分 压和动脉 血氧饱和度，增加动脉血氧含量 ，纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组 织的新陈代谢，维持机体生命活动的一种 治疗方法。 • 指征：急性缺氧，PaO2<60mmHg， Sa02<90％，慢性缺氧，PaO2<55mmHg 为长期氧疗指征。
经皮血氧饱和度（SpO2）
• 当血氧饱和度在65%~100%之间时，SpO2与SaO2呈高度 直线正相关。 • 当PaO2在35~60mmHg之间，此时SaO2处于氧合血红蛋 白解离曲线的陡峭段，随PaO2变化SaO2变化很敏感。但 当PaO2>60mmHg时，SaO2已超过90%，此时解离曲线 进入平坦段，SpO2测定灵敏度性大为降低。当SaO2低于 65%时，SpO2读数则又偏高。 • 影响SpO2监测的因素：①局部血流灌注不良、甲床增厚、 皮肤色素沉着等均使SpO2低于SaO2。②血中碳氧血红蛋 白(COHb)含量的影响，当COHb大于9%时，SpO2约增高 7%。③血胆红质增高等会影响测定结果。
《氧疗技术》PPT课件
• 静脉血分流入动脉 右向左分流的先心病，休克时肺内动静脉 解剖分流开放。
血液性缺氧
低血流性缺氧
• 因为周围组织血流灌流量下降而导致供氧 量下降的缺氧。
• 有效循环血量下降，氧供应量减少。 • 各种原因所致的休克、心衰。
组织中毒性缺氧
氧
空气（氧）
在
体 外呼吸
内
通气、弥散、换气
的
氧在血液中的转运
2.严格控制吸氧浓度，一般吸氧浓度不超过45%。 根据氧疗情况，及时调整吸氧流量、浓度和时间， 避免长时间高流量吸氧。
3.对氧疗病人做好健康教育，告诫病人吸氧过程 中勿自行随意调节氧流量。
4.吸氧过程中，经常做血气分析，动态观察氧疗 效果。
5.出现氧中毒，立即降低吸氧流量，对症处理
交
物理溶解，化学结合
换
氧在周围组织的弥散
与
氧在组织中的利用
转
运
程度
轻度 中度 重度
低氧血症的程度
发绀
无 有 显著
PaO2(mmHg)
>50 30~50
<30
SaO2(%)
>80 60~80
<60
13
氧疗的目的
重建正常氧分压差 纠正低氧血症或可疑的组织缺氧 降低呼吸功 缓解慢性缺氧的临床症状 预防或减轻心肺负荷
优点
使用方便
耐受良好
活动自如, 方便吃饭及 交谈
缺点
分钟通气量大的患者很 难达到高的吸入氧浓度 (< 0.40)
不能用于鼻道完全梗阻 的患者
可能引起头痛或粘膜干 燥
容易移位
简易面罩
简易面罩
优点 吸入氧浓度略高于鼻导
管
0.60 差别不显著
血液性缺氧
低血流性缺氧
• 因为周围组织血流灌流量下降而导致供氧 量下降的缺氧。
• 有效循环血量下降，氧供应量减少。 • 各种原因所致的休克、心衰。
组织中毒性缺氧
氧
空气（氧）
在
体 外呼吸
内
通气、弥散、换气
的
氧在血液中的转运
2.严格控制吸氧浓度，一般吸氧浓度不超过45%。 根据氧疗情况，及时调整吸氧流量、浓度和时间， 避免长时间高流量吸氧。
3.对氧疗病人做好健康教育，告诫病人吸氧过程 中勿自行随意调节氧流量。
4.吸氧过程中，经常做血气分析，动态观察氧疗 效果。
5.出现氧中毒，立即降低吸氧流量，对症处理
交
物理溶解，化学结合
换
氧在周围组织的弥散
与
氧在组织中的利用
转
运
程度
轻度 中度 重度
低氧血症的程度
发绀
无 有 显著
PaO2(mmHg)
>50 30~50
<30
SaO2(%)
>80 60~80
<60
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氧疗的目的
重建正常氧分压差 纠正低氧血症或可疑的组织缺氧 降低呼吸功 缓解慢性缺氧的临床症状 预防或减轻心肺负荷
优点
使用方便
耐受良好
活动自如, 方便吃饭及 交谈
缺点
分钟通气量大的患者很 难达到高的吸入氧浓度 (< 0.40)
不能用于鼻道完全梗阻 的患者
可能引起头痛或粘膜干 燥
容易移位
简易面罩
简易面罩
优点 吸入氧浓度略高于鼻导
管
0.60 差别不显著
氧疗完整ppt课件
43
高压氧疗
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44
呼吸衰竭的氧疗原则
1 Ⅰ型呼衰 可以高于较高浓度（>35%）吸氧
2 Ⅱ型呼衰
Ⅰ
应给予低浓度（<35%）持续吸氧
3 急性呼衰
在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SaO2达 90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度
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45
急性心力衰竭的氧疗原则
通过氧疗将血氧饱和度维持在≧95%水平是非常重要
常见于氰化物中毒、大量 放射性照射等
细胞
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组 织 供 氧 量 减 少
组
织
利
用
氧
障
10
碍
临床上缺氧常为混合性
失血
血液性缺氧
失
血
循环障碍
循环性缺氧
性
休
肺功能衰竭 低张性缺氧
克
内毒素血症 组织性缺氧
氧疗只能纠正低氧血症造成的组织缺氧！
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11
低氧血症分类
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12
发绀
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院的重要常规治疗手
段
4
氧疗的历程
➢ 18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识 到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的 治疗中。
➢ 1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并 开始了氧疗。
➢ 第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中 毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。
氧疗
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1
Question and explication
❖缺氧与低氧血症的含义一样吗？ ❖氧疗是否一定能有效纠正各类缺氧？
氧疗PPT_PPT课件
氧疗常用方法
鼻导管吸氧 鼻塞吸氧 面罩吸氧 机械通气给氧法 经气管导管氧疗法 经气管导管氧疗法
1）鼻塞和鼻导管吸氧法：这种吸氧方法设备简单， 使用方便。
鼻塞法有单塞和双塞两种：单塞法选用适宜的型 号塞于一侧鼻前庭内，并与鼻腔紧密接触（另一 侧鼻孔开放），吸气时只进氧气，故吸氧浓度较 稳定。双塞法为两个较细小的鼻塞同时置于双侧 鼻孔，鼻塞周围尚留有空隙，能同时呼吸空气， 病人较舒适，但吸氧浓度不够稳定。
组织性缺氧
1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。 2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。 3．发生机制：1）组织中毒。如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与 线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而 不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。硫化 氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。 2）细胞损伤。当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。 3）维生素缺乏。例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生 素B2）都是多种还原酶的辅酶，参与体内生物氧化还原反应，这些维生素严重缺乏时 线粒体功能障碍，呼吸酶合成障碍，导致细胞利用氧障碍。 4）组织需氧量过多。如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。 5）总之，组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不 能利用氧，内呼吸环节发生障碍引起缺氧。 4．病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧 容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静 脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤，可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红 色。
氧疗PPT课件
方式
可以通过鼻导管、面罩或 氧气枕等方式进行间歇吸 氧。
家庭氧疗
定义
家庭氧疗是指将氧气设备 携带回家，在家庭环境中 进行吸氧治疗。
适应症
主要用于慢性阻塞性肺疾 病、心衰等慢性疾病患者 ，以及夜间睡眠呼吸暂停 等需要长期吸氧的患者。
设备
包括便携式氧气瓶、家用 制氧机等。
高压氧治疗
定义
高压氧治疗是指在高压环境下吸 入纯氧或高浓度氧气，以达到治
3
儿童氧疗注意事项
在实施氧疗时，需要注意儿童的体温、呼吸、心 率等生命体征，以及吸氧浓度和时间等参数。
孕妇的氧疗
孕妇缺氧的影响
孕妇缺氧会对胎儿的健 康和发育造成不良影响 ，如导致胎儿生长受限 、缺氧等。
孕妇氧疗原则
根据孕妇的身体状况和 医生的建议，选择合适 的氧疗方法和设备，制 定合理的氧疗方案。
疗疾病的目的。
适应症
主要用于突发性耳聋、缺血性脑 卒中等缺氧性疾病患者。
方式
需要在专业医疗机构进行高压氧 治疗。
03
氧疗的疗效及副作用
氧疗对身体的益处
改善缺氧症状
对于患有呼吸系统疾病或心力衰竭等疾病的患者，氧疗可以显著 改善因缺氧导致的呼吸困难、喘息等症状，提高生活质量。
促进组织代谢
氧气是细胞进行新陈代谢的必需物质，氧疗可以提高组织细胞的氧 合能力，促进新陈代谢，维持机体正常功能。
减轻心脏负担
对于心力衰竭患者，氧疗可以降低心脏的负担，减轻水肿症状，有 利于改善心脏功能。
氧疗的副作用
氧中毒
长时间高浓度吸氧可能会导致氧中毒，使机体出 现抽搐、昏迷等症状，甚至危及生命。
氧依赖
长期氧疗可能会使患者产生对氧气的依赖，一旦 停止吸氧，患者可能会出现呼吸困难等症状。
氧气疗法(课堂PPT).ppt
氧气吸入法 Oxygen therapy
2020/3/25
1
Oxygen therapy
学习目标
? 掌握氧气吸入法的概念 ? 缺氧分类和氧气吸入的适应症 ? 缺氧程度判断 ? 供氧装置 ? 常用氧气吸入的方法 ? 掌握氧气吸入的目的、操作流程、注意事项、副作用 ? 熟悉日常工作中氧气吸入常见问题
2020/4/8
3
重 度 低 氧 血 症 PaO2<4KPa(30mmHg),SaO2<60% 显著发绀、呼吸极度困难、出现三凹症， 是氧疗的绝对适应症
血 气 分 析 检 查 是 监 测 用氧效果的客观指标，当患者PaO2低于50mmHg时， 应给予吸氧
2020/4/8
6
四、供氧装置
Oxygen therapy
2020/4/8
无效吸氧
（1）用氧前仔细检查吸氧装置是否完好，保 一旦发现无效吸氧，立即查明原因，采 证氧源压力正常、吸氧管道连接严密不漏气； 取相应处理措施，尽快恢复有效氧气供 （2）遵医嘱或根据患者病情调节氧流量，加 给 强巡视，观察用氧效果；（ 3）及时清除呼吸 道分泌物，保持呼吸道通畅避免分泌物结痂 堵塞吸氧管 1）用氧前仔细检查吸氧装置是否 完好，保证氧源压力正常、吸氧管道连接严 密不漏气；（ 2）遵医嘱或根据患者病情调节 氧流量，加强巡视，观察用氧效果；（ 3）及 时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅避免 分泌物结痂堵塞吸氧管
人解释、宣教，尽量使其鼻腔呼吸，以减轻
呼吸道粘膜干燥程度。病情严重者，湿纱布
覆盖口腔，定时更换，湿化吸入的空气；
（3）根据病人病情调节氧流量，避免氧流
量过大；（ 4）每日更换鼻导管 1-2 次，并由
22Βιβλιοθήκη 促进组织的新陈代谢，维持机体生命活动。
2020/3/25
1
Oxygen therapy
学习目标
? 掌握氧气吸入法的概念 ? 缺氧分类和氧气吸入的适应症 ? 缺氧程度判断 ? 供氧装置 ? 常用氧气吸入的方法 ? 掌握氧气吸入的目的、操作流程、注意事项、副作用 ? 熟悉日常工作中氧气吸入常见问题
2020/4/8
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重 度 低 氧 血 症 PaO2<4KPa(30mmHg),SaO2<60% 显著发绀、呼吸极度困难、出现三凹症， 是氧疗的绝对适应症
血 气 分 析 检 查 是 监 测 用氧效果的客观指标，当患者PaO2低于50mmHg时， 应给予吸氧
2020/4/8
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四、供氧装置
Oxygen therapy
2020/4/8
无效吸氧
（1）用氧前仔细检查吸氧装置是否完好，保 一旦发现无效吸氧，立即查明原因，采 证氧源压力正常、吸氧管道连接严密不漏气； 取相应处理措施，尽快恢复有效氧气供 （2）遵医嘱或根据患者病情调节氧流量，加 给 强巡视，观察用氧效果；（ 3）及时清除呼吸 道分泌物，保持呼吸道通畅避免分泌物结痂 堵塞吸氧管 1）用氧前仔细检查吸氧装置是否 完好，保证氧源压力正常、吸氧管道连接严 密不漏气；（ 2）遵医嘱或根据患者病情调节 氧流量，加强巡视，观察用氧效果；（ 3）及 时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅避免 分泌物结痂堵塞吸氧管
人解释、宣教，尽量使其鼻腔呼吸，以减轻
呼吸道粘膜干燥程度。病情严重者，湿纱布
覆盖口腔，定时更换，湿化吸入的空气；
（3）根据病人病情调节氧流量，避免氧流
量过大；（ 4）每日更换鼻导管 1-2 次，并由
22Βιβλιοθήκη 促进组织的新陈代谢，维持机体生命活动。
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18
Venturi面罩（文丘里面罩）
• 文丘里面罩是根据文丘里（Venturi）原理 制成，即氧气经狭窄的孔道进入面罩时在 喷射气流的周围产生负压，携带一定量的 空气从开放的边缘流入面罩，面罩边缝的 大小改变空气与氧的比率。由于喷射入面 罩的气流大于病人吸气时的最高流速和潮 气量，所以吸氧浓度恒定，因高流速的气 体不断冲洗面罩内部，呼出气难以在面罩 中滞留，故基本无重复呼吸。
10
氧疗的适应症
• 单纯低氧血症患者：PO2<60mmHg， SPO2<90%。 低氧伴高碳酸血症（COPD）：PO250mmHg PO2正常的缺氧：心输出量减少、心梗、贫 血、CO中毒、急性高代谢状态。
11
氧疗禁忌症
• 无特殊禁忌症 • 慎用于百草枯中毒（增加毒性）及使用博来 霉素（引起肺炎样变化及肺纤维化）者。
氧气疗法
1
• 氧气是机体组织细胞能量代谢所必需的物 质，必须有足够的氧气，细胞才能维持其 生理功能。 • 氧气实际上就是一种“药物”，必须注意 使用剂量，同时注意不良反应。
2
氧供(DO2)
• 健康成人：氧储备1500ml，静息状态氧耗 250ml/min，缺氧15秒，大脑功能障碍，缺 氧4-5分钟大脑不可逆损伤。 • 氧供3个环节：肺通气和换气摄取氧； • 氧气在血液中运输； • 组织细胞对氧的摄取和利用。 • DO2=心输出量（CI）x氧含量（CaO2x10） • CaO2=Hbx1.34xSaO2+0.0031xPO2
16
部分重复吸入面罩
• 简单面罩带储气袋，氧气持续流入储气袋， 呼出气体的前三分之一进入储气袋，吸气 时，重复吸入部分呼出气体。 • 能提供最高FiO2为60% • 适用于换气功能障碍伴严重低氧血症的急 性患者。
17
无重复呼吸面罩
• 带两套单向活瓣，吸气时保证吸入气体来 自储气袋，呼气时呼出气体不进入储气袋 • 氧流量>10L/min时，FiO2可达80—95% • 适用于换气功能障碍伴严重低氧血症的急 性患者。
12
氧疗目标
• PO2>60mmHg，SPO2>90% • 单纯低氧者：PO270—80mmHg • 低氧伴PCO2升高者：PO250-60mmHg
13
氧疗装置
无创
鼻塞 面罩 简单面罩 附储袋面罩 部分重复呼吸面罩 无重复呼吸面罩 经气管导管 气管插管 气管切开管
有创Hale Waihona Puke Venturi面罩14
鼻导管和鼻塞
此类患者快速纠正缺氧后可出现呼吸抑制。
25
氧中毒
• 机制：氧自由基损伤 • 病理改变：早期毛细血管通透性增加、间 质水肿、随后出现肺泡I型上皮细胞破坏， 基底膜暴露，纤维素沉着，表面活性物质 失活，肺泡II型上皮细胞增殖且表面活性物 质生成减少，肺泡表面张力增加，顺应性 下降，最终肺泡内充盈蛋白样物质，肺泡 内壁有透明膜形成，发生肺泡萎陷、肺不 张，最终出现ARDS
3
4
低氧血症
• 指PO2低于正常预测值低限。(PO2<60mmHg) • PO2=100—0.3x年龄±5mmHg • 原因：吸入氧浓度或氧分压不足，通气障碍， 弥散障碍，通气/血流比失调，动-静脉分流。 • 通气/血流比0.8 <0.8解剖学分流和生理学分流 >0.8为死腔样效应，见于肺栓塞。
• FiO2=21+4x氧流量（L/min） • FiO2受吸入氧流量影响，还受呼吸频率、 潮气量、呼吸方式影响。 • 缺点：FiO2不恒定，易于堵塞，对局部有 刺激，>4L/min可导致鼻粘膜干燥，痰液结 痂，>6L/min，提高氧流量不可能进一步增 加氧浓度，且多数患者不耐受。
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简单面罩
• 可提供中等的FiO2 • FiO2可达到35%（氧流量6L/min）至55%（氧 流量10L/min） • 为防止CO2在面罩内积聚，氧流量需>6L/min， >8L/min，FiO2不会进一步增加。 • 不宜用于呼吸频速和严重低氧血症的慢性阻塞 性肺病并发急性通气功能障碍或急性限制性疾 病的患者（急性肺水肿）
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缺氧
• 指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧 化过程障碍不能正常地利用氧，使机体发生代 谢、功能和形态结构的变化，严重时可危及生 命。 • 低张性缺氧：PO2降低 • 血液性缺氧：Hb质或量降低，携氧能力降低 • 循环性缺氧：组织血流量减少 • 组织性缺氧：氧供正常，细胞不能有效利用氧
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缺氧
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氧疗的不良反应
• • • • • • • 呼吸道粘膜损伤 分泌物结痂 高碳酸血症 细菌污染 去氮性肺不张 氧中毒 呼吸抑制（COPD患者）
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去氮性肺不张
• 正常情况下，氮气是维持肺泡膨胀的重要 气体。 • 氧浓度40—60%时肺内分流率最小。 • 预防为主。
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呼吸抑制（COPD患者）
• COPD患者，由于呼吸中枢对血中二氧化碳 浓度变化敏感性低，其呼吸主要依靠低氧血 症对外周化学感受器的兴奋作用来维持通气 代偿，外周化学感受器仅在PO2<60mmHg 时起兴奋作用，所以这类患者一般在 PO2<50mmHg时才给氧（低流量给氧）。
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低氧血症
• • • • 轻度：PO260—80mmHg 中度：PO240—60mmHg 重度：PO2<40mmHg PO2<36mmHg是人体生存的生理极限。
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顽固性低氧血症
• 氧疗难以纠正的低氧血症 FiO2>35%时，PO2<55mmHg FiO2提高20%（氧负荷试验），PO2升高 <10mmHg。 原因：（1）解剖学分流增加>30%（先心病、 肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS）； （2）严重弥散障碍（肺纤维化）
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Venturi面罩（文丘里面罩）
• 可调节氧浓度，可提供FiO2范围：24—50% • 可较好的控制FiO2而不受患者呼吸状态的影 响 • 适用于低氧血症伴高碳酸血症需要严格控制 FiO2的患者
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氧疗的监测
• 患者神志、呼吸、心率、发绀等症状体征 • PO2及SPO2
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氧疗中的湿化
• 湿化作用：保护气道及支气管粘膜，防止 分泌物结痂 • 加温时温度不能超过40oC，防止烫伤
• 组织缺氧与动脉血氧分压、血红蛋白质量、心 脏指数、组织氧利用能力等因素有关。只有动 脉血氧分压降低或低氧血症引起的组织缺氧可 通过氧疗纠正，其他病因引起的缺氧氧疗难以 奏效，应针对病因，有的放矢的治疗。
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氧疗的目的
• 纠正低氧血症：组织细胞PO240mmHg， <20mmHg是无氧代谢。 • 降低呼吸做功：缺氧时呼吸代偿性增快。 • 减少心肌做功：缺氧时心率代偿性增快。