病理学炎症精选图片
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
病理学-炎症 PPT课件
PBL教学
女性患者，59岁，无意中发现颈部包块1 天，B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小，边界较清。考虑：⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题： ⑴该患者有哪些疾病的可能？ ⑵各疾病有何特点及如何鉴别？ ⑶进一步确诊需做哪些检查？
第一节 概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
• 4、坏死组织 （necrotic tissue） • 5、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
（二）炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
女性患者，59岁，无意中发现颈部包块1 天，B超和CT检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小，边界较清。考虑：⑴转移癌⑵恶性 淋巴瘤等。
请思考下列问题： ⑴该患者有哪些疾病的可能？ ⑵各疾病有何特点及如何鉴别？ ⑶进一步确诊需做哪些检查？
第一节 概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加
三、炎症的原因、局部病 变和分类
（一）炎症的原因
• 1、物理性因子（physical agents ） • 2、化学性因子（chemical agents ） • 3、生物性因子（biological agents）
内皮C受体→内皮C收缩
其它
*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、 Cap不受累（与受体分布有关）
（2）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（4-6小时后），持 续时间较长（24小时或更长）
2、穿胞作用
3、内皮细胞损伤——内皮细 胞坏死脱落
（1）直接损伤内皮细胞
严重烧伤、化脓感染：内皮C损 伤，坏死脱 落
• 4、坏死组织 （necrotic tissue） • 5、变态反应（immunological
reaction）或异常免疫反应
（二）炎症的局部病变
1、变质 （alteration）
2、渗出（exudation）
3、增生(proliferation)
某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主。
渗出液的作用
利
①稀释和带走毒素及代谢产物； 带来营养物质
②抗体、补体有利于消灭病原体
病理学(第八版)切片考试炎症实习课件(一)
第五次实习 炎 症（一）
目的要求：
1、掌握变质性、渗出性、增生性炎症的病变 特点。
2、掌握脓肿与蜂窝组织炎的异同点。
切片
7# 急性普通型肝炎 17# 肾小脓肿 19# 细菌性痢疾 20# 急性蜂窝织炎性阑尾炎 21# 化脓性脑膜炎
大体标本 1、急性阑尾炎
2、化脓性脑膜炎
3、气管白喉 4、绒毛心
急性普通型肝炎
急性蜂窝织炎性阑尾炎-----示黏膜、 黏下层
急性蜂窝织炎性阑尾炎(10X40)
---示肌层中性粒细胞弥漫浸润
化脓性脑膜炎
1、软脑膜血管扩张充血；2、蛛网膜下腔大量浆液、纤维素、中性粒细胞浸润； 3、脑实质病变较轻
1、少数X4)---示脓肿灶
肾小脓肿(10X40)--示脓细胞
急性细菌性痢疾(10X4)---示全层
急性细菌性痢疾(10X4)---示假膜
急性细菌性痢疾(10X20)---示假膜
急性细菌性痢疾(10X40)-示假膜
急性蜂窝织炎性阑尾炎-示腔 黏膜 黏下层
目的要求：
1、掌握变质性、渗出性、增生性炎症的病变 特点。
2、掌握脓肿与蜂窝组织炎的异同点。
切片
7# 急性普通型肝炎 17# 肾小脓肿 19# 细菌性痢疾 20# 急性蜂窝织炎性阑尾炎 21# 化脓性脑膜炎
大体标本 1、急性阑尾炎
2、化脓性脑膜炎
3、气管白喉 4、绒毛心
急性普通型肝炎
急性蜂窝织炎性阑尾炎-----示黏膜、 黏下层
急性蜂窝织炎性阑尾炎(10X40)
---示肌层中性粒细胞弥漫浸润
化脓性脑膜炎
1、软脑膜血管扩张充血；2、蛛网膜下腔大量浆液、纤维素、中性粒细胞浸润； 3、脑实质病变较轻
1、少数X4)---示脓肿灶
肾小脓肿(10X40)--示脓细胞
急性细菌性痢疾(10X4)---示全层
急性细菌性痢疾(10X4)---示假膜
急性细菌性痢疾(10X20)---示假膜
急性细菌性痢疾(10X40)-示假膜
急性蜂窝织炎性阑尾炎-示腔 黏膜 黏下层
病理学课件 炎症PPT
以组织、细胞变性、坏死为主
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
受累器官： 多为实质性器官， 如心、肝、脑等。
一、变质性炎症
急性重型肝炎：肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润
一、变质性炎症
流行性乙型脑炎
脑实质内筛状软化灶
二、渗出性炎症
以渗出性改变为主
1.浆液性炎症 2.纤维素炎症 3.化脓性炎 4.出血性炎
浆液性炎 (serous inflammation)
• 可见于皮肤，肺、脑，肝，肾 • 主要由金黄色葡萄球菌引起，菌产生毒素使组织坏死，中
性粒细胞浸润，同时菌还产生血浆凝固酶使渗出的纤维蛋 白原变为纤维素，使病变局限。
化脓性炎(Suppurative inflammation)
脓肿 abscess
化脓性炎(Suppurative inflammation)
大叶性肺炎 lobar pneumonia
纤维素炎(fibrinous inflammation)
serous pericarditis
fibrinous pericarditis
纤维素炎(fibrinous inflammation)
纤 维 素 性 心 包 炎
纤维素炎(fibrinous inflammation)
• 部 位：粘膜，浆膜、肺 • 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维
素性胸（腹）膜炎 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心
包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（ Pseudo-membranous inflammation） ：纤维 素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒 细胞共同形成伪膜。
• 特点：浆液渗出 • 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 • 部位：疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤 • 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
(完整版)病理炎症图片
窦道及瘘管
疖
痈
蜂窝织炎性阑尾炎
蜂窝织炎性阑尾炎
输卵管积脓
出血性炎
淋巴细胞1000倍
炎症—浆细胞
噬酸性粒细胞
鼻息肉
炎性假瘤
结核结节
异物性肉芽肿
异物性肉芽肿
第四章 炎症（inflammtion)
急性炎症过程中血液动力学改变
内皮细胞收缩
内皮直接损伤
白细胞介导 内皮损伤
新生毛 细血管 高通透性
血管壁通透性升高机制
增强粘附分子的合成和表达
白细胞游出过程
白细胞游出过程
白细胞游出过程
白细胞的趋化性
吞入过程
Байду номын сангаас
白细胞吞噬过程
嗜酸性粒细胞
浆细胞
大网膜急性炎症
大网膜急性炎症
中性粒细胞
浆液性炎
浆液性炎：胸腔积液
纤维素性炎
纤维素性炎
纤维素性炎
纤维素性炎
大叶性肺炎
纤维素性炎：红色肝样变期
纤维素性炎：红色肝样变期
脑脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
窦道（sinus) 瘘管(fistula)
窦道及瘘管
病理实验切片图片整理(第二部分)
1.大叶性肺炎（灰色肝样变期，肺泡腔内充满大量纤维蛋白，及炎细胞）(充血水肿期和红色肝样变期)（灰色肝样变期和溶解消散期）2.小叶性肺炎（细支气管内见大量脓细胞）3.矽肺（肺广泛纤维化，矽结节形成）4.肺癌（可见癌巢）（中央型和周围型比较）5.慢性萎缩性胃炎（黏膜上皮萎缩，腺体小，少，层次减少，肠化（杯状细胞）间质增生，淋巴细胞浸润）6.慢性胃溃疡：1渗出层，即白细胞，纤维素，及坏死物构成。
2坏死层，由坏死组织构成。
3肉芽组织层。
4疤痕组织，致密纤维结缔组织构成（渗出坏死层和肉芽组织层）（陈旧瘢痕组织层和整体观）7.门脉性肝硬化（假小叶中央静脉无或偏位，肝细胞轻度脂变。
汇管区有小胆管，纤维组织增生，淋巴细胞浸润）8.胃癌（G：）1）早期胃癌：隆起型、表浅型、凹陷型；2）中晚期胃癌：息肉型、溃疡型、浸润型9.胃粘液腺癌（印戒细胞癌和粘液湖）10.原发性肝癌（M：肝癌的组织学类型）1）肝细胞型：发生于肝细胞，最多见2）胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮；3）混合细胞型肝癌：癌组织中具有上述两种成分，最少见）11.肝细胞肝癌--癌巢12.病毒性肝炎-点状坏死（坏死处肝细胞核脓缩，碎裂，溶解，肝细胞索消失，间质充血）13.急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎：大红肾，肾小球内细胞增多，主要毛细血管内皮细胞，系膜细胞，中心细胞（正常与非正常比较）14.慢性肾炎（大体固缩，肾小球纤维化，肥大共存）15.葡萄胎（绒毛肿大，间质血管消失，细胞滋养层细胞在内，合体滋养层细胞在外，都增生排列）16.绒毛膜上皮癌1）细胞滋养层细胞2）合体滋养层细胞17.乳腺癌（肿瘤细胞大小不一，呈多角形核呈空泡状，核仁明显，核分裂象多见）(导管内癌和浸润性导管癌)（小叶原位癌和浸润性小叶癌）18.毒性甲状腺肿（乳头状突起及滤泡中见吸收空泡，间质血管充血，淋巴滤泡形成）19.甲状腺乳头状腺癌（乳头状增生，核呈毛玻璃样，有核沟）20.非何杰金氏病（非霍奇金淋巴瘤）见核分裂，肿瘤细胞弥漫分布，形态较一致21.何杰金氏病（霍奇金淋巴瘤）R-S细胞22.化脓性脑膜炎（血管扩张充血，较多炎症细胞渗出）23.乙脑（淋巴袖套）（嗜神经现象）（软化灶）淋巴结结核（结核中央有干酪样坏死，边缘可见朗汉斯巨细胞，上皮样细胞，异物巨细胞，外层为增生纤组织及淋巴细胞）24.肝血吸虫病（急性虫卵结节，慢性虫卵结节）。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
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The process of acute inflammation
Vascular events Cellular events Molecular events
Vascular Events
Changes in vascular caliber and flow
➢ Transient vasoconstriction of arterioles at the site of injury
Carbuncle（痈) Furuncle（疖）
Outlines of inflammation
General Considerations
➢ Definition; Inflammatory agents; Basic pathological changes of inflammation; Local and systemic manifestations of Inflammation
Exudation of plasma proteins
Exudate and transudate
Cause inflammation
Gross
cloudy
Gravity >1.018
Protein
>30g/L
Cell no.
>100/mm3
Coagulation +
Mucoprotein +
病理学炎症精选图片
Chapter 4： Inflammation
Department of Pathology Peking University
Health Science Center Zheng Jie
Skin blister result from burning
Serous effusion accumulated within and underneath the epidermis of skin
Alteration (degeneration, necrosis) Exudation (hallmark, vascular change,
leukocyte reaction, inflammatory mediators ) Proliferation (parenchymal and strmal cells)
Hale Waihona Puke Components of acute and chronic inflammation
Inflammatory agents
Infections (bacterial, viral, parasitic) and microbial toxins
Physical agents (e.g., irradiation, burns) and Trauma (blunt and penetrating)
Chronic inflammation
Part 1 General Considerations
Definition
Inflammation is a protective response intended to eliminate the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult.
Fever Increased acute-phase proteins Leukocytosis Others: increased pulse and blood
pressure; decreased sweating; rigors; anorexia
Part 2 Acute inflammation
Cellular Events
1) Recruitment of leukocytes to sites of infection and injury
2) Recognition of microbes and dead tissues 3) Removal of the offending agents 4) Release of leukocyte products and leukocyte-
Chemical agents (some environmental chemicals) Ischemic and necrotic tissues Foreign particle (dirt, sutures) Allergic reactions
The basic pathological changes
non-inflammation clear <1.018 < 30g/L <100/mm3 -
Local manifestations of Inflammation
rubor (redness) tumor (swelling) calor (heat) dolor (pain)
Systemic manifestations of inflammation
Acute inflammation
➢ The process of vascular and cellular events in inflammation, Inflammatory mediators
➢ The classification and outcomes of acute inflammation
➢ Vasodilation of precapillary arterioles then increases blood flow to the tissue
Increased vascular permeability
The major local manifestations of acute inflammation: (1) vascular dilation; (2) extravasation of plasma fluid and protein; (3) leukocyte emigration and accumulation in the site of injury