《心血管系统疾病l》PPT课件
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第13章心血管系统疾病的精品PPT课件
已陆续发现了一系列调控胚胎心脏发育的 转录因子，如Nkx2-5、 GATA4和MEF2等
2021/1/2
5
1.Nkx2-5 基因
编码含发育同源结构域的转录因子，其序 列在不同种属的脊椎动物间极为保守
功能
Nkx2-5的表达对于胚胎心肌细胞的形成极为重要
2021/1/2
6
下游靶基因
心钠素
脑钠素 肌球蛋白轻链 转录因子N-Myc、肌节发育同源盒 eHAND（heart-and neural crest derivatives-expressed）
2021/1/2
9
Wnt/Wingless 信号通路
Wnt信号在限定BMP诱导心脏发生的区域方面有重要作用 Wingless在果蝇中相当于Wnt Wnt/Wingless信号途径分为经典和非经典两类信号通路
作用
经典Wnt信号通路 非经典Wnt信号通路
阻断心脏发生 诱导心脏发生
2021/1/2
10
经典的Wnt/Wingless信号通路
25
受体 血管紧张素I型受体
功能
收缩血管
促进血管平滑肌细胞增殖 促进醛固酮及去甲肾上腺素分泌●通过心肌
细胞上的不同受体，分别介导正性变力作 用和心肌肥大作用
2021/1/2
26
三、舒血管活性多肽
1. 利钠利尿肽家族
种类 心钠素（ANP） 脑钠素（BNP） C型ANP（CNP）
2021/1/2
2021/1/2
11
非经典的Wnt/Wingless信号通路
2021/1/2
12
4. FGF信号通路
FGF信号通路在中胚层的形成和塑形过 程中发挥重要作用
作用
有助于中胚层的形成和塑形
2021/1/2
5
1.Nkx2-5 基因
编码含发育同源结构域的转录因子，其序 列在不同种属的脊椎动物间极为保守
功能
Nkx2-5的表达对于胚胎心肌细胞的形成极为重要
2021/1/2
6
下游靶基因
心钠素
脑钠素 肌球蛋白轻链 转录因子N-Myc、肌节发育同源盒 eHAND（heart-and neural crest derivatives-expressed）
2021/1/2
9
Wnt/Wingless 信号通路
Wnt信号在限定BMP诱导心脏发生的区域方面有重要作用 Wingless在果蝇中相当于Wnt Wnt/Wingless信号途径分为经典和非经典两类信号通路
作用
经典Wnt信号通路 非经典Wnt信号通路
阻断心脏发生 诱导心脏发生
2021/1/2
10
经典的Wnt/Wingless信号通路
25
受体 血管紧张素I型受体
功能
收缩血管
促进血管平滑肌细胞增殖 促进醛固酮及去甲肾上腺素分泌●通过心肌
细胞上的不同受体，分别介导正性变力作 用和心肌肥大作用
2021/1/2
26
三、舒血管活性多肽
1. 利钠利尿肽家族
种类 心钠素（ANP） 脑钠素（BNP） C型ANP（CNP）
2021/1/2
2021/1/2
11
非经典的Wnt/Wingless信号通路
2021/1/2
12
4. FGF信号通路
FGF信号通路在中胚层的形成和塑形过 程中发挥重要作用
作用
有助于中胚层的形成和塑形
内科心血管系统疾病ppt课件
动 脉 硬 化
循环虚脱（Circulatio collapsus）
【诊断】
在兽医临床上，对循环虚脱的诊断，主要从以下几 个发面综合分析。 从病史上看从临床症状上看， 为了进一步诊断，可作以下辅助诊断。 判定血容量：A、红细胞压积容量（PCV）B、血液 粘稠度C、中心静脉压 了解微循环障碍的程度（A）、毛细血管再充盈的时 间（B）、尿量变化： (C)、血液乳酸变化： 了解是否发生了DIC： 了解是否发生了酸中毒
循环虚脱（Circulatio collapsus）
【治疗】 循环虚脱的治疗原则是：除去发病原因，复
容、解痉、抗凝，改善微循环，纠正酸中毒， 维护心肾功能。 除去病因。复容，解痉，抗凝，疏通微循环。 恢复血容量，输血，电解质溶液，血容量扩 张剂 解痉抗凝 纠正酸中毒和电解质平衡失调 维护心肾功能
循环虚脱（Circulatio collapsus）
【发病机理】
循环虚脱的发病机理极为复杂。循环虚脱时微循 环的变化，大致可分为三期，即缺血性缺氧期， 淤血性缺氧期和弥散性血管内凝血期。
缺血性缺氧期（微循环痉挛期、代偿期、初期）
淤血性缺氧期（微循环扩张期、失代偿期、中期）
弥散性血管内凝血期（微循环衰竭期、微循环凝 血期、后期）
【病因】 原发的急性心肌炎在家畜很少见，主要是继发或
并发于其他疾病。 慢性心肌炎常是急性心肌炎发展的结果。
左心室 顶点
心肌炎（Myocarditis）
【症状】
初期、病情进一步发展、病程稍久的病畜。 体温和血液学变化，
【诊断】
本病多为继发，所以对病史材料要注意原发病的诊断。 注意临床症状的收集。临床症状中特别注意心肌兴奋性
心血管系统疾病 [可修改版ppt]
![心血管系统疾病 [可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/bc1936d3227916888586d78e.png)
3．吸烟
大量吸烟可使血液中LDL易于氧化，从而 造成血管内皮缺氧性损伤。
烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子Ⅻ 及某种致突变物质，后者可引起血管壁SMC增 生。
吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿 茶酚胺浓度升高，这些均有助于AS的发生。
4．能引起继发性高脂血症的疾病
①糖尿病－ＴＧ、ＶＬＤＬ↑；②甲状腺功能 减退症肾病综合症－ＴＣ↑ 。③高胰岛素血 糖－－ＳＭＣ↑。
1）斑块内出血。 2）斑块破裂。
3）血栓形成。 4）钙化。 5）动脉瘤形成。 6）血管腔狭窄。
二）重要器官的动脉、继发的主要病变。
2．冠状动脉粥样硬化 详见下节。
3．脑动脉粥样硬化
１）好发部位。 ２）病变特点。
4．肾动脉粥样硬化 病变：固缩肾。
5．四肢动脉粥样硬化
病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且 在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布， 随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面 上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可 并发血栓形成，使管腔完全阻塞。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD) 简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心 肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病 (ischemic heart disease，IHD) 。冠心病绝大多数 由冠状动脉粥样硬化引起。
2．高血压
高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较，其 动脉粥样硬化发病较早，病变较重。
高血压时血流血流冲击力较高，同时，高血压可 引起内皮损伤和（或）功能障碍，从而使脂蛋白渗入 内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜 平滑肌细胞（SMC）迁入内膜等一系列变化，促进动 脉粥样硬化发生。
心血管系统疾病(2012)-PPT课件
左心室内膜下心肌
4、病理变化：
肉眼
梗死灶苍白色
时间
镜下
6H后
边缘心肌波浪状
土黄色
8-9H
心肌凝固性坏死
梗死外周充血出血 4天
心肌空泡变
肉芽组织 机化及瘢痕形成
1-2周 3-6周
肉芽组织 机化及瘢痕形成
•
肌浆凝聚、核消失
•
大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解
•
梗死灶肉芽组织长入、机化
心肌梗死的生化变化： 血：
正常动脉壁
动脉粥样 硬化病变部位
EC SES
IEL
脂纹组织结构模式图
泡沫细胞（H.E)
•
•
泡沫细胞
•
脂纹
脂纹的进展
内膜SMC 和从中膜迁入的SMC 增生、产生细胞外基质
（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）
纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞）
2.纤维斑块
Fibrous plaque
肉眼 灰黄或 瓷白色 似蜡烛油
平坦/微隆起 镜下：泡沫细胞、基质
合成型SMC
•
脂纹
脂纹形成机制
高脂血症 高血压 内毒素 高半胱氨酸
内皮损伤
粘附分子 ─ 整合素─ ＭＣ 趋化因子 MCP-1、MIP-1
粘附 MC迁入内皮下间隙 [分化,巨噬细胞（MΦ）]
摄取OX-LDL、OX-VLDL MΦ泡沫细胞 SMC泡沫细胞
摄取脂质 中膜SMC迁入内膜 内膜增厚处SMC增生
肌红蛋白值升高 谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑ 谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑ 尿：肌红蛋白值升高
心脏破裂（4-7d)
心肌坏死 + 中性白细胞 单核细胞 浸润
4、病理变化：
肉眼
梗死灶苍白色
时间
镜下
6H后
边缘心肌波浪状
土黄色
8-9H
心肌凝固性坏死
梗死外周充血出血 4天
心肌空泡变
肉芽组织 机化及瘢痕形成
1-2周 3-6周
肉芽组织 机化及瘢痕形成
•
肌浆凝聚、核消失
•
大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解
•
梗死灶肉芽组织长入、机化
心肌梗死的生化变化： 血：
正常动脉壁
动脉粥样 硬化病变部位
EC SES
IEL
脂纹组织结构模式图
泡沫细胞（H.E)
•
•
泡沫细胞
•
脂纹
脂纹的进展
内膜SMC 和从中膜迁入的SMC 增生、产生细胞外基质
（胶原、弹性纤维、蛋白多糖）
纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞）
2.纤维斑块
Fibrous plaque
肉眼 灰黄或 瓷白色 似蜡烛油
平坦/微隆起 镜下：泡沫细胞、基质
合成型SMC
•
脂纹
脂纹形成机制
高脂血症 高血压 内毒素 高半胱氨酸
内皮损伤
粘附分子 ─ 整合素─ ＭＣ 趋化因子 MCP-1、MIP-1
粘附 MC迁入内皮下间隙 [分化,巨噬细胞（MΦ）]
摄取OX-LDL、OX-VLDL MΦ泡沫细胞 SMC泡沫细胞
摄取脂质 中膜SMC迁入内膜 内膜增厚处SMC增生
肌红蛋白值升高 谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑ 谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑ 尿：肌红蛋白值升高
心脏破裂（4-7d)
心肌坏死 + 中性白细胞 单核细胞 浸润
第十二章 心血管系统疾病PPT课件
透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因 子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞） • 3.继发高脂血症：
糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4. 遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、 肥胖
发病机理
血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进
3
点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容……
2
第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis
• 概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变
有关的动脉性疾病。
• 病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂
质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。
• 临床：常见于中老年人，在心、脑等重要
• 概念： 是冠状
动脉硬化狭窄而 致的心肌缺血性 心脏病。
• 部位：依次为左
前降支、右主干， 左主干或左旋支、 后降支。
分级：I~IV级
分类：心绞痛、 心肌梗ห้องสมุดไป่ตู้、心肌 纤维化、猝死
（一）心绞痛
angina pectoris 概念
是由于心肌急性暂时性 缺血、缺氧所引起的一种 临床综合症。 临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼 痛，向左肩或左臂放射， 每次3~5分钟，常有明显的 诱因。
（二）脑动脉粥样硬化
• 部位：
• 颈内动脉、基底动 脉、大脑中动脉和 Willis环最显著。
• 特点：
• 脑萎缩、血栓形成、 脑梗死、和动脉瘤等。
• （三）肾、四肢、肠 系膜动脉粥样硬化
• 1.肾 肾性高血压、梗 死、AS固缩肾。
• 2.四肢 以下肢多见， 跛行或坏疽。
• 3.肠系膜 肠梗死
糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4. 遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、 肥胖
发病机理
血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进
3
点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容……
2
第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis
• 概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变
有关的动脉性疾病。
• 病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂
质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。
• 临床：常见于中老年人，在心、脑等重要
• 概念： 是冠状
动脉硬化狭窄而 致的心肌缺血性 心脏病。
• 部位：依次为左
前降支、右主干， 左主干或左旋支、 后降支。
分级：I~IV级
分类：心绞痛、 心肌梗ห้องสมุดไป่ตู้、心肌 纤维化、猝死
（一）心绞痛
angina pectoris 概念
是由于心肌急性暂时性 缺血、缺氧所引起的一种 临床综合症。 临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼 痛，向左肩或左臂放射， 每次3~5分钟，常有明显的 诱因。
（二）脑动脉粥样硬化
• 部位：
• 颈内动脉、基底动 脉、大脑中动脉和 Willis环最显著。
• 特点：
• 脑萎缩、血栓形成、 脑梗死、和动脉瘤等。
• （三）肾、四肢、肠 系膜动脉粥样硬化
• 1.肾 肾性高血压、梗 死、AS固缩肾。
• 2.四肢 以下肢多见， 跛行或坏疽。
• 3.肠系膜 肠梗死
心血管系统疾病li1ppt课件
量嗜中性粒细胞浸润。
4天
梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒
细胞浸润。
7天-2周 3周后
肉芽组织，呈红色。 瘢痕组织。
recent myocardial infarction of left ventricular wall necrotic muscle and zone of red hyperemia
and little collagenization.
瘢痕形成 （3周以后）
心肌梗死的生化学改变
30分钟 心肌细胞内糖原减少或消失。
6-12小时 肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高
24小时
谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶（SGOT）
谷氨酸- 丙酮酸转氨酶（SGPT）
肌酸磷酸激酶（CPK）
乳酸脱氢酶（LDH）入血。
缺氧的机能性和（或）器质性病变时， 才可称为CHD
冠心病缺血缺氧的原因
冠状动脉供血不足 斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变，
和冠状动脉痉挛。 心肌耗氧量剧增
血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过 速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不 足。
CHD的主要临床表现
心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死
动脉粥样硬化
感染性心内膜炎
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化心
急性感染性心内膜炎
脏病
亚急性感染性心内膜炎
原发性高血压与高血压性心脏病
心瓣膜病
动脉瘤
心肌病
风湿病
心肌炎
风湿性心脏病
先天性心脏病
第一节：动脉粥样硬化( Atherosclero脉壁增厚、
多发性、小灶性坏 死，分布不规则。 严重者引起环状梗 死
梗死部位与冠状动脉 分支供血区一致,病 灶大,最大直径在2.5 厘米以上
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（一）心绞痛 （angina pectoris）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的 一种常见的临床综合征。
临床表现：
为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前 区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息 后症状可缓解。 心绞痛的发生机制：
代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺 激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌 缺血所引起的反射性症状。
脂纹进一步发展则演变为纤维斑块 （1）肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或灰黄色，变
成瓷白色。
2）光镜下： a.病灶表面是大量SMC和细胞外基质（胶原纤维和蛋白 多糖）构成的厚薄不一的纤维帽，胶原纤维可发生玻 璃样变性。 b.纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞 外基质及炎细胞。
第八章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化心
脏病 原发性高血压与高血压性心脏病 动脉瘤 风湿病
风湿性心脏病
感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎
心瓣膜病 心肌病 心肌炎 先天性心脏病
第一节：动脉粥样硬化 ( Atherosclerosis )
动脉硬化（ Arteriosclerosis ）：泛指动
病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤 维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使 动脉壁变硬、管腔狭窄。
动脉粥样硬化
病因和发病机制
危险因素
高脂血症
低密度脂蛋白（LDL）的升高
极低密度脂蛋白（VLDL）的升高
高密度脂蛋白（HDL ）的降低 高血压 吸烟 糖尿病及高胰岛素血症 遗传因素
3. 粥样斑块(atheromatous
plaque) 亦称粥瘤
（1）肉眼：动脉内膜面 见灰黄色斑块，既向内膜表面 隆起，又向深部压迫中膜。切 面见纤维帽的下方，有多量黄 色粥糜样物。
（2）镜下：
a. 表面为纤维帽；
b. 深部可见： ①. 大量的 坏死崩解产物（脂质及坏 死物）；②. 胆固醇结晶， ③. 钙盐沉积；
其它因素
年龄 性别 肥胖
动脉粥样硬化发生机制
损伤应答学说 脂质渗入学说 单核巨噬细胞作用学说
基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak） 2. 纤维斑块（fibrous plaque） 3. 粥样斑块（atheromatous plaque） 粥瘤（atheroma）
Fatty streak
c. 底部及周边部可见肉芽组 织，少量泡沫细胞和淋巴 细胞浸润；
d. 粥瘤处中膜SMC受压萎缩， 弹性纤维破坏，该处中膜 变薄。
atheroma cholesterol clefts and ulceration
atheroma numerous foam cells
aortic atheroma foam cells and cholesterol clefts.
缺氧的机能性和（或）器质性病变时， 才可称为CHD
冠心病缺血缺氧的原因
• 冠状动脉供血不足 斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变，和冠状动脉痉挛。
• 心肌耗氧量剧增 血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动
脉相对供血不足。
CHD的主要临床表现
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 心肌纤维化 • 冠状动脉性猝死
形成粥瘤溃疡 胆固醇栓子引起栓塞 阻塞血管管腔引起梗死脱 落形成栓塞
钙化
钙盐沉积于坏死物中
动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成
血管管腔狭 窄
中膜萎缩，弹性下降在血管 内压力作用下发生病理性膨 出
斑块阻塞
破裂造成致命大出血
供血区域血量下降，相应 器官发生缺血性病变
Hemorrhage into plaque
atherosclerosis thrombosis and cholesterol clefts
脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病.
动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS) 动脉中层钙化 (Medial calcification) 细小动脉硬化 (Arteriolosclerosis)
病理学 心血管系统疾病
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与 血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹 力型动脉和弹力肌型动脉。
Diseases of the Cardiovascular System
Liyilei
病理学
总论：普通病理学，不同疾病发生发展 的共同规律。
各论：系统病理学，在总论学习的基础 上，研究和阐述各种疾病的特殊 规律。
• 心血管系统疾病包括哪些? • 病变特征? • 如何发病?
病理学 心血管系统疾病
aneurysm
Coronary atherosclerosis and coronary heart disease
Coronary atherosclerosis Coronary heart
disease
CHD与冠状动脉粥样硬化的关系
• CHD多由冠状动脉粥样硬化引起 • 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、
心绞痛分型：
1.稳定性心绞痛（stable angina pectoris） 2.不稳定性心绞痛（instable angina
pectoris）
3.变异性心绞痛（variant angina pectoris）
（二）心肌梗死(myocardial
infarction,MI)
• 由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血 性坏死
脂纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内
膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处。
Fatty streak
光镜下，病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集。
泡沫细胞体 积大，圆形 或椭圆形， 胞质内含有 大量小空泡， 为脂质，来 源于巨噬细 胞和SMC。
Fatty streak
2. 纤维斑块(Fibrous plaque)
正常动脉 动脉
粥样硬化的
severe coronary atherosclerosis significant narrowing
4. 继发病变
斑块内出血 斑块破裂 血栓形成
成因 斑块内新生毛细血管破裂
斑块表面纤维帽破裂
斑块表面纤维帽破裂，暴露 内皮下胶原
后果
动脉管腔阻塞程度加重 急性供血中断