第10章肾上腺素受体激动药
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药理学课件肾上腺素受体激动药
3.激动 1 受体：
皮肤、粘膜血管收缩、血压升高、 肾功能损害
临床应用
1. 休克：用药时注意补充血容量
◆对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少着
尤为合适
2. 急性肾功能衰竭：与利尿药合用 3. 急性心功能不全
不良反应
◆ 一般较轻，偶见恶心、呕吐
◆ 剂量过大或滴注太快可出现心动过
速、心律失常、血压过高和肾功能 下降等，一旦发生，应减慢滴注速 度或停药
◆ 可皮下、肌肉、静脉给药
◆ 体内摄取与代谢途径与NA相似
◆ 不易透过血脑屏障：中枢作用弱
药理作用
机制：激动α、β受体
1.兴奋心脏：强效心脏兴奋药 2.血管：激动α受体： 小动脉及毛细血管 前括约肌收缩
激动β2受体：骨骼肌血管舒张
冠状血管扩张
3.血压：与药物剂量密切相关 小剂量：收缩压 舒张压 ( ) 脉压差 较大剂量：收缩压 舒张压 脉压差
避光贮存：遇光即渐变色 注射液呈棕色或有沉淀－－不宜再用
不宜与碱性药物配伍注射
监测血压，根据血压调整给药剂量
禁忌症：高血压、动脉硬化、器质性
心脏病及少尿、无尿、严重 微循环障碍患者禁用
妊娠期妇女禁用
第三节
α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
体内过程：
◆ 口服无效：肠液、肠粘膜及肝内氧化破坏
◆ 高血压及器质性心脏病患者慎用
麻黄碱(ephedrine)
作用机制：1.直接作用：激动、受体 2. 间接作用：促进神经末梢释放NA
作用特点：
◆
◆
性质稳定，口服易吸收 起效慢，作用弱、持久 易产生快速耐受性
中枢兴奋作用显著：失眠
肾上腺素受体激动药
第十章肾上腺素受体激动药第一节化学、构效关系及分类一、化学肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样的作用。
它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类（sympathomimetic amine），其基本化学结构是β-苯乙胺。
β-苯乙胺儿茶酚表10-1 肾上腺素受体激动药的化学结构和受体选择性二、构效关系1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类（catecholamines）。
它们的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。
如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉3位羟基，如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。
2，烷胺侧链α碳原子上的氢如被甲基取代，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长。
易被摄取1所摄入在神经元内存在时间长，从而发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。
3.氨基上氢原子如被取代，则药物对α、β受体选择性将发生变化。
取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。
三、分类按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类：①α受体激动药（α-adrenoceptor agonists）。
②α，β受体激动药（α，β-adrenoceptor agonists）。
③β受体激动药（β-adrenoceptor agonists）。
一、α1，α2受体激动药去甲肾上腺素「来源及化学」去甲肾上腺素（noradrenaline ，NA；norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。
药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。
在酸性溶液中较稳定。
「体内过程」1.吸收在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被代谢，故口服不能产生吸收作用。
拟肾上腺素药
血管：小动脉与静脉收缩，
皮肤粘膜强烈，腹腔其次。 血压：升高 2）胃肠道：较弱的收缩（a 受体）。 3）腺体：汗腺与唾液腺分泌增加，
1
而支气管腺体分泌减少。 4）代谢：糖原与脂肪分解。
β 受体激动效应
1)心脏：正性作用强，收缩性与传导性 自律性均增强。（β 1受体） 血管：冠脉与腹腔血管舒张， 骨骼肌血管舒张（β 2受
二.体内过程:
口服在肠黏膜产生磺基化结合反应 而失效，舌下给药可从黏膜下舌下静 脉丛迅速吸收发挥作用，气雾吸入给 药，吸收较快。静脉注射t1/2约数分钟： 吸 入 给 药 2—5min 起 效 ， 维 持 时 间 0.5～2h。主要经肝脏和其他组织中 COMT代谢失活，作用时间短暂。
三 .临床应用 1.支气管哮喘:
舌下或气雾剂吸入给药.
2.房室传导阻滞:治疗Ⅱ、Ⅲ度, 一般舌下给药,严重静滴给药 ． 3.心脏骤停 4.感染性休克
四.不良反应
1.心悸、头晕、头痛.
2.可引起室性心律失常．
五.禁忌:
冠心病、糖尿病，甲亢．
α、β受体激动药
肾上腺素 一. 心血管作用：
1.心脏正性作用强，β1受体激动为主。 2.血管：α、β受体激动综合效应。 3.血压：升高。 二.支气管：激动支气管平滑肌β 受体， 抑制组胺释放，收缩支气管粘膜。
二.药理作用
非选择性激动α1、α2受体， 对心脏β1受体作用较弱， 对β2受体几无作用。
1. 心血管系统 1）血管: 激动血管α1受体，
使小动脉和小静脉收缩。 皮肤粘膜血管最明显, 其次肾血管，肠系膜血管收缩， 内脏和肝血流量减少。 腺苷增加，使冠状动脉扩张。
(2) 血压: 小剂量静脉滴注去甲肾上腺素， 使收缩压、舒张压上升不明显，脉压 加大. 大剂量，收缩压、舒张压明显升 高，脉压变小,总外周阻力加大. （图10-2）。
药理学 肾上腺素受体激动药
3. 肌肉注射 吸收快，维持10~30分钟。
药理作用 心脏
直接激动α、β受体，产生 较强的α型作用和β型作用
兴奋
应用
• 兴奋β1-R
抢救心脏骤停
• 心力↑，心率↑，传导↑ （配合有效的人工呼 吸，心
• 心输出量↑
脏挤压，纠正酸中毒）
➢ 心脏复苏三联针 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素（1mg） 肾上腺素（1mg）、阿托品（1mg）、利多卡因（100mg）
被动扩张。 • 冠脉：扩张（激动冠状血管 β2受体；
心脏兴奋，代谢产物增加引起）
应用
与局麻药配伍 （延缓吸收/延长作用时间）
（防止中毒）
鼻粘膜/牙龈出血 （浸有0.1%AD纱布填塞）
药理作用
血 压 双相反应
• 小剂量： β-R占优势，兴奋心 脏，心输出量↑，收缩压↑ ∕ 舒张压稍↓
• 较大剂量： α-R占优势，收缩 压↑ /舒张压↑
药理作用
可激动α、β和DA受体。
1. 心脏 激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。
（2）脑、肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激
动这些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管 舒张作用。
3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒ห้องสมุดไป่ตู้压均升高。
肾上腺素 （adrenaline,AD）
肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素。 药用品是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的。 性质不稳定，需避光避热保存。
体内过程
1. 口服 大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏， 故口服达不到有效血药浓度。
药理作用 心脏
直接激动α、β受体，产生 较强的α型作用和β型作用
兴奋
应用
• 兴奋β1-R
抢救心脏骤停
• 心力↑，心率↑，传导↑ （配合有效的人工呼 吸，心
• 心输出量↑
脏挤压，纠正酸中毒）
➢ 心脏复苏三联针 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素（1mg） 肾上腺素（1mg）、阿托品（1mg）、利多卡因（100mg）
被动扩张。 • 冠脉：扩张（激动冠状血管 β2受体；
心脏兴奋，代谢产物增加引起）
应用
与局麻药配伍 （延缓吸收/延长作用时间）
（防止中毒）
鼻粘膜/牙龈出血 （浸有0.1%AD纱布填塞）
药理作用
血 压 双相反应
• 小剂量： β-R占优势，兴奋心 脏，心输出量↑，收缩压↑ ∕ 舒张压稍↓
• 较大剂量： α-R占优势，收缩 压↑ /舒张压↑
药理作用
可激动α、β和DA受体。
1. 心脏 激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。
（2）脑、肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激
动这些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管 舒张作用。
3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒ห้องสมุดไป่ตู้压均升高。
肾上腺素 （adrenaline,AD）
肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素。 药用品是从家畜的肾上腺中提取或人工合成的。 性质不稳定，需避光避热保存。
体内过程
1. 口服 大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏， 故口服达不到有效血药浓度。
肾上腺素受体激动药(4)
兴奋α2受体 ——抑制NA的释放
整体：BP↑——迷走N兴奋
心率↓
医学ppt
15
3、血压：升高 α受体兴奋——外周血管收缩——外
周阻力↑↑——舒张压↑↑；
BP↑↑，脉压↓；
β1受体兴奋——收肌收缩力↑——收 缩压↑
医学ppt
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4、其他：
不显著，大剂量时出现血糖升高；
医学ppt
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（四）临床用途
强α(α1、 α2) 弱β1 无β2
医学ppt
13
1、血管：除冠状血管外，所有的小A、小 V强烈收缩——BP↑↑
（1）皮肤粘膜血管> 肾血管> 脑、肝、 肠系膜血管 >骨骼肌血管; （2）冠状血管扩张——心肌兴奋，代谢 产物腺苷↑，舒张血管；
医学ppt
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2、心脏：
兴奋β1受体——心肌收缩力↑、传 导、CO↑、心率↑；
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
医学ppt
8
二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
医学ppt
32
2、对血管和血压的影响：
β1受体兴奋——心力↑——收缩BP↑ β2受体兴奋——骨骼肌、内脏、冠状
血管舒张——舒张压↓——脉压↑
医学ppt
33
3、缓解支气管平滑肌痉挛： β2——支气管平滑肌舒张——抑制过 敏性物质的释放
4、其他：组织耗氧量——脂肪
107833-药理学-10肾上腺素受体激动拮抗药
DP变化不大。
大剂量 血管以收缩为主 SP、DP均
4.平滑肌：（+）支气管β2-R
支气管扩张
支气管 （+）肥大细胞β2-R 组胺释放
（+）粘膜下血管α1-R 水肿
5.代谢：机体代谢增加 耗氧量增加20~30%
血糖 （肝糖原分解，抑制胰岛素释放） 游离脂肪酸 （激活甘油三酯酶，脂肪分解）
（二）临床应用
体内过程
1.吸收：口服易被破坏。NA皮下或肌注产生剧烈血管
收缩，吸收缓慢，易产生局部坏死，应静滴。
2.分布：静滴NA后很快消失，被去甲肾上腺素神经摄
取，储存于囊泡内。本类药物不易通过BBB。
3.摄取：可被摄取1和摄取2（非神经组织）所摄取。 4.代谢：灭活酶COMT、MAO，最后形成3-甲氧- 4-羟
β1激动药——多巴酚丁胺（dobutamine） （+）β1 >（+）β2 与ISO比较:心缩力作用强 ， Hr作用弱
外周阻力变化不大 临床应用：心衰（低排量） β2激动药——沙丁胺醇 （+）β2 >β1 舒张支气管 临床应用：平喘
第十一章肾上腺素受体阻断药
（adrenoceptor blocking drugs）
部坏死。 3.嗜铬细胞瘤所致血压过高、突然停用可乐定等
引起的血压过高。 4休克 心搏出量 血管舒张 解除微循环障碍 5其他 充血性心率衰竭（CHF） 肺动脉高压等 （外周阻力增高，心脏泵血无力，肺充血）
不良反应
低血压 诱发心率加快、心绞痛、心律失常。 注意： 心率过快，冠心病、心肌缺氧者慎用 溃疡患者慎用
（三）不良反应
心律失常，血压增高等 禁忌症；高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
第10章 肾上腺素受体激动药
第十章 肾上腺素受体激动药 (adrenoceptor agonists)
又称:拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs) 又称:拟肾上腺素药(adrenomimetic 拟交感胺类药物(sympathomimetic 拟交感胺类药物(sympathomimetic amines )
肾上腺素受体激动药
心率１５８次／分
入院诊断 暴发型流行性脑脊髓膜炎 （混合型）、多器官功能衰竭（心力衰竭、呼吸衰
治疗经过 抗感染： 1、抗感染：青霉素及头孢曲松 扩容（总量100 l/ｋｇ，晶体/胶体液＝ 100ｍ ｋｇ，晶体 2、扩容（总量100ｍl/ｋｇ，晶体/胶体液＝４:１） 3、纠酸 治疗经过 给予青霉素及头孢曲松抗感染，氢化可的松３ ｍｇ／ｋｇ．ｄ分３次给药， 氢化可的松3ｍｇ/ｋｇ/ 次给药， 4、氢化可的松3ｍｇ/ｋｇ/ｄ分３次给药，共３天； 共３天，丙种球蛋白１．０ ｇ／ｋｇ×２天；扩容（总量１００ ｍｌ／ｋｇ，晶体 液胶体液＝４１）；纠酸，血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善 5、血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善循环； 血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善循环； 循环；经鼻气道持续正压（ＮＣＰＡＰ）呼吸支持；氨吡酮、磷酸肌酸（护心通）、 生脉注射液等心脏支持；小剂量肝素（１０ µｇ／ｋｇ／ｍｉｎ）持续静点，针对 ＤＩＣ补充血浆、血小板、纤维蛋白原；大黄胃饲针对胃肠衰竭，甘露醇降颅压； 经鼻气道持续正压（ＮＣＰＡＰ）呼吸支持； （ＮＣＰＡＰ）呼吸支持 6、经鼻气道持续正压（ＮＣＰＡＰ）呼吸支持； 氨吡酮、磷酸肌酸（护心通）、生脉注射液等心脏支持； ）、生脉注射液等心脏支持 7、氨吡酮、磷酸肌酸（护心通）、生脉注射液等心脏支持； 小剂量肝素（ ｇ／ｋｇ／ｍｉｎ）IV 针对ＤＩＣ IV， ＤＩＣ补 9、小剂量肝素（１０ μｇ／ｋｇ／ｍｉｎ）IV，针对ＤＩＣ补 充血浆、血小板、纤维蛋白原； 充血浆、血小板、纤维蛋白原； 10、丙种球蛋白１.0ｇ/ｋｇ×２天；大黄胃饲针对胃肠衰竭，甘 10、丙种球蛋白１.0ｇ ｋｇ× 大黄胃饲针对胃肠衰竭， 同时维持内环 境恒定及对症处理。经上 露醇降颅压；同时维持内环境恒定及对症处理。 露醇降颅压；同时维持内环境恒定及对症处理。 经上述治疗后患儿病情逐渐好转，２４小时休克完全纠正 小时休克完全纠正， 经上述治疗后患儿病情逐渐好转，２４小时休克完全纠正，体 述治疗后患儿病情逐渐好转，２４小时休克完全纠正，体温降至３８℃；第３天加 温降至３８ ３８℃ 完全肠道外营养（ＴＰＮ）支持；第５天撤ＮＣＰＡＰ，患儿神志完全清醒； 天加完全肠道外营养（ＴＰＮ）支持； （ＴＰＮ）支持 温降至３８℃；第３天加完全肠道外营养（ＴＰＮ）支持；第５ 天撤ＮＣＰＡＰ，患儿神志完全清醒；18天出院 ＮＣＰＡＰ，患儿神志完全清醒 天出院。 天撤ＮＣＰＡＰ，患儿神志完全清醒；18天出院。
第十章肾上腺素受体激动药详解
麻黄碱（ephedrine）
系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人
工合成。2000年前《神农本草经》有 “止咳逆上气”记载。
第四十四页，共54页。
特点：
① 对受体选择性：类似肾上腺素 ② 间接作用：促进NA释放类似间羟胺 ③ 非儿茶酚胺，性质稳定，可口服 ④ 中枢兴奋作用显著 ⑤ 易产生快速耐受性
第四十五页，共54页。
2.急性肾衰 3.急性心功能不全，特别对心收缩功能低
下，少尿或无尿者更适用。
第四十二页，共54页。
【不良反应】 治疗剂量DA不良反应轻。但静滴速度过快
或剂量过大，可出现心动过速，头痛，高血压 升高，甚至心律失常，减慢滴速或停滴可缓 解或消失。
高血压、动脉硬化、冠心病及甲亢病人应
慎用或禁用。
第四十三页，共54页。
机理 ：受体饱和、递质耗竭
[体内过程] 口服易吸收、易通过血脑屏障、
大部分原形肾排。
第四十七页，共54页。
[临床应用] 1. 支气管哮喘: 预防用药、轻症, 2. 鼻塞：0.5%-1% ,可明显改善黏膜肿胀 3. 防治低血压状态：麻醉引起 4. 缓解荨麻疹或血管神经性水肿
第四十八页，共54页。
[不良反应]
（2） 脂肪酸代谢：(+)α2、β1 、 β3受体
脂肪酸分解
第三十三页，共54页。
【临床应用】
1. 心脏骤停 ①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病
②电击：除颤+肾上腺素
2.急性支气管哮喘发作 3.过敏性休克 4.与局麻药物配伍使用
第三十四页，共54页。
3 .过敏性休克:
① 小血管扩张，毛细血管通透性，血浆 容量和外周阻力，血压 ② 支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿
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[药理作用]
作用机制：激动1、1及DA受体 1．心脏：兴奋心脏不及AD，治疗量对心率影响不大。 2. 血管、血压 小剂量：激动DA受体 (肾、冠脉、肠系膜血管舒张) α受体作用弱（α收缩血管）。 稍大剂量: 收缩压升高（心脏兴奋），舒张压不变或稍升 大剂量：兴奋α1受体占优势，引起血管收缩作用超过血管 舒张作用。 还促NA释放，收缩压及舒张压均升高。
adrenoceptor agonists
3．局部应用 （1）与局麻药配伍：延长局麻药作用时间，减少吸 收中毒 注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免 影响局部血液循环。 （2）局部止血：鼻粘膜、齿龈出血，0.1%浓度。 4. 治疗青光眼 【不良反应】 兴奋心脏：心悸、心律失常（室颤）、血压↑ 禁忌：高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病
药 理 学
adrenoceptor agonists
（三）氨基上的氢被不同基团取代后，药物对、
受体选择性产生改变。
如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，增加对1受
体的活性；如被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，
对1、 2受体有活性，对受体无活性。
（四）光学异构体 如碳上形成左旋体，外周作用较强 碳上形成右旋体，中枢作用较强
药 理 学
adrenoceptor agonists
[不良反应及禁忌证]
1.局部组织缺血坏死：浓度高、时间长或外漏引起。
处理：（1）停药或改变给药部位
（2）局部热敷
（3）0.25%普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射。
2. 急性肾功能衰竭：尿量＞25ml/h
3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及
药 理 学
adrenoceptor agonists
1．心脏：激动β1受体 ,心收缩力↑，心率↑， 传导↑，心输出量↑，用于各种原因引 起的心脏停跳，但不能用于充血性心衰。
心肌耗氧量↑ 易发生快型心律失常，严重可致室颤。 2．血管：主要作用小动脉和毛细血管前括约肌 对大动脉、静脉作用弱。
药 理 学
少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。
药 理 学
adrenoceptor agonists
间羟胺
(metaraminol;阿拉明,aramine)
为人工合成品
作用机制：
1.直接作用于1受体。 1受体作用较弱。
2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，
置换囊泡中的NA，促进NA释放。
药 理 学
药
理 学
adrenoceptor agonists
第十章
肾上腺素受体激动药
(adrenoceptor agonists)
药
理 学
adrenoceptor agonists
教学基本要求
掌握 ：肾上腺素受体激动药的分类、各 类药物的药理作用，临床应用和不良应。 熟悉：肾上腺素受体激动药的作用机制、
体内过程。
药 理 学
adrenoceptor agonists
[应用]
1．支气管哮喘：治疗轻症或预防，重症效差。
2．鼻塞：0.5-1%滴鼻液，明显改善黏膜肿胀。
3．防治低血压：用于硬膜外、腰麻。 4 . 过敏疾病：荨麻疹、血管神经性水肿。
伪麻黄碱（pseudoephedrine）
美芬丁胺（mephentermine）
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA；norepinephrine,NE)
[来源及化学]
[体内过程] 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下
及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给 药。
药 理 学
adrenoceptor agonists
[药理作用] • 主要兴奋α受体（+++） • 对β1受体作用较弱（++） • 对β2受体几乎无作用 1. 血管 激动α1受体→收缩血管（小动、静脉） 皮肤粘膜血管最强>肾血管明显>其它血管 冠脉—舒张（兴奋心脏，腺苷↑） 激动突触前膜α2受体—NA释放↓
药 理 学
adrenoceptor agonists
类
受体激动药:去甲肾上腺素，
间羟胺， 去氧肾上腺素
二、分
肾上腺素受体激动药
，受体激动药:肾上腺素，多巴胺 ，
麻黄碱
受体激动药:异丙肾上腺素，
多巴酚丁胺
药 理
学
adrenoceptor agonists
药 理 学
adrenoceptor agonists
（1）过敏性休克（首选）：血压下降，支气
管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。
AD：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强
大的支气管松弛作用；消除支气管黏膜水肿及
减少组胺等过敏介质释放。呼吸困难改善。
（2）支气管哮喘：支气管哮喘急性发作
（3）血管神经性水肿、血清病：迅速缓解皮肤 黏膜症状。
药 理 学
药 理
学
adrenoceptor agonists
adrenoceptor agonists
5. 代谢： 治疗量提高代谢20-30%，耗氧量↑血糖↑（激 动αβ2→糖原分解↑；抑制胰岛素释放， 葡萄糖利用↓） 6. 中枢神经系统 【临床应用】
1.心脏聚停
心室内注射（三联针：NA+AD+ISO,
AD+阿托品 +利多卡因）
2. 过敏性疾病
药 理 学
adrenoceptor agonists
药 理 学
adrenoceptor agonists
因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注 速度为2～5ug/kg/min。用药前必需补足血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。 与利尿剂合用疗效较好。 [不良反应]
1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。 2. 剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少， 肾功能下降等，一旦发生： （1）及时减量或停药。 （2）必要时可用酚妥拉明。 3. 嗜铬细胞瘤患者禁用。
作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与
NA比较，升血压作用弱而持久。 主要兴奋α1受体（++），对β受体基本无作用。
药 理 学
adrenoceptor agonists
【 应用】 1.抗休克（少用，因可减少肾血流量）。 2.防止麻醉时的低血压。 3.阵发性室上性心动过速。 原因：通过血压升高，反射性兴奋迷走神经，使 心率减慢。 4.扩瞳检查眼底 原因：激动瞳孔开大肌上α1受体。 特点：作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳 药。
药 理
学
adrenoceptor agonists
[临床应用] 1. 抗休克：仅用于某些休克早期（神经源性、 药物中毒等）保证血供；或休克补足血容量后血压 仍不回升或外周阻力低，心输出量↓。不宜长时间 用。 2. 药物中毒低血压：中枢抑制药氯丙嗪所致低 血压。 3.上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出 血，1-3mg，生理盐水稀释 口服，或胃腔内滴注。
adrenoceptor agonists
作用特点： 1.间羟胺收缩血管及升高血压作用比NA弱，因 不被MAO灭活，故升压作用持久。 2. 1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死
药 理 学
adrenoceptor agonists
药 理 学
adrenoceptor agonists
第三节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD，epinephrine， AE）
【来源】肾上腺髓质分泌，药用AD为肾上腺髓质提 取或人工合成品 【体内过程】
【药理作用】
作用机制：激动1受体和1、 2受体，对受体激动作 用强度相等。
4．平滑肌 （1）支气管： A.舒张支气管（激动β2） B.收缩粘膜血管（激动α）→消除粘膜水肿 C.抑制肥大细胞释放组胺 血管通透性↓粘膜水肿↓改善通气→平喘。 （2）胃肠平滑肌张力降低（β1受体） （3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）； 膀胱括约肌收缩（α受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。
药 理
学
adrenoceptor agonists
激动α受体：皮肤、粘膜血管强烈收缩 肾血管显著收缩 脑、肺及其他内脏血管收缩弱
激动β2受体：骨骼肌、肝血管舒张（α1，β2）
激动2受体
冠状血管舒张
腺苷作用
血压升高，提高灌注压
药 理 学
adrenoceptor agonists
3．血压：剂量不同，变化不一样
药 理
学
adrenoceptor agonists
2. 心脏：兴奋作用弱于AD
兴奋β1受体 (心肌收缩力↑ ,传导↑ ,心率↑)心输出量↑心肌耗氧量↑ 整体情况：血管收缩Bp↑反射性心率↓ 自律性↑——心律失常（弱于AD）。 3．血压： Bp↑
小剂量NA兴奋心脏，心输出量↑收缩压↑；
血管收缩不明显，舒张压升高不明显，脉压差↑。 大剂量血管强烈收缩，舒张压↑↑ ，脉压差↓。 4 ．其他：大剂量使血糖升高。对孕妇可增加子宫收缩频率。
药 理 学
adrenoceptor agonists
麻黄碱(ephedrine)
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已
人工合成。
[作用机制]：
1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。
2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
药 理 学
adrenoceptor agonists
作用特点（与Ad比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用 弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现 为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。