肾上腺素受体激动药对比表
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【资料】药理学——肾上腺素受体激动药汇编
心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）
1.心脏
激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩 力加强，传导加快，心率加快，心输出 量增加。剂量大或静脉注射过快时，可 出现心律失常，甚至心室颤动。
2020/7/11
19
2.血管
激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾 血管收缩。
激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
激动2受体
冠状血管扩张 腺苷作用
血压升高，提高灌注压
皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸 收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次，
皮下注射极量1mg/次。
心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水 稀释10倍。
静脉注射或滴注：0.5~1mg/次
2020/7/11
18
[药理作用] 作用机制：激动1受体和1、 2受体， 对受体激动作用强度相等。
2020/7/11
13
4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾 功能衰竭。
5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐 减少，效应也逐渐减弱。
2020/7/11
14
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林)
(Phenylephrine,neosynephrine)
甲氧明(methoxamine)
作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭
药理学——肾上腺素受体激动 药
1.儿茶酚胺(catecholamines) 属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺
素、异丙肾上腺素、多巴胺。 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、
甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。
2020/7/11
2
3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间
肾上腺素受体激动药-2015
异丙肾上腺素 Isoprenaline
【pharmacokinetics】 口服无效，气雾吸入或舌下含服
【 Pharmacological action 】 (+) 1、 2-R
29
1.
(+) 1-R→ force↑、HR ↑、conduction ↑
加快心率和传导的作用﹥Adr
2. Blood vessels and BP (+) 2-R→dilatation(扩张) of blood vessels BP：SBP↑， DBP ↓
A -V conduction blockade 3. Bronchial asthma(支气管哮喘) 4. Infectious shock (感染性休克 )
It is now seldom used.
32
33
23
【Clinical Use】 1. Cardiac arrest (心跳骤停) induced by drowning (溺死), intoxication of CNS inhibitors, anesthesia (麻醉), and acute infectious (传染性的) disease
ABC approach A: airway B: breath C: circulation
24
2. 过敏性疾病（anaphylaxis）
(1)过敏性休克 (Allergic shock )
症状( symptoms )
First choice
小血管扩张
毛细血管通透性↑ BP↓
循环血量↓
支气管痉挛→呼吸困难
拟肾上腺素药 Adrenomimetic drugs 拟交感胺 Sympathomimetic amines
【pharmacokinetics】 口服无效，气雾吸入或舌下含服
【 Pharmacological action 】 (+) 1、 2-R
29
1.
(+) 1-R→ force↑、HR ↑、conduction ↑
加快心率和传导的作用﹥Adr
2. Blood vessels and BP (+) 2-R→dilatation(扩张) of blood vessels BP：SBP↑， DBP ↓
A -V conduction blockade 3. Bronchial asthma(支气管哮喘) 4. Infectious shock (感染性休克 )
It is now seldom used.
32
33
23
【Clinical Use】 1. Cardiac arrest (心跳骤停) induced by drowning (溺死), intoxication of CNS inhibitors, anesthesia (麻醉), and acute infectious (传染性的) disease
ABC approach A: airway B: breath C: circulation
24
2. 过敏性疾病（anaphylaxis）
(1)过敏性休克 (Allergic shock )
症状( symptoms )
First choice
小血管扩张
毛细血管通透性↑ BP↓
循环血量↓
支气管痉挛→呼吸困难
拟肾上腺素药 Adrenomimetic drugs 拟交感胺 Sympathomimetic amines
肾上腺素受体激动药-药理学-08
【药理作用 】
激动DA受体，也激动α和β受体发挥作用， 故也属α、β受体激动药。
1.低剂量时，激动血管的D1受体，而产生血管舒张 效应。特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 2.较大剂量时，激动心肌β1和促进NA释放，心脏 兴奋。 3.大剂量时，激动α1受体使血管收缩、肾血流量 和尿量减少。
【临床应用】
【不良反应】
多巴胺（dopamine,DA）
【体内过程】
口 服 无 效 ； 主 要 静 脉 给 药 。 5 min 内 起 效 ， 持 续 5～10min，作用时间的长短与用量不相关。给健康人 输注多巴胺后很快约有75％转化为其代谢产物，其余 则作为前体合成NA，再以后者的代谢产物或DA原形经 肾排出。t1/2约为2min。本药不易透过血脑屏障，故 外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
1.主要用于抗休克，对于伴有心收缩性减 弱及尿量减少者较为适宜。
2.本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能 衰竭。
【不良反应】
偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注过 快可出现呼吸困难、心动过速、心律失常和 肾血管收缩引起的肾功能下降等。一旦发生， 应减慢滴注速度。必要时可用酚妥拉明拮抗 之。长时间滴注可出现手足疼痛或发冷，甚 至局部坏死。
素
血压
查眼底
第四节 β肾上腺素受体激动药
(β receptor-activating drug)
异丙肾上腺素(isoprenaline)
【体内过程】
口服作用很弱。舌下给药可经口腔黏膜吸收 但不规则。静脉注射t1/2仅为数分钟，持续时间不 足1h； 吸入给药2～5min起效，维持约0.5～2h。 进入体内的异丙肾上腺素可被肝、肺等组织的 COMT代谢失效，最后以硫酸结合的甲基代谢产物 经肾排出。
肾上腺素受体激动药比较表
房室传导阻滞
多巴酚丁胺
∕
+
∕
∕
+
∕
∕
∕
∕
∕
∕
∕
心力衰竭
中枢兴奋
去甲肾上腺素
+
+
∕
∕
+
收缩剧烈
∕
∕
√
早期
∕
上消化道出血
局部组织缺血坏死、急性肾衰竭
间羟胺
+
+
∕
∕
弱
收缩
∕
∕
√
√
早期
新福林
+
+
∕
∕
弱
收缩
∕
∕
减慢心率、扩瞳
∕
∕Hale Waihona Puke ∕∕阵发性室上性心动过速、眼底检查
甲氧明
+
+
∕
∕
弱
收缩
∕
∕
减慢心率
∕
∕
∕
∕
阵发性室上性心动过速
异丙肾上腺素
∕
+
+
∕
+
舒张
—
√
∕
∕
急性发作
肾上腺素受体激动药比较表
项目
药物
受体
作用
用途
主要不良反应
a1
β1
β2
DA
心脏
血管
血压
支气管
其他
心跳骤停
低血压
休克
哮喘
其他
肾上腺素
+
+
+
∕
+
舒缩
—
√
多巴酚丁胺
∕
+
∕
∕
+
∕
∕
∕
∕
∕
∕
∕
心力衰竭
中枢兴奋
去甲肾上腺素
+
+
∕
∕
+
收缩剧烈
∕
∕
√
早期
∕
上消化道出血
局部组织缺血坏死、急性肾衰竭
间羟胺
+
+
∕
∕
弱
收缩
∕
∕
√
√
早期
新福林
+
+
∕
∕
弱
收缩
∕
∕
减慢心率、扩瞳
∕
∕Hale Waihona Puke ∕∕阵发性室上性心动过速、眼底检查
甲氧明
+
+
∕
∕
弱
收缩
∕
∕
减慢心率
∕
∕
∕
∕
阵发性室上性心动过速
异丙肾上腺素
∕
+
+
∕
+
舒张
—
√
∕
∕
急性发作
肾上腺素受体激动药比较表
项目
药物
受体
作用
用途
主要不良反应
a1
β1
β2
DA
心脏
血管
血压
支气管
其他
心跳骤停
低血压
休克
哮喘
其他
肾上腺素
+
+
+
∕
+
舒缩
—
√
肾上腺素受体激动药对比表
a1:血管收缩 扩瞳
a2:负反馈调节
b1:心脏兴奋，三加
b2: 血管扩张
平滑肌扩张
正反馈调节
1.心脏(三加)
激动b1受体，心脏兴奋性增加
心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加
1.促进神经末梢释放NA
2.直接激动a、b受体
直接激动a、b1及DA受体
促进肾上腺素能神经末梢释放NA
1.心脏：激动
选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应
2 急性肾衰：与利尿药合用
1.支气管哮喘：舌下或气雾给药
2.房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度
3.心脏骤停：适用于心室节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所并发心脏骤停，常与NA或间羟胺合用作心室内注射
4.休克：适用于血容量已补足而外周阻力高、心输出量低的休克，现已少用
代谢：摄取1、摄取2
排泄：大部分以代谢物形式从尿中排出
1.化学性质稳定，口服有效
2.快速耐受性
3.中枢兴奋：精神兴奋，不安和失眠
4.拟肾上腺素作用弱而持久
兴奋心脏作用弱
收缩血管作用弱
松弛支气管平滑肌作用弱
口服易在肠和肝中破坏，口服无效
静脉滴注，易被MAO和COMT灭活，作用时间短
不易通过BBB
口服无效，气雾吸入，舌下，注射给药
禁忌症：高血压，动脉粥样硬化，器质性心脏病少尿、无尿严重微循环障碍，孕妇
，糖尿病、甲亢禁用
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢
.
强心剂
2．血管
激动a1R，小动脉及毛细血管前括约肌收缩
3.血压
小剂量：βR占优势，兴奋心脏，心输出量，收缩压升高舒张压稍↓
（2）大剂量：αR占优势，血管收缩，外周阻力增加，舒张压升高 ，收缩压升高
a2:负反馈调节
b1:心脏兴奋，三加
b2: 血管扩张
平滑肌扩张
正反馈调节
1.心脏(三加)
激动b1受体，心脏兴奋性增加
心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加
1.促进神经末梢释放NA
2.直接激动a、b受体
直接激动a、b1及DA受体
促进肾上腺素能神经末梢释放NA
1.心脏：激动
选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应
2 急性肾衰：与利尿药合用
1.支气管哮喘：舌下或气雾给药
2.房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度
3.心脏骤停：适用于心室节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所并发心脏骤停，常与NA或间羟胺合用作心室内注射
4.休克：适用于血容量已补足而外周阻力高、心输出量低的休克，现已少用
代谢：摄取1、摄取2
排泄：大部分以代谢物形式从尿中排出
1.化学性质稳定，口服有效
2.快速耐受性
3.中枢兴奋：精神兴奋，不安和失眠
4.拟肾上腺素作用弱而持久
兴奋心脏作用弱
收缩血管作用弱
松弛支气管平滑肌作用弱
口服易在肠和肝中破坏，口服无效
静脉滴注，易被MAO和COMT灭活，作用时间短
不易通过BBB
口服无效，气雾吸入，舌下，注射给药
禁忌症：高血压，动脉粥样硬化，器质性心脏病少尿、无尿严重微循环障碍，孕妇
，糖尿病、甲亢禁用
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢
.
强心剂
2．血管
激动a1R，小动脉及毛细血管前括约肌收缩
3.血压
小剂量：βR占优势，兴奋心脏，心输出量，收缩压升高舒张压稍↓
（2）大剂量：αR占优势，血管收缩，外周阻力增加，舒张压升高 ，收缩压升高
肾上腺素受体激动药
第十章肾上腺素受体激动药第一节化学、构效关系及分类一、化学肾上腺素受体激动药（adrenoceptor agonists）与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样的作用。
它们都是胺类，而作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类（sympathomimetic amine），其基本化学结构是β-苯乙胺。
β-苯乙胺儿茶酚表10-1 肾上腺素受体激动药的化学结构和受体选择性二、构效关系1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类（catecholamines）。
它们的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。
如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉3位羟基，如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。
2，烷胺侧链α碳原子上的氢如被甲基取代，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长。
易被摄取1所摄入在神经元内存在时间长，从而发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。
3.氨基上氢原子如被取代，则药物对α、β受体选择性将发生变化。
取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。
三、分类按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类：①α受体激动药（α-adrenoceptor agonists）。
②α，β受体激动药（α，β-adrenoceptor agonists）。
③β受体激动药（β-adrenoceptor agonists）。
一、α1，α2受体激动药去甲肾上腺素「来源及化学」去甲肾上腺素（noradrenaline ，NA；norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。
药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。
在酸性溶液中较稳定。
「体内过程」1.吸收在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被代谢，故口服不能产生吸收作用。
肾上腺素受体激动药
药理作用 肾脏 低浓度 大剂量
DA-R↑ 舒张肾血管 肾血流量 肾小球滤过率；排钠利尿
-Ｒ 肾血管明显收缩 急性肾衰(合用利尿剂)
用途
抗休克 急性心功能不全
麻黄碱(ephedrine)
兴奋、- R，促进ＮＡ释放
作用特点 可口服 中枢兴奋作用显著 用途 作用弱而久 易产生快速耐受性
支气管哮喘 鼻粘膜充血引起的鼻塞 防治某些低血压状态 缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状
受体激动药
去甲肾上腺素 noradrenaline,NA；norepinephrine,NE
主要激动α 受体，对心脏β 1受体也有较 弱激动作用 β 2受体几无作用
【药理作用】
血管：1-R ↑ 心脏： 1-R↑ β 血管收缩，但冠状血管舒张 (心肌代谢产物↑、灌脉流量↑)
力、率、传、 CO 整体情况下，心率可反射性地减慢
1．局部组织缺血坏死：治疗措施 2．急性肾衰：用药时观察尿量 3. 停药后血压下降
【禁忌症】
高血压、动脉硬化症及器质性心脏病禁用
间羟胺(metaraminol,阿拉明)
特点
作用弱而久
对心率影响不明显
对肾血管的收缩作用较弱 NA的代用品,用于各种休克早期,术后 或脊椎麻醉后的休克
受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline)
禁用于器质性心脏病、高血压、甲亢和糖 尿病患者。
多巴胺(dopamine,DA)
药理作用 心血管： 与药物浓度有关 低浓度 DA-R↑ cAMP↑ 高浓度 心脏β 1-R↑ 激活腺苷酸环化酶 血管舒张 收缩力↑、CO↑ 血管收缩
收缩压↑、脉压↑ 继续增高浓度 血管 1-R↑
多巴胺(dopamine,DA)
DA-R↑ 舒张肾血管 肾血流量 肾小球滤过率；排钠利尿
-Ｒ 肾血管明显收缩 急性肾衰(合用利尿剂)
用途
抗休克 急性心功能不全
麻黄碱(ephedrine)
兴奋、- R，促进ＮＡ释放
作用特点 可口服 中枢兴奋作用显著 用途 作用弱而久 易产生快速耐受性
支气管哮喘 鼻粘膜充血引起的鼻塞 防治某些低血压状态 缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状
受体激动药
去甲肾上腺素 noradrenaline,NA；norepinephrine,NE
主要激动α 受体，对心脏β 1受体也有较 弱激动作用 β 2受体几无作用
【药理作用】
血管：1-R ↑ 心脏： 1-R↑ β 血管收缩，但冠状血管舒张 (心肌代谢产物↑、灌脉流量↑)
力、率、传、 CO 整体情况下，心率可反射性地减慢
1．局部组织缺血坏死：治疗措施 2．急性肾衰：用药时观察尿量 3. 停药后血压下降
【禁忌症】
高血压、动脉硬化症及器质性心脏病禁用
间羟胺(metaraminol,阿拉明)
特点
作用弱而久
对心率影响不明显
对肾血管的收缩作用较弱 NA的代用品,用于各种休克早期,术后 或脊椎麻醉后的休克
受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline)
禁用于器质性心脏病、高血压、甲亢和糖 尿病患者。
多巴胺(dopamine,DA)
药理作用 心血管： 与药物浓度有关 低浓度 DA-R↑ cAMP↑ 高浓度 心脏β 1-R↑ 激活腺苷酸环化酶 血管舒张 收缩力↑、CO↑ 血管收缩
收缩压↑、脉压↑ 继续增高浓度 血管 1-R↑
多巴胺(dopamine,DA)
肾上腺素受体激动药化学、构效关系及分类
弱，右旋体阻断α1受体，左旋体激动 α1受体； 2、心力增加，CO增加，心率加快，外周 阻力变化不大； 3、肾血流增加——尿量增加； 4、临床上可用于充血性心力衰竭的治疗。
42
三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘
4
3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
5
三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
6
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
9
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
10
3、摄取： 摄取1： 摄取2：
11
4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
7
一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
8
二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
42
三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘
4
3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
5
三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
6
第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
9
2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
10
3、摄取： 摄取1： 摄取2：
11
4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
7
一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
8
二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
第四节 肾上腺素受体激动药
药理作用
与肾上腺素相似， ①直接激动α 、β 受 体 ；②促进去甲肾上腺素能神经末梢 释放NA，间接地产生拟肾上腺素作用 。故反复使用可因递质排空产生快速 耐受性。
【不良反应和禁忌证】
心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有 发生脑溢血的危险，故老年人慎用。 心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。 禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状 腺功能亢进症等。
麻黄碱(ephedrine)
是从中药麻黄中提取的生物碱。现已人工合成，药 用其左旋体或消旋体。
5．代谢
明显增强机体的新陈代谢。 促进糖元分解和 降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌 糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。此 外，尚能激活甘油三酯酶，使脂质代谢加 强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧
量明显增加。
临床应用
1．心脏骤停 因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、 急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停， 在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措 施的同时，可应用肾上腺素作心室内注射，具 有起搏作用。必须指出，治疗电击或卤素类全 麻药意外引起心脏骤停时常伴有或诱发心室纤 颤，故应配合使用除颤器、起搏器及利多卡因 等抗心律失常药物。
3、血压（对血压的影响与其剂量密切相关）
●小剂量和治疗量：使收缩力增强，心率 加快，心输出量增加使收缩压升高；它同 时能舒张骨骼肌血管，抵消了对皮肤粘膜 血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。 脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌 注。 ● 大剂量肾上腺素除强烈兴奋心脏外，还 药理作用可使血管平滑肌的α1受体兴奋占 优势，特别是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜 血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张， 使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均 升高。
抗肾上腺素药
α、β
冠状血管
收缩：其余血管
大剂量：SBP↑、DBP↑
ISO β1、 β2 血管扩张
小剂量：SBP↑、DBP↓ 大剂量：SBP↓、DBP↓
兴奋肾上腺素受体类药学习内容肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（α） 肾上腺素（ α β ） 多巴胺（ DA α β ） 异丙肾上腺素（β ）
肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明（ α ） 普萘洛尔（ β ） 拉贝洛尔（ α β ）
掌握要点（第十一章）
基本概念：肾上腺素作用的翻转 下列内容：
1、α受体阻断药的分类及代表药； 2、酚妥拉明的药理作用及临床应用； 3、β受体阻断药的分类及代表药； 4、β受体阻断药的药理作用及临床应用； 5、熟悉噻吗洛尔、阿替洛尔、美托洛尔的作用特点
第十一章 肾上腺素受体阻断药
第十一章 肾上腺素受体阻断药
五、选择性α2受体阻断药： 育亨宾，实验研究的工具药。
为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不？
第二节 β肾上腺素受体阻断药
1957年发现二氯异丙肾上腺素，但内在活性大。 1962年发现丙萘洛尔，但有致癌作用。1963年英国发 现了普萘洛尔(心得安）并用于临床，取得成功。
分类（表11－1）
根据对β受体的选择性和内在拟交感活性(ISA)分为：
30-45min。
【临床应用 】
1、外周血管痉挛性疾病：如雷诺氏病、血管闭塞性 脉管炎；
2 、 静 滴 NA 发 生 外 漏 ： 皮 下 浸 润 注 射 （ 酚 妥 拉 明 10mg ）；
3、抗休克：主张与NA合用； 4、治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。 5、诊断和防治嗜铬细胞瘤 ；（3-甲-4-羟扁桃酸） 6、其他：男性勃起功能障碍
突触前膜α2受体；③抑制摄取-1和摄取-2。
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代谢：摄取1、摄取2
排泄：大部分以代谢物形式从尿中排出
1.化学性质稳定，口服有效
2.快速耐受性
3.中枢兴奋：精神兴奋，不安和失眠
4.拟肾上腺素作用弱而持久
兴奋心脏作用弱
收缩血管作用弱
松弛支气管平滑肌作用弱
口服易在肠和肝中破坏，口服无效
静脉滴注，易被MAO和COMT灭活，作用时间短
不易通过BBB
口服无效，气雾吸入，舌下，注射给药
4.与局麻药配伍
目的：①延长局麻药的作用时间
②减少局麻药吸收中毒
5、局部止血：鼻粘膜和齿龈出血
防治轻度支气管哮喘
消除鼻粘膜充血引起的鼻塞
防治低血压状态
缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状
1.抗休克：
加强心肌收缩力，增加心输出量，升高收缩压，不影响心率，不易引起心律失常
选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应
强心剂肌收缩
3.血压
小剂量：βR占优势，兴奋心脏，心输出量，收缩压升高舒张压稍↓
（2）大剂量：αR占优势，血管收缩，外周阻力增加，舒张压升高，收缩压升高
4．支气管（三大效应）
松弛支气管
抑制肥大细胞释放过敏介质
收缩粘膜血管，降低毛细血管通透性，消除粘膜水肿
5.胃肠平滑肌张力降低
②抑制过敏介质释放
③不能消除支气管粘膜水肿
4.代谢：糖原分解及脂肪分解，增加组织耗氧量和产热
临床应用
1.休克：早期
2.药物中毒性低血压：氯丙嗪
3.上消化道出血：稀释后口服，局部作用，
收缩食管或胃粘膜血管，止血
1.心脏骤停心室内注射
（三联针：AD＋阿托品＋利多卡因）
2.过敏性休克首选药
3支气管哮喘急性发作
2.兴奋心脏较AD弱
3.升高血压
小剂量：兴奋心脏，收缩压升高，脉压增大
大剂量：收缩血管，舒张压升高>收缩压，脉压变小
激动、受体
1:血管收缩扩瞳
2:负反馈调节
1:心脏兴奋，三加
2:血管扩张
平滑肌扩张
正反馈调节
1.心脏(三加)
激动1受体，心脏兴奋性增加
心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加
中枢兴奋性神经递质，人工合成
人工合成品
体内过程
吸收不能p·o、i·m、s.c，常采用静滴
分布心脏、肾上腺髓质，不易通过BBB
代谢摄取1，摄取2，作用时间短
代谢酶：MAO、COMT
排泄3-甲氧-4羟扁桃酸（VMA）
吸收：p.o无效
s.c吸收缓慢，作用持久i·m吸收较快，作用强短给药方式：i·m、s.c、i·v·gtt,心内注射
不能通过BBB
被肝及其它组织的COMT代谢，维持时间较长
耐受性：代谢产物3-甲氧异丙肾上腺素阻断β受体
药理作用
强大的激动受体（α1和α2）
激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放
较弱的激动1受体作用
对2受体无作用
1．收缩血管
激动血管平滑肌1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加
皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
6.促进代谢
1.促进神经末梢释放NA
2.直接激动、受体
直接激动、1及DA受体
促进肾上腺素能神经末梢释放NA
1.心脏：激动1受体,心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，大剂量可加快心率
2.血管和血压：收缩压增加，舒张压变化不大大剂量舒张压升高
3.肾
激动DA受体，扩张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过增加
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢
3停药后血压下降：长时间静滴后突然停药
禁忌症：高血压，动脉粥样硬化，器质性心脏病少尿、无尿严重微循环障碍，孕妇
血压升高:剧升有发生脑溢血的危险
老年人慎用
心悸、心律失常，甚至室颤
应严格掌握剂量
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病，糖尿病、甲亢禁用
中枢兴奋症状
抗休克用药前必需补足血容量
心悸、头晕
气雾剂剂量过大：致支气管哮喘病人心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至室颤
2急性肾衰：与利尿药合用
1.支气管哮喘：舌下或气雾给药
2.房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度
3.心脏骤停：适用于心室节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所并发心脏骤停，常与NA或间羟胺合用作心室内注射
4.休克：适用于血容量已补足而外周阻力高、心输出量低的休克，现已少用
不良反应及禁忌症
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭尿量>25ml/hr
激动肾小管D1受体，排Na+利尿
大剂量：激动肾血管受体，肾血管明显收缩，肾血流量减少
1．心脏：激动β1受体，兴奋心脏作用强于AD，引起心律失常，较少出现室颤
2．血管和血压：激动β2受体，扩张骨骼肌血管和冠状血管，外周阻力
小剂量：收缩压↑∕舒张压↓
大剂量：收缩压↓∕舒张压↓
3.支气管平滑肌：
①兴奋β2R，扩张支气管平滑肌
药物作用
去甲肾上腺素
肾上腺素
麻黄碱
多巴胺
异丙肾上腺素
药物类型
α受体激动药
α、β受体激动药
α、β受体激动药
α、β受体激动药
β受体激动药
药物来源
体内交感神经节后纤维释放，肾上腺髓质分泌。人工合成
化学性质不稳定在碱性溶液中迅速氧化见光易分解
从肾上腺提取或人工合成
从麻黄中提取的生物碱
人工合成
3－羟酪胺，NA的前体
排泄：大部分以代谢物形式从尿中排出
1.化学性质稳定，口服有效
2.快速耐受性
3.中枢兴奋：精神兴奋，不安和失眠
4.拟肾上腺素作用弱而持久
兴奋心脏作用弱
收缩血管作用弱
松弛支气管平滑肌作用弱
口服易在肠和肝中破坏，口服无效
静脉滴注，易被MAO和COMT灭活，作用时间短
不易通过BBB
口服无效，气雾吸入，舌下，注射给药
4.与局麻药配伍
目的：①延长局麻药的作用时间
②减少局麻药吸收中毒
5、局部止血：鼻粘膜和齿龈出血
防治轻度支气管哮喘
消除鼻粘膜充血引起的鼻塞
防治低血压状态
缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状
1.抗休克：
加强心肌收缩力，增加心输出量，升高收缩压，不影响心率，不易引起心律失常
选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应
强心剂肌收缩
3.血压
小剂量：βR占优势，兴奋心脏，心输出量，收缩压升高舒张压稍↓
（2）大剂量：αR占优势，血管收缩，外周阻力增加，舒张压升高，收缩压升高
4．支气管（三大效应）
松弛支气管
抑制肥大细胞释放过敏介质
收缩粘膜血管，降低毛细血管通透性，消除粘膜水肿
5.胃肠平滑肌张力降低
②抑制过敏介质释放
③不能消除支气管粘膜水肿
4.代谢：糖原分解及脂肪分解，增加组织耗氧量和产热
临床应用
1.休克：早期
2.药物中毒性低血压：氯丙嗪
3.上消化道出血：稀释后口服，局部作用，
收缩食管或胃粘膜血管，止血
1.心脏骤停心室内注射
（三联针：AD＋阿托品＋利多卡因）
2.过敏性休克首选药
3支气管哮喘急性发作
2.兴奋心脏较AD弱
3.升高血压
小剂量：兴奋心脏，收缩压升高，脉压增大
大剂量：收缩血管，舒张压升高>收缩压，脉压变小
激动、受体
1:血管收缩扩瞳
2:负反馈调节
1:心脏兴奋，三加
2:血管扩张
平滑肌扩张
正反馈调节
1.心脏(三加)
激动1受体，心脏兴奋性增加
心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加
中枢兴奋性神经递质，人工合成
人工合成品
体内过程
吸收不能p·o、i·m、s.c，常采用静滴
分布心脏、肾上腺髓质，不易通过BBB
代谢摄取1，摄取2，作用时间短
代谢酶：MAO、COMT
排泄3-甲氧-4羟扁桃酸（VMA）
吸收：p.o无效
s.c吸收缓慢，作用持久i·m吸收较快，作用强短给药方式：i·m、s.c、i·v·gtt,心内注射
不能通过BBB
被肝及其它组织的COMT代谢，维持时间较长
耐受性：代谢产物3-甲氧异丙肾上腺素阻断β受体
药理作用
强大的激动受体（α1和α2）
激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放
较弱的激动1受体作用
对2受体无作用
1．收缩血管
激动血管平滑肌1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加
皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
6.促进代谢
1.促进神经末梢释放NA
2.直接激动、受体
直接激动、1及DA受体
促进肾上腺素能神经末梢释放NA
1.心脏：激动1受体,心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，大剂量可加快心率
2.血管和血压：收缩压增加，舒张压变化不大大剂量舒张压升高
3.肾
激动DA受体，扩张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过增加
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢
3停药后血压下降：长时间静滴后突然停药
禁忌症：高血压，动脉粥样硬化，器质性心脏病少尿、无尿严重微循环障碍，孕妇
血压升高:剧升有发生脑溢血的危险
老年人慎用
心悸、心律失常，甚至室颤
应严格掌握剂量
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病，糖尿病、甲亢禁用
中枢兴奋症状
抗休克用药前必需补足血容量
心悸、头晕
气雾剂剂量过大：致支气管哮喘病人心肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至室颤
2急性肾衰：与利尿药合用
1.支气管哮喘：舌下或气雾给药
2.房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度
3.心脏骤停：适用于心室节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所并发心脏骤停，常与NA或间羟胺合用作心室内注射
4.休克：适用于血容量已补足而外周阻力高、心输出量低的休克，现已少用
不良反应及禁忌症
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭尿量>25ml/hr
激动肾小管D1受体，排Na+利尿
大剂量：激动肾血管受体，肾血管明显收缩，肾血流量减少
1．心脏：激动β1受体，兴奋心脏作用强于AD，引起心律失常，较少出现室颤
2．血管和血压：激动β2受体，扩张骨骼肌血管和冠状血管，外周阻力
小剂量：收缩压↑∕舒张压↓
大剂量：收缩压↓∕舒张压↓
3.支气管平滑肌：
①兴奋β2R，扩张支气管平滑肌
药物作用
去甲肾上腺素
肾上腺素
麻黄碱
多巴胺
异丙肾上腺素
药物类型
α受体激动药
α、β受体激动药
α、β受体激动药
α、β受体激动药
β受体激动药
药物来源
体内交感神经节后纤维释放，肾上腺髓质分泌。人工合成
化学性质不稳定在碱性溶液中迅速氧化见光易分解
从肾上腺提取或人工合成
从麻黄中提取的生物碱
人工合成
3－羟酪胺，NA的前体