左束支郭继鸿培训课件
VVI起搏心电图
VVI起搏心电图王斌郭继鸿北大人民医院电生理室在美国和欧洲，双腔起搏器占起搏器总植入数量的80%和70%，而VVI起搏器仅占10%。
在我国，双腔起搏器的植入数量仅占30%左右，单腔VVI起搏器的植入仍占起搏器植入总数的60～70%，因此，VVI起搏器仍是我国当前最常应用的起搏器，了解和掌握VVI起搏心电图十分重要。
一．VVI起搏器的基本原理VVI起搏器是指心室单腔起搏、单腔感知、感知自身信号后脉冲发放抑制型起搏器。
VVI 起搏器的电极常放置在右室心尖部，该处有丰富的肌小梁将电极导线的头部固定。
心室单腔VVI起搏器还可转换为VVT和VOO模式工作，但后两者在临床几乎不用。
此外，临时心脏起搏术以右室的VVI起搏最多见，因此，本文主要讨论右室VVI起搏心电图。
VVI起搏器最基本的功能是心室的感知和起搏，感知后的反应是抑制心室起搏脉冲的发放。
VVI起搏的基本参数包括起搏的基本频率、起搏输出电压、起搏脉宽、起搏后心室不应期及感知灵敏度等。
二．VVI起搏心电图基础心室起搏的心电图表现为在起搏信号后紧跟着一个起搏脉冲引发的心室除极的QRS波，QRS波宽大畸形(＞0.12s)，相应的T波方向与QRS波主波相反（图1）。
起搏信号代表脉冲发生器发放的脉冲电流。
QRS波的形态取决于心室起搏的部位。
右室起搏的常用部位是右室心尖部。
1．右室心尖部起搏由于起搏电极位于右室心尖部的内膜面，在体表心电图上产生类左束支阻滞(LBBB)及左前分支阻滞（额面心电轴显著左偏）的QRS波群，心电轴常在-30°～-90°之间。
左侧胸壁导联是以S波为主的不典型LBBB图形，V5、V6导联的QRS形态可表现为以S波为主的宽阔波（图1），也可呈宽阔、低幅向上的波，与单纯的左束支阻滞不同。
右室心尖部起搏产生类LBBB伴左前分支阻滞图形的机理为右室心尖部受刺激后首先除极，然后除极波经由心室肌缓慢地自右向左、自心尖部向心底部(从而自下向上)除极。
PR间期过度延长综合征_郭继鸿
临床心电学杂志2012年04月第21卷第2期（3）作者单位：北京大学人民医院（100044）1.定义当PR 间期≥200ms （或≥210ms ）时，心电图诊断为一度房室阻滞，而≥350ms 时常诊断为PR 间期过度延长。
当过度延长的PR 间期损害了心功能、引起左室增大、LVEF 值下降、以及相应的临床症状时，则诊断为PR 间期过度延长综合征。
2.PR 间期过度延长引起的超声心动图改变每个心动周期中，QT 间期代表心室收缩期，即心室收缩从q （Q ）波开始一直持续到T 波结束，而舒张期则从T 波结束持续到下一个R 波之前。
P 波出现在舒张期末，并形成PR 间期。
当发生严重的一度房室阻滞时，必然引起P 波在心动周期中的位置提前而紧随T 波，甚至发生T 、P 波融合（图1）。
当随后的PR 间期仍存在明显延长时，可使整个舒张期等于甚至短于·心电图与超声·PR 间期过度延长综合征郭继鸿杨松娜【关键词】一度房室阻滞；PR 间期过度延长；心力衰竭［中图分类号］R541.7R540.4+1［文献标识码］A［文章编号］1005－0272（2012）02－137-02图1过度延长的PR 间期（A ）引起E 、A 峰融合（B ）患者女、9岁，心电图发现一度房室阻滞，PR 间期400ms ，偶有心悸、乏力。
心电图中T 波、P 波融合，超声心动图表现为E 峰、A峰融合一度房室阻滞十分常见，而PR 间期过度延长（PR 间期≥350ms ）临床也不时可以见到（图1）。
一度房室阻滞长期存在的患者一般不发生心律失常性晕厥或猝死，因此，就晕厥事件而言，一度房室阻滞及PR 间期过度延长常被认为是良性心电图表现，不会因其而植入起搏器预防晕厥。
但这不意味着一度房室阻滞完全就是良性心电图表现，或认为该心电图改变无关紧要，对人体健康没有任何危害。
实际上，心电图揭示的这种电功能障碍确实能引起一定的危害，努力提高对该心电图的认识十分重要。
(完整word版)0108.郭继鸿--反复搏动的现代认识
反复搏动的现代认识郭继鸿临床心电学杂志２００６年１０月第１５卷第５期１９０６年，Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ首次记录并报告了反复搏动现象,至今已整整１００年。
１００年来，众多学者都垂青于这个迷人的课题，给予了极大的热情和深入的研究，大大丰富和推进了对反复搏动的认知水平。
但它也象一支棘手的玫瑰，当不断有新的诊断技术问世，当心律失常的诊断和认识水平不断提高后就能发现，过去曾经最卓越的见识也会存在不足,甚至是错误的推断。
反复搏动至今仍然是这样一个混合体，一方面具有独立与独特的内涵，对其全面、正确的认识能极大提高复杂心律失常和心电图的诊断能力;另一方面，又必须将混杂在反复搏动的传统认识中不妥当、甚至错误的观点给予澄清或拨正，建立起反复搏动的现代观点。
用一句简单的话概括，即反复搏动是一种特殊形式的折返，但与普通折返的概念又截然不同。
一．溯源与定义最早发现并提出反复搏动概念的是荷兰心电学大师Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ，他为一位１２岁的风心病患儿同步记录血管搏动图（ｐｏｌｙｇｒａｍ）时，在体表心电图记录到反复搏动（ｒｅｃｉｐｒｏｃａｌｂｅａｔ）现象。
１９１３年，Ｍｉｎｅｓ倡议将这种心电现象称为“反复搏动".１９１４年，Ｇａｌｌａｖａｒｄｉｎ应用心电图记录到反复搏动，但将其误认为室上性激动，而且未能理解这些图形的真正意义.１９１６年，Ｗｈｉｔｅ给一位３７岁心房扑动的患者记录心电图,当患者心房扑动转为房室交界性心律时，心电图记录到交界性反复搏动。
该反复搏动是应用洋地黄和迷走神经刺激时，室房逆向传导ＲＰ’间期延长后引发的，随后应用阿托品或运动使ＲＰ’间期缩短时反复搏动现象消失，但Ｗｈｉｔｅ并未真正识破发生这一现象的本质，而是将其解释为房室交界性心律伴二联律。
１９２４年，Ｄｒａｒｙ在室房逆向传导时间延长并引发阵发性心动过速中观察到单次反复搏动。
１９２６年，Ｓｃｈｅｒｆ和Ｓｃｈｏｏｋｈｏｆｆ将反复搏动称为“返回的期外收缩”（ｒｅｔｕｒｎｅｘｔｒａｓｙｓｔｏｌｅｓ）。
迷走性心动过速_郭继鸿
·心电学相关概念·迷走性心动过速北京大学人民医院郭继鸿【关键词】 心动过速[中图分类号]R541.1 [文献标识码]B [文章编号]1005-0272(2002)02-0116-06 通常认为,迷走神经和交感神经从相反的方向调节和支配心脏的各种活动和功能。
交感神经是心脏的加速神经,迷走神经是心脏的减速神经,但心脏的双重神经支配作用并不均衡,迷走神经占优势。
迷走神经对心脏的作用主要表现为抑制,故又称心脏的抑制神经。
抑制作用主要表现为负性频率、负性传导和负性肌力作用。
迷走神经兴奋时引起心率下降,兴奋传导的减慢,心肌收缩力减弱。
近年来的研究发现,迷走神经对心脏还有兴奋作用,即迷走神经的正性变时、变力效应,迷走神经兴奋的当时或之后可引起心动过速(图1,图2),称为迷走性心动过速(Vagal Tachycardia )。
图1 迷走后心动过速 麻醉状态下,刺激右侧颈迷走神经60秒时及停止后的心率变化图2 迷走诱发性心动过速 应用频率30Hz ,脉宽5ms 的电脉冲超速刺激右迷走交感干30秒,引起心率的变化。
(麻醉的受试犬已服用阿托品,未服用β受体阻滞剂)一、迷走性心动过速的基本概念1.假性迷走性心动过速刺激迷走神经引起兴奋时,心率随之减慢发生心动过缓,刺激停止后可能发生心动过速,此时心率可超过基础水平。
上述现象的发现已有一百多年,而且已得到公认。
当上述现象发生时,如果伴有动脉血压的明显下降,动脉压力感受器的兴奋性下调(减弱),通过生理性升压反射,反射性增加交感神经活性,同时降低副交感神经活性,两者共同的作用可使心率加快引起心动过速。
这种压力感受器参与和介导的心动过速不是迷走兴奋的直接结果,是继发性、反射作用的结果,可称为继发性迷走性心动过速。
假性迷走性心动过速还可能由另一种机制引起。
在哺乳动物,迷走和交感神经纤维在颈部和胸部形成迷走-交感神经干,电刺激该神经干能同时兴奋交感和迷走神经。
停止刺激时,迷走神经兴奋释放的乙酰胆碱很快被窦房结内丰富的胆碱酯酶水解,使迷走神经诱导的心动过缓很快消失。
1例急性心肌梗死合并左束支阻滞的心电图表现
1例急性心肌梗死合并左束支阻滞的心电图表现【关键词】心肌梗死；左束支传导阻滞；心电图doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.14.1101 病例介绍患者，女，76岁。
患冠心病、慢性支气管炎、肺气肿数年，以胸痛、心悸、气促5 h入院。
查体：体温36.5 ℃，血压130/75 mm hg，心界不大，心率92次/分，心律齐，未闻及杂音。
一般情况差。
既往有缺血性心脏病。
查心电图：各联均见宽大畸形qrs波群，v1、v2导联呈qs型，有p波，频率为92次/分，ri、avl，qsⅱ、ⅲ、avf，stⅱ、ⅲ、avf 导联呈弓背抬高0.1 mv。
qrs>0.12 s，v5、v6导联呈r型，v3、v4导联呈rs型，电轴左偏-36°。
临床诊断：冠心病、慢性支气管炎、肺气肿。
心电图诊断：窦性心律、急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞。
2 讨论最新研究表明：急性心肌梗死可引起左束支传导阻滞，也可发生于原来左束支传导阻滞病例中，两者并存者少见，约占8%。
该患者不论从体征及症状都符合冠心病左束支阻滞的临床表现，但通过对心电图观察却发现还出现急性下壁心肌梗死改变[1]。
2000年欧洲心脏病学会、美国心脏病学会、中华医学会心血管病学分会根据目前临床实践、流行病学研究和临床试验结果对心肌梗死作出新的定义，必须至少具备下列三条标准的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
患者心电图在部分导联出现了qs波，且ⅱ、ⅲ、avf导联st段呈弓背状抬高，有急性心肌梗死心电图改变。
心电图诊断心肌梗死条件[2]：(1)有明确病理性q波或qs波，st段抬高呈弓背状向上的单向曲线，心内膜下心肌梗死表现为st段降低或抬高，t波深宽对称倒置；(2)有心肌梗死图形出现的导联能提示梗死的部位；(3)有明确心肌梗死图形的演变过程；(4)有急性心肌梗死的临床表现，同时血清心肌酶学的增高。
北大课件Brugada综合症
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23
I 型Brugada波的诱发
2) 药物诱发
I. 应用药物：I类—阻断钠通道，使SCN5A的缺陷暴露 II. 给药剂量及速度：见表 III. 心电图监护：心肺复苏准备、甚至临床 IV. 试验阳性： I 型Brugada波出现 V. 需立即停止给药，试验终止：
I 型Brugada波出现
Brugada综合征
北京大学人民医院 郭继鸿
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1
引言
1991年Brugada兄弟报告后，国内该综合征病例 逐年增多。但暴露的问题也越来越多，不少医师 错误的认为有Brugada波就是Brugada综合征。 使很多误诊的病人惶惶不可终日，不少医师概念 仍然十分混淆，不知道确定诊断的标准，不了解 什么情况下应当做电生理检查，为什么有做药物 激发试验等。
1mg/kg，静推5 分钟以上 2mg/kg，静推10 分钟以上（400mg,po） 10mg/kg，静推10 分钟以上 1mg/kg，静推10 分钟以上 2mg/kg，静推10 分钟以上
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25
I 型Brugada波的诱发
男性，35岁， 静推50mg缓 脉灵后记录1、 2、3、4、5 分钟的心电 图
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62
12.遗传性运动失调；
4.左室室壁瘤；
13.维生素B1缺乏；
5.运动负荷试验所诱发；
14.高钙血症；
6.右心室梗死；
15.高钾血症；
7.主动脉夹层动脉瘤；
16.各种转移瘤压迫右室流出道；
8.急性肺栓塞；
17.可卡因中毒等
9.不同的中枢和自主神经系统 异常；
18.ARVC 19.ERS
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郭继鸿心电图(上)ppt课件
郭继鸿心电图(上)
3
第一讲
总论与正常心电图
郭继鸿心电图(上)
4
总论与正常心电图
1、历史溯源 2、心电图及记录原理 3、心电图导联 4、心电图分类 5、特殊传导系统 6、正常心电图 7、心电轴 8、心电图阅读与诊断程序
郭继鸿心电图(上)
5
一、历史溯源
心电图技术的发展历史可分成三个阶段
一、发现心脏生物电活动 1791年，意大利科学家
▪ 体表心电图（记录电极放在体表）
▪ 标准12导联心电图 ▪ 动态心电图 ▪ 运动心电图 ▪ 监护心电图 ▪ 食管心电图
▪ 心内心电图（记录电极放在心腔内）
郭继鸿心电图(上)
26
四、心电图分类
▪ 标准12导联心电图
▪ 病理心电图（根据图形的 形态、振幅、持续时间等 进行心房、心室肥大，心 肌梗死等诊断）
郭继鸿心电图(上)
15
三、导联（Lead）
心电图问世后1903~1906年出现了100多种不同的心电图导联，例 如一极放在口腔，另一极放在心前区，记录的心电图图形不规范。
1906年Einthoven创建了标准双极肢体导联(Bipolar Limb Lead) 导联名称：I、II、III导联
I
II
郭继鸿心电图(上)
郭继鸿心电图(上)
11
二、心电图及记录原理
心脏的基本活动为电和机械活动，在 每一个心动周期中
电活动
机械活动
40-60ms
兴奋
Ca++
收缩
自律性
耦联
收缩性
兴奋性 传导性
记录电活动 郭继鸿心电图(上) 心电图
12
二、心电图及记录原理
心脏生物起搏
国外研究动态
心脏生物起搏的两种策略
基因治疗
前
干细胞治疗
后
Perking University People’s Hospital
国外研究动态
基因治疗
1.提高心脏自身的起搏频率 Edeberg等于1998年（J Clin Invest）和2001年（Heart）将人 肾上腺素β2受体的基因转染到小 鼠和猪的心脏（右心房），明显 提高心脏自身起搏频率。
et al Circulation 2004 ）
Perking University People’s Hospital
国外研究动态
两种干细胞在心脏生物起搏研究中的比较
优势
胚胎干细胞
全向分化能力，可体外分化 为心肌细胞，包括起搏细胞
局限
伦理限制、免疫排斥、致瘤 性；致心律失常
成体干细胞
取材简单、来源充足、免疫 排斥反应弱，能够与心肌细 胞形成电缝隙连接
目前主要研究结果
3、重组腺病毒高效介导HCN4通道在cos-7细胞中的表达
A B C
A: 绿色荧光蛋白的表达
B: 罗丹明（红色）抗体 标记HCN4蛋白的表达 C: A图和B图的图像叠加
Perking University People’s Hospital
目前主要研究结果
4、膜片钳实验表明， 转染到COS-7细胞中的
对照组心肌细胞的起搏电流
目前主要研究结果
9、重组腺病毒载体高效转染骨髓间充质干细胞
A(MOI=100)
×100
B1(MOI=400)
×100
B2 (MOI=400)
×400
Perking University People’s Hospital
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限制了ICD的 推广和应用
心外膜除颤电极
ICD的发展简史
第二代ICD （1986年）
1、增设R波同步 功能， 2、增设低能量 转复室速的功能， 3、经静脉（非 开胸）导联系统
ICD的发展简史
第三代ICD （1994年）
1、单根电极经皮静脉穿 刺植入，既感知又除颤
2、电极导线感染 无电极导线起搏器应运而生
无电极导线心脏起搏器
无电极导线心脏起搏器
特点： （1）不需电极导线； （2）直接植于RV，进行VVI 起搏
新型起搏器
无电极导线心脏起搏器
主体结构
体积
直径：20 Fr
长度：24 mm
整体容积 : 仅0.75ccs
起搏电极
阴极：头端
阴极
阳极：尾端
2、增加心室起搏功能 3、使ICD具有了 1. A.ATP功能 2. B.除颤后的起搏保护
传统ICD: 脉冲发生器+除颤电极导线
传统ICD: 脉冲发生器+除颤电极导线
置于皮下 经静脉入心腔 称为静脉ICD
传统ICD: 脉冲发生器+除颤电极导线
置于皮下 经静脉入心腔 称为静脉ICD 弊端：1、电极容易损坏
静脉ICD：AF+快室率 4.除颤阈值：36.6± 19.85 vs 11.1 ±8.55
还需技术改进、深入研究
无导线心脏起搏
真性左束支阻滞
传统起搏器 脉冲发生器+电极导线
真性左束支阻滞
传统起搏器 脉冲发生器+电极导线 弊端： 1、电极导线断裂
2、电极导线感染
真性左束支阻滞
传统起搏器
脉冲发生器+电极导线 弊端： 1、电极导线断裂
孔、心包填塞、感染、感
染性心内膜炎等 3.可先行选择，经静脉备选 4.可为补充手段，反复感染
者备用
局限性 1.无ATP治疗，有室速者不 能应用 2.除颤阈值较高，仍为有 痛治疗 3.除颤阈值相对较高 还需技术改进、深入研究
2013年大系列组的比较： 69例 vs 69例
1.随访：1年 2. 除颤成功率： 89.5% vs 90.8% 3.不适当治疗： 皮下ICD： T波过感知
左束支郭继鸿
皮下ICD及应用
历史
ICD是人类控制和征服猝死艰难曲 折道路上的一座丰碑。先驱者 Mirowski的开拓性工作永远被世人 怀念。
Dr. Michel Mirowski 1924 - 1990
历史
1966年，44岁的Mirowski带 着夫人及三个孩子，移居美国巴 尔的摩Sinai医院工作。并结识 了心脏中心的Mower，并成终 生挚友。最初应用导管转复的想 法被Mower否定了。1969年8 月，首次狗体上转复成功，并发 表了文
主动固定
17mm 24mm
阳极
20F
无电极导线心脏起搏器
经静脉推送系统植于RV
可控血管鞘/导管
预期寿命：>7年 (VP%： 100%时)
可控血管鞘/导管
无电极导线心脏起搏器
心尖
无导线 起搏器
右室
间隔
无电极导线心脏起搏器
优点
创伤小 植入作简单，降低手术
左束支阻滞性
主要内容
特发性左束支阻滞 真 性左束支阻滞 左束支阻滞性心肌病
特发性左束支阻滞
特发性左束支阻滞
完全性LBBB是一种严重的传导障碍，临床发生率约 0.5%，
束支及浦氏纤维
• 房室传导系统的远端部分，以希氏 束为界 •束支及浦氏纤维可引起远端阻滞， 占房室阻滞的比例大，危害严重 •常是纤维化、脂肪浸润的结果
自发：连续3个以上 诱发：连续6个以上
宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程
宽QRS波群心动过速有多种发生 机制，需要鉴别
室性心动过速 室上速伴差异性传导 室上速伴预激 心室起搏律
（室速 80%，室上速伴差传 15% 逆向型AVRT 5%）
室房分离
阮福祥，女，72岁，突发心悸24小时
QRS波同向性
1.宽QRS波心动过速的鉴别诊断
结论：该心动过速诊 断为室速
无人区电轴鉴别宽QRS波的应用
室速
QRS波的同向性
胸前导联正向同向性
室房分离
aVF导联可见清晰的P 波，呈室房分离
无人区电轴鉴别宽QRS波的应用
室早伴无人区电轴 患者男，40岁，风心病，
心房颤动心电图伴一次宽QRS 波。该波电轴位于无人区而确 定为室早。其他特征包括心室 率较慢，V1导联QRS波单相等 特征都支持室早的诊断
I、avF导联QRS波主波向下现 象
当I、aVF导联的主波均向下时，电轴处于无人区
同下
背道而驰
针锋相对
同上
I、avF导联QRS波主波向下现象
室速时，心室除极的总趋势与窦律截然不同，而室上速 却与之相似
窦律
室上速
室速
无人区电轴鉴别宽QRS波的应用
宽QRS波群 心动过速
无人区电轴鉴别宽QRS波的应用
2、电极可能感染
传统ICD: 脉冲发生器+除颤电极导线
置于皮下 经静脉入心腔 称为静脉ICD 弊端：1、电极容易损坏
2、电极可能感染 皮下ICD应运而生：除颤电极导线 也置于皮下
研究发展史 2001年 Bardy 开展系列研究 2010年 新英格兰杂志刊登研究与应用结果 2012年 获美国FDA批准应用 2013年 已有大样本报告
曝光时间 MRI检查？ 减少住院时间 减少相关并发症（感染
、血管并发症、起搏器 囊袋血肿、破溃、疼痛 等）
I、AVF导联: QRS波主波向下现象
宽QRS波心动过速 的鉴别
宽QRS波心动过速的鉴别
一、宽QRS波心动过速的定义 （wide QRS complex
tachycardia）
频率大于100bpm， QRS波时限大于120ms
皮下ICD系统特点 除颤线圈
除颤电场 三种可能组成
B A
C
皮下ICD植入后X线图
皮下ICD植入后X线图及治疗
皮下ICD除颤治疗
适应证 年轻患者 一级预防 室颤发作次数较少 心电学基质异常 无室速患者 静脉ICD反复感染者
优势 1.植入无创 2. 减少经静脉植入严重并发 症：血胸、气胸、心肌穿
历史
1980年2月4日，一位57岁心肌梗死 和心脏搭桥术后的女病人因多次室颤 和晕厥，与Roger Winkle医生从加州 飞往霍普金斯医院，做了第一例ICD 手术，随后5年800人植入了ICD， 1985年CPI公司买下了这一技术。 1997年5万人植入，1998年20万人 植入。
ICD的发展简史