肿瘤生长侵袭与转移

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肿瘤的转移的名词解释

肿瘤的转移的名词解释

肿瘤的转移的名词解释肿瘤转移,也称为癌细胞转移,是指恶性肿瘤的癌细胞从原发肿瘤部位扩散到其他器官或组织的过程。

这个过程被认为是癌症最危险和致命的特征之一。

肿瘤转移是导致癌症死亡的主要原因之一,因为一旦癌细胞扩散到其他部位,往往意味着治疗难度加大,预后变得不乐观。

肿瘤转移通常分为两个阶段:局部侵袭和远处转移。

局部侵袭是指肿瘤细胞从原发肿瘤穿过周围组织、淋巴管道或血管进入邻近组织。

这个阶段通常由肿瘤细胞发生异常增殖和侵袭的能力导致。

在这个过程中,肿瘤的细胞往往能够破坏周围正常组织的结构和功能。

一旦癌细胞穿透了原发肿瘤所在的组织,它们可以通过淋巴系统或血液系统进入其他部位,从而发生远处转移。

淋巴转移是指癌细胞通过淋巴管道进入淋巴结,从而扩散到其他淋巴结或器官。

血液转移则是指癌细胞进入循环系统,通过血液流向身体的其他部位。

这两种扩散方式可能会同时发生,从而导致多个远处转移灶的形成。

肿瘤转移的机制是极其复杂的,涉及多种分子和细胞的相互作用。

例如,癌细胞需要通过一系列的基因突变和表达异常来获得侵入和转移的能力。

这些基因突变可能包括促进细胞增殖的基因突变、调控细胞凋亡的基因突变以及改变细胞黏附能力的基因突变等。

此外,肿瘤转移还涉及到血液和淋巴系统的逆向操作,以及免疫系统的耐受性调节等。

鉴于肿瘤转移的重要性,研究人员一直致力于了解和阻止这个过程。

因此,对于癌症治疗而言,预防和阻断肿瘤转移是至关重要的。

例如,目前许多抗癌药物的研发都是以阻断癌细胞转移为目标的。

此外,外科手术和放射治疗等传统治疗方法也可以通过切除或破坏原发肿瘤,从而减少转移的机会。

然而,在面对癌症转移的挑战时,还存在许多困难和未知。

例如,某些癌细胞可能对已有的治疗方法产生耐药性,从而导致治疗失败。

此外,癌细胞的转移能力也可能随着时间的推移而发生变化,使得治疗策略需要不断调整。

因此,对于癌症转移的研究和阻断仍然是一个具有挑战性的领域。

总之,肿瘤转移是癌症中最危险和致命的特征之一,它指的是癌细胞从原发肿瘤扩散到其他部位的过程。

肿瘤转移的基本过程

肿瘤转移的基本过程

肿瘤转移的基本过程肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发灶转移到其他部位的过程,是恶性肿瘤的重要特征之一。

它是肿瘤治疗中最常见和最困难的问题之一,也是造成肿瘤患者死亡的主要原因之一。

了解肿瘤转移的基本过程对于预防与治疗肿瘤转移具有重要的意义。

肿瘤转移过程通常分为以下四个阶段:原发肿瘤的生长和浸润、肿瘤细胞的侵入和穿透、肿瘤细胞的游离和细胞外基质侵袭、以及肿瘤细胞的远处扩散和建立新灶。

首先,原发肿瘤的生长和浸润是肿瘤转移的起源。

在此阶段,癌细胞通过无限增殖和异常分化的特点,形成一个原发肿瘤。

原发肿瘤的细胞会通过浸润周围的正常组织结构,破坏其结构完整性,进而超越原发病灶的限制。

其次,肿瘤细胞的侵入和穿透是指肿瘤细胞逃离原发病灶,进入周围组织和血管的过程。

癌细胞通过产生特定的分子信号,使其附着在周围组织细胞的表面,并通过产生侵袭酶和降解基质的功能,穿透周围组织。

接着,肿瘤细胞的游离和细胞外基质侵袭是肿瘤转移过程的关键步骤之一。

在此阶段,细胞通过血管内皮细胞之间的间隙进入血液或淋巴系统,并通过血液或淋巴循环到达其他组织和器官。

在这个过程中,癌细胞还需要适应并存活下来,以便在适当的环境中形成新的转移灶。

最后,肿瘤细胞的远处扩散和建立新灶是肿瘤转移过程的最后一步。

在这个阶段,癌细胞通过血液或淋巴系统传播到远离原发灶的器官和组织,并产生新的转移灶。

这些新的转移灶的形成会进一步加重患者的病情,并给治疗带来额外的挑战。

总而言之,肿瘤转移是一个复杂而严重的过程,涉及多个步骤和环节。

它是由于肿瘤细胞通过一系列机制改变了其原有特性,从而使其具有侵袭性和转移能力。

了解肿瘤转移的基本过程对于制定预防和治疗策略具有重要意义。

未来的研究应致力于进一步揭示肿瘤转移的分子机制,并开发出更有效的治疗方法,以提高肿瘤患者的生存率和生活质量。

肿瘤的新十大特征

肿瘤的新十大特征

肿瘤的新十大特征肿瘤是医学领域常见的疾病之一,它是由异常细胞在体内不受控制地增殖而形成的一种疾病。

近年来,随着医学技术的进步和研究的深入,人们对肿瘤的了解也不断增加。

在这篇文章中,我们将重点介绍肿瘤的新十大特征。

1. 基因突变:近年来,研究人员发现肿瘤细胞中存在大量的基因突变。

这些突变可以导致细胞从正常的生长状态转变为恶性的肿瘤细胞,进而引发肿瘤的发生和发展。

2. 免疫逃逸:肿瘤细胞可以通过多种途径来逃避机体的免疫攻击,使肿瘤细胞能够无限制地生长和扩散。

这一特性对于肿瘤的治疗和预防提出了新的挑战。

3. 代谢异常:与正常细胞相比,肿瘤细胞的代谢方式存在明显的异常。

肿瘤细胞对葡萄糖的摄取和利用更高,而且其代谢产物会影响周围的正常细胞,进一步促进肿瘤的生长。

4. 组织微环境:肿瘤细胞往往能够改变其周围的组织微环境,包括改变血管结构、增加血管通透性和产生促血管生成因子等,从而为肿瘤提供足够的氧和营养物质。

5. 转移和侵袭:肿瘤细胞具有高度的转移和侵袭能力,可以通过血液或淋巴系统远离原发病灶并在其他部位生长和扩散。

这是肿瘤治疗中最具挑战性的一方面。

6. 组织异质性:肿瘤组织通常存在着异质性,即肿瘤细胞在形态、功能和遗传特性上具有不同的表现。

这使得对肿瘤的治疗变得更加困难,因为不同的细胞亚群对治疗的反应也不同。

7. 干细胞特性:部分肿瘤细胞具有干细胞特性,即它们具有自我更新和多向分化的能力。

这些肿瘤干细胞能够持续地产生新的肿瘤细胞,从而维持肿瘤的生长和扩散。

8. 促炎性环境:肿瘤组织通常处于促炎性的环境中,这是由于肿瘤细胞和免疫细胞之间的相互作用导致的。

炎性反应不仅可以促进肿瘤的生长,还可以降低对治疗的敏感性。

9. 肿瘤微环境:肿瘤生长不仅受肿瘤细胞本身的影响,还受其周围的微环境的调控。

这些微环境包括细胞外基质、细胞因子和细胞外囊泡等,它们与肿瘤细胞的相互作用对肿瘤的发生和发展起着重要作用。

10. 肿瘤异质性:肿瘤的细胞异质性不仅仅是在细胞水平上存在的,还可以在肿瘤组织的不同区域之间存在。

肿瘤细胞的侵袭与转移

肿瘤细胞的侵袭与转移
2.瘤细胞靠近淋巴管 3.瘤细胞穿过内皮基底膜 4.瘤细胞在淋巴管内移动 5.瘤细胞在淋巴结内停留并增殖 6.瘤细胞在淋巴结实质内增殖 7.从一个淋巴结转移到另一个淋巴结 (二)血道转移过程 四、瘤细胞侵袭与转移之间的关系
第三节 瘤细胞侵袭转移的机制
一、瘤细胞从肿瘤母体脱离 1.瘤细胞黏附力降低 ①钙离子含量下降 ②肿瘤细胞某些表面成分的变化 ③桥粒、半桥粒和间隙连接的数量减少
八、转移灶形成的机制
第四节肿瘤侵袭转移的分子机制
一、粘附 粘附的作用 粘附的分类: ①细胞与细胞的粘附: 同型细胞粘附;异型细胞粘附。②细胞 与基质的粘附。 细胞粘附分子: ①钙依附粘附素家族②整联蛋白家族③选择素家族④免疫
蛋白超家族⑤透明质酸受体类等。 粘附分子与肿瘤侵袭和转移的关系二、降解 1.PA; 2.u-PA; 3.t-PA; 4.TAT; 5.MMP; 6.组织蛋白酶D 7.透明质酸酶;8.IV型胶原酶;9.丝氨酸蛋白酶;10.半恍氨酸蛋白酶; 11.天门冬氨酸蛋白酶;12.基质溶解素;13肝素酶等 三、肿瘤细胞的运动 自分泌移动因子: AMF; ATX; ISF; MSF。 旁分泌移动因子: VN; FN; LN; I和IV型胶原及血栓反应素生长因子: IGF; EGF; TGF等
肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移
侵袭和转移一般是指恶性细胞从原发部位脱离、侵犯 到临近正常组织并进而转移到远处部位,在彼处形成继发 瘤。
第一节 肿瘤细胞侵袭
一、肿瘤侵袭模型 (一)体外侵袭模型 要求: 1 应模拟体内三维 4 应便于实验研究
二、肿瘤侵袭过程 (一)侵袭过程的形态学模式 1.瘤细胞向器官表面靠拢;
2.瘤细胞用丝状伪足紧贴于器官表面; 3.瘤细胞伸出伪足沿细胞的天然间隙穿过基

肿瘤细胞的转移和侵袭机制

肿瘤细胞的转移和侵袭机制

肿瘤细胞的转移和侵袭机制导语:人体中的肿瘤细胞,和正常细胞一样是细胞周期的一部分,但肿瘤细胞的特殊之处在于它们可以侵入周围组织或进入循环系统和淋巴系统来转移,导致癌症的恶性化。

而肿瘤转移的机制,一直是肿瘤学研究的热点。

本文将结合最新研究结果论述肿瘤细胞的转移和侵袭机制。

I. 转移机制肿瘤细胞通过多种途径实现转移,主要分为肿瘤细胞间转移和血行转移两种方式,其中血行转移是最常见的途径。

1.肿瘤细胞间转移肿瘤细胞间转移指的是肿瘤细胞通过直接渗透间质细胞或组织间隙,进入周围组织和空腔。

渗透过程包括肿瘤细胞脱离肿瘤团块、侵入基质、侵入血管或淋巴管等。

一种机制是通过胶原酶、蛋白酶等酶类分泌蛋白,降解基质并促进侵袭。

研究发现,某些基质控制因子,如紧密连接蛋白、支架蛋白等分子,能控制肿瘤细胞的转移。

单个肿瘤细胞进入血管被称为微转移瘤,这是肿瘤细胞间转移的一种特殊形式。

微灌注条件下,肿瘤细胞表现出更高度的移动能力。

2.血行转移血行转移是最常见、最危险的转移途径,约占已转移瘤的85%。

肿瘤细胞离开原始肿瘤,在血液中运输,随后落户在远处器官组织。

此外,也包括对肺、肝、脊柱、胸膜等局部转移的一些病例。

如何在血管中存活下来成为肿瘤细胞血行转移的关键。

一些研究结果表明,肿瘤细胞通过从中央分化转化成专门的转移癌细胞,这些癌细胞具有更强的流体动力学特性。

II. 侵袭机制肿瘤细胞侵袭指的是肿瘤细胞侵入邻近的正常组织或器官。

肿瘤细胞的侵袭包括细胞形态学改变、糖内分子表达和信号转导。

1.细胞形态学改变肿瘤细胞侵袭会引起细胞形态学的改变,包括细胞内骨架的改变和细胞外基质的改变。

肿瘤细胞侵袭的特点是细胞膜的前缘形成突起,称之为肢突,这种肢突可以弥合新形成的裂口。

2.糖内分子表达肿瘤细胞侵袭能力的变化还与许多糖内分子调控因子有关。

其中,小谷氨酸蛋白酶是一种钙离子依赖性的胶质酸清分泌酶,可以促进细胞运动以及羟化胶原的分解,从而加速细胞侵袭。

肿瘤细胞的侵袭和转移机制

肿瘤细胞的侵袭和转移机制

肿瘤细胞的侵袭和转移机制是肿瘤学领域研究的重点。

肿瘤的侵袭和转移是恶性肿瘤的关键性问题,这是因为只有侵袭和转移的肿瘤才具有严重的生命威胁。

了解,对我们治疗恶性肿瘤具有重要的指导意义。

一、是复杂的过程,涉及到多种分子的参与和调控。

在进展的恶性肿瘤中,肿瘤细胞会从原发灶侵入周围组织,侵袭到周围的结构和组织,最终进入到淋巴系统或者血液循环系统中,形成远处转移。

肿瘤细胞的侵袭和转移过程可以分为以下几步:1. 肿瘤细胞入侵肿瘤细胞的入侵是指肿瘤细胞从原发灶侵入周围组织的过程。

肿瘤细胞的入侵是一个复杂的过程,涉及到多个分子的参与和调控。

首先,肿瘤细胞会与周围的基质和细胞结构发生粘附。

然后,肿瘤细胞通过吞噬和分解周围基质的方式,破坏周围的结构,向外移动。

2. 肿瘤细胞血管生成血管生成是肿瘤细胞进入血液循环系统的关键步骤。

肿瘤细胞通过刺激周围的内皮细胞,促进血管的生长和形成,增加血液循环系统与肿瘤细胞的接触面积。

3. 肿瘤细胞进入血液循环在未侵入淋巴系统的情况下,肿瘤细胞可以通过血液循环系统进行远距离扩散。

肿瘤细胞在血液中的存活和侵入远端器官的能力是依赖于多种因素的,这些因素包括肿瘤细胞的大小、形态、表面特征和扩散过程中血液流的力学参数等等。

4. 肿瘤细胞移植肿瘤细胞的移植是指肿瘤细胞从原发灶到远处器官的转移过程。

肿瘤细胞的移植是一个非常复杂的过程,涉及到多个分子的参与和调控。

首先,肿瘤细胞会进入到周围组织,并与周围的细胞结构发生粘附。

然后,肿瘤细胞通过吞噬和分解周围基质的方式,破坏周围的结构,向外移动。

最后,肿瘤细胞穿过血管壁,进入到周围组织,并继续繁殖和生长。

二、肿瘤细胞侵袭和转移的调控机制肿瘤细胞侵袭和转移的调控机制非常复杂,涉及到多种分子的参与和调控。

肿瘤细胞的侵袭和转移主要是由肿瘤细胞本身以及周围微环境的相互作用所调节的。

1. 肿瘤细胞相关的调控因素(1)细胞粘附分子细胞粘附分子(CAMs)是调节肿瘤细胞粘附和迁移的关键分子。

肿瘤侵袭与转移

肿瘤侵袭与转移
Tiam1, NDPKA could interfere with this binding , modulating the GEF acting of Tiam1 by control of its binding to the plasma membrane
• Interactions regulating the activity of small GTPase
第八章 肿瘤的侵袭和转移
肿瘤转移的基本过程 肿瘤转移的分子生物学 阻止肿瘤转移存在问题及发展方向
第一节 肿瘤转移的基本过程
一、肿瘤侵袭(tumor invasion)
指恶性肿瘤细胞从其起源部位沿组织间隙 向周围正常组织扩张性增生的过程。其 标志是肿瘤细胞突破基底膜
肿瘤侵袭生长行为有以下特点: 侵袭的肿瘤细胞能侵占和排挤周围正常 组织,但瘤细胞并未与原瘤灶分离 对周围正常组织的功能有干扰或破坏
二、肿瘤转移(tumor metastsis)个别瘤细胞能脱离原发肿瘤,通过侵润在周围间质中 生长,通过淋巴管或血管迁移至其他部位继续增殖生 长,形成与原发肿瘤相同性质的继发肿瘤的全过程。 继发灶可再增殖,继发侵袭生长和形成新的肿瘤,并 进一步发生转移,产生继续扩散和转移。
侵袭生长是癌组织扩张的先行活动,转移是瘤体达到 一定数量和体积后才会出现的现象。转移时伴有侵袭 生长,但侵袭生长并不一定发生转移,两者相辅相成。
➢ NDPK regulates the MAPK pathway by modulating the phosphorylation site of the kinase suppressor of Ras (KSR)
➢ NDPKA functions as a GAP of Rad
•Interaction with transcription factors

肿瘤侵袭与转移ppt课件

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篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的,因 此,篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
附表 骨髓和区域淋巴结中ITC的检测与 原发性肿瘤部位的关系
原发性肿瘤
骨髓检出率
肾癌 乳腺癌 胃癌 结-直肠癌 前列腺癌 非小细胞肺癌 胰腺导管癌 食管癌
引自Hermenek(1999)
~20% ~30% ~30% ~30% ~35% ~50% ~50% ~40%
区域淋巴结 检出率
~15% ~90% ~50% ~45% ~15% ~75% ~50%
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篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的,因 此,篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
1. 整 合 素 α2β1 ( VLA-2 ) , α3β1 ( VLA-3 ) , α5β1 ( VLA-5 ) 和 α6β1 ( VLA-6 ) 在 癌 细 胞 表达的改变(增加或减少),视具体 的癌瘤而定。
2.E-cadherin在癌细胞的表达程度与癌 细胞的侵袭转移潜能呈负相关。
3.CD44 在多种高转移性癌细胞上呈 高表达。
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篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的,因 此,篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
肿瘤转移 恶性肿瘤细胞从原发部 位侵入淋巴管,血管或体腔,迁徙至靶 组织或靶器官,长出与原发瘤不相连续 而组织学类型相同的肿瘤,这个过程称 为转移。前者称为原发瘤,后者称为转 移瘤或继发瘤。
成成份:各型胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白 和蛋白聚糖。 ECM降解酶系统包括五类降解酶,其中以基质 金 属 蛋 白 酶 ( matrix metalloproteinases,MMPs)最为重要。
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第六章、 肿瘤生长、 侵袭和转 移
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一、肿瘤生长
(一)生长速度
良性肿瘤 恶性肿瘤 良性
恶性
多数慢 快 快
影响生长速度因素: 肿瘤细胞群体动力学 肿瘤细胞的凋亡率 肿瘤血管生成 肿瘤的演进和异质性
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1、肿瘤生长动力学 肿瘤的生长速度主要决定于肿瘤细胞的分化成熟程度。 肿瘤的生长速度取决于下列因素: (1)、肿瘤细胞倍增时间:恶性转化细胞的生长周期 与正常细胞一样,分为G0、G1、S、G2和M期。 (2)、生长分数(growth fraction);生长分数指肿 瘤细胞群体中处于复制阶段(S+G2期)的细胞的比例。 在细胞恶性转化的初期,绝大多数的细胞处于复制期, 所以生长分数很高。但是随着肿瘤的持续生长,不断有 瘤细胞发生分化,离开复制阶段的细胞越来越多,使得 大多数肿瘤细胞处于G0期。即使是生长迅速的肿瘤其 生长分数也只在20%左右。
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3、侵袭性生长
浸润性生长:为大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞 分裂增生,侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内,如 树根之长入泥土,浸润并破坏周围组织。因而此类肿 瘤没有包膜,与邻近的正常组织紧密连接在一起而无 明显界限。临床触诊时,肿瘤固定不活动。手术切除 这种肿瘤时,切除范围比肉眼所见肿瘤范围为大,因 为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
边界清楚 活动性好 易切除 多见于良性肿瘤
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子宫平滑肌瘤
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纤维瘤
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2、外生性生长
外生性生长:发生在体表、体腔表面或管道器官(如消化 道,泌尿生殖道等)表面的肿瘤,常向表面生长,形成突 起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物。这种生长方 式称为外生性生长。良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生 长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时,其基底部往往也呈 浸润性生长,又由于其生长迅速,血液供应不足,这种外 生性肿物容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆 起的癌性溃疡。
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现已发现,由肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及 其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成 因子,如纤维母细胞生长因子、血小板衍生的内皮细胞 生长因子、转化生长因子α、肿瘤坏死因子α、血管内 皮细胞生长因子等。
肿瘤细胞产生的FGF,它能通过其受体与相应的靶 细胞结合。有增加内皮细胞的化学趋向性、促进血管内 皮细胞分裂、毛细血管出芽生长、诱导蛋白溶解酶生成 和有利于内皮细胞芽穿透基质等功能。此外,巨噬细胞 产生的TNF-α也有促进内皮细胞分裂和刺激其游走的 作用。新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养,又 为肿瘤的转移准备了条件。因此对抑制肿瘤血管生成的 研究是当前的研究热点之一。
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S期:DNA合成期;G2期:分裂前期;G1期:DNA合成前期;M期: 分裂期。
静止期肿瘤细胞
S
G2
细胞周期
M
G1
处于增殖阶段的肿瘤细胞期与肿瘤细胞生长分数
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3、瘤细胞的生成与死亡:肿瘤的进行性生长及其生 长速度决定于其细胞的生成大于死亡的程度。由于 营养供应不足,坏死脱落以及机体抗肿瘤反应等因 素的影响,在肿瘤生长过程中,有相当一部分瘤细 胞失去生命力。肿瘤细胞的生成与死亡的程度共同 影响着肿瘤的生长。
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(二)肿瘤的生长方式
膨胀性生长: Expansive growth
大多数良性肿瘤的生长方式
外生性生长: Exophytic growth
良、恶性肿瘤均可呈此生长方式
浸润性生长: Infiltrative growth
恶性肿瘤常见的生长方式
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1、膨胀性生长
生长缓慢,体积逐渐增大如膨 胀气球,推挤周围组织 特点: 包膜
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肿瘤细胞的死亡
缺血缺氧



机体抗肿瘤免疫



放疗,化疗
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4、肿瘤血管形成 临床与动物实验都证明,如果没有新生的血管供应
营养,肿瘤在达到1~2mm的直径或厚度后,即10*7个 细胞左右将不再增大。因此诱导血管的生成能力是恶 性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。
由于肿瘤细胞同正常细胞一样,生存需要氧气,诱 导宿主衍生形成肿瘤自身血管对肿瘤生长有重要的影 响。在快速生长的肿瘤中有时细胞生长速度超过血管 形成的速度,造成局部缺血性坏死。肿瘤血管形成受 肿瘤释放的血管生成因子影响。如果能阻止或中和肿 瘤血管生成因子的释放,则有可能抑制肿瘤血管形成, 减少血供达到治疗肿瘤的目的。
原因:单克隆性肿瘤的生长过程中,附加的基 因突变作用于不同的瘤细胞,机体的抗肿瘤反 应可杀死那些具有较高的抗原性的亚克隆,而 抗原性低的亚克隆则可以躲过机体的免疫监视, 使得瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。致肿瘤 生长过程中能保留那些适应存活、生长、浸润 与转移的亚克隆。
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异质性
表现在浸润、生长速度、 激素 反应、化疗及放疗敏感性等
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5、激素
激素失衡可能在一些人体肿瘤的发展中起到作用, 尤其是女性子宫内膜癌,乳腺癌和男性前列腺癌。有 激素反应组织起源的肿瘤通常保留有细胞激素受体。 因此有可能通过激素来控制这些肿瘤的生长(如睾丸 切除术使前列腺癌生长停止,雌激素受体拮抗药治疗 一些乳腺癌)。
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6、肿瘤的演进与异质化 肿瘤的演进(progression) :恶性肿瘤在生长过
特征: •体表、体腔、管道器官 •常向表面生长 •形成突起 乳头、息肉、菜花 •良恶性肿瘤均见
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Exophytic growth
乳 头 状 瘤
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Expansive or Exophytic growth
神经纤 维瘤病
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隆突性皮肤纤维肉瘤
Exophytic growth
程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进, 包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。
这些生物学现象的出现与肿瘤细胞的不同亚克隆 在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的 敏感性等方面的差异—肿瘤的异质性有关。
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肿瘤的异质化(heterogeneity)
指由一个克隆来源的瘤细胞在生长过程中形成 在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗 癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
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