药理学讲稿概论

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药理学讲稿之第五章 传出神经系统药理概论

药理学讲稿之第五章 传出神经系统药理概论

第五章传出神经系统药理概论(冷、热、触、痛觉)传入神经CNS 传出神经效应器(产生运动和感觉)传入神经:药理研究不多,主要是局麻药,可阻止痛觉的传导,用于外科手术;传出神经:药物多,机理清楚,对于临床比较重要。

运动神经系统:支配骨骼肌产生运动,无神经节,直接到骨骼肌,无节前节后之分;植物神经系统:也称自主神经系统,支配心肌、平滑肌、腺体,与很多活动有关,有神经节,根据其神经节离效应器的远近分为交感神经和副交感神经。

交感神经:神经节离效应器远,节后纤维长,节前纤维短,分布广泛,几乎全身所有的内脏器官均受其支配;副交感神经:神经节离效应器近或在效应器里,故节后短,节前长,分布局限,(看图5-1和5-2)第一节传出神经突触的超微结构突触:上一级神经元与次一级神经以及神经元与效应器之间的结构。

突触前膜:传出神经末梢邻近间隙的细胞膜;突触间障:前后膜之间的间隙;突触后膜:效应器或次一次神经元邻近间隙的细胞膜。

运动终板:运动神经与骨骼肌的接头,实质上也是突触结构。

第二节传出神经系统的递质一、递质:当神经冲动达到神经末梢时,在突触部位从神经末梢释放出的化学传递物,称为递质,作用于次一级神经元或效应器上受体,发生效应,完成冲动传递。

1、递质学说的发展:任何事物的发展都是有个过程,很多学说开始之时只是一个假设。

(1)Loewi在1921年通过蛙心灌流实验证明递质的确是存在的(见P41图5-3);电剌激迷走神经甲蛙心(心率↓)灌注液乙蛙心(心率↓)证明:甲蛙心迷走神经受到剌激时产生了一种物质,这种物质能抑制心跳,所以将这种物质灌注乙蛙心,乙蛙心也受到抑制;(2)1922年,Dale证明这种物质是乙酰胆碱;(3)1946年,Von Euler用同类似的方法证明心脏交感兴奋会释放NA这种递质,与Ach 相反NA可使心率加快;(4)1946年,Von Euler用同类似的方法证明心脏交感末梢贮存有NA颗粒,电剌激时可释放出来,使心脏活动↑。

现代医学基础概论--药理学讲稿

现代医学基础概论--药理学讲稿

药理学讲稿第一章绪论一、药理学的概念、内容和任务(掌握)1、概念(1)药物(drug, pharmakon):即药,是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途(如避孕、堕胎等)的化学物质。

药物制剂(药品):药物经加工制成符合应用要求、便于病人使用,且能安全贮运的成品。

古代药以天然产物为主:植物、动物、矿物质及其加工品。

特点:都不是单纯的化学物质现代药多为人工合成化学药物、天然药的有效成分及生物制品,近年来还发展了基因治疗及基因工程药物。

(2)药理学(pharmacology):是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门科学。

药理学以生理学、生物化学、病理学、微生物学、免疫学、分子生物学等为基础,为指导临床合理用药提供基本理论,是基础医学与临床医学、医学与药学之间的桥梁。

2、内容(1)药物效应动力学(pharmacodynamics):简称药效学,主要研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用(适应症)。

(2)药物代谢动力学(pharmacokinetics):简称药动学,主要研究机体对药物的作用,包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程,并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。

(3)影响药物效应的因素:药物方面(结构、剂量、剂型、合并用药等)机体方面(年龄、性别、个体差异、机能状态、给药途径等)(4)药物的不良反应和禁忌症:副作用、毒性反应、过敏反应、后遗效应、继发反应、致畸作用、药物依赖性等等;3、任务(1)阐明理论:阐明药物与机体相互作用的基本规律和原理,包括生理、生化、病理过程。

(2)指导用药:指导临床合理用药,以求发挥药物的最佳疗效,降低不良反应。

(3)开发新药:为寻找新药或老药新用及发现不良反应提供线索,为比较同类药物的优势提供实验依据。

(4)发展中医药:为发展中医药理论、开展中医药现代化提供研究方法。

二、药物与药理学发展简史(了解)药理学是在药物学的基础上发展起来的。

药理学讲稿

药理学讲稿

第2章药物代谢动力学药动学是研究机体对药物的处理过程,即研究药物在体内转运及代谢变化过程和药物浓度随时间变化的规律。

§1 药物的体内过程药物进入机体到从机体消除的全过程称药物的体内过程。

包括吸收、分布、生物转化及排泄。

吸收、分布、排泄统称转运,生物转化和排泄统称消除。

一、药物跨膜转运无论口服或注射,在药物达到预期作用部位之前须先通过一层或数层生物膜。

药物在吸收、分布、生物转化和排泄时多次穿越生物膜的过程称药物跨膜转运。

细胞膜的基本机构是镶嵌着球型蛋白质分子的脂质双分子层结构,具有流动性和通透性,极有利于脂溶性药物通过,蛋白质分子组装成物质载体和离子通道。

(一)被动转运:药物由高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。

1、简单扩散:脂溶性药物高→低的转运。

特点:(1)不耗能(2)不需载体(3)无饱和竞争抑制现象绝大多数药物以此方式转运。

2、易化扩散:非脂溶性或亲水性物质,在膜蛋白的帮助下,由高侧→低侧。

特点:(1)不耗能(2)需载体(3)有竞争性抑制现象。

结构类似于代谢产物,如葡萄糖、核酸,以此方式转运。

3、滤过:有外力促进扩散,如肾小球滤过。

(二)主动转运:药物依赖细胞膜中的特异性载体,从低浓度一侧向高浓度一侧转运。

特点:(1)耗能(2)需载体(3)有竞争抑制现象,饱和现象常见有分子泵、离子泵(胺泵、碘泵、钠钾泵),主要存在于神经、肾小管、肝细胞等。

二、药物的吸收从用药部位越过生物膜进入血液循环的过程,称药物的吸收。

(一)消化道吸收(胃肠吸收)1、给药方式:口服2、吸收部位:口服首先通过胃粘膜、弱酸药可在胃中吸收,但大部分在小肠中吸收。

原因:①肠道吸收表面积大②血流量大③肠蠕动快有利于接触④药物在肠内溶解好⑤肠壁附近PH接近中性。

口服→胃肠粘膜→门静脉→肝→血循环3、影响药物吸收因素①能迅速崩解药物溶于胃肠液中,且脂溶性高,易吸收②胃肠PH值:HA→[A-]+[H+] [BH+]→[H+]+B药物在体液中有两种形式:解离型、非解离型。

药理学说课稿

药理学说课稿
3、说学法 注重调动学生旳主动性,充分发挥他们旳主观能动性。为此,安排学生动脑、动口旳活动,即采用小组讨论,拟定讲话代表,调动各层次学生旳主动性。 注意学生学习习惯旳养成教育。如课前确立预习环节,提供预习措施,写出预习笔记 ;课下及时复习,温故而知新。
4、说教学程序 4.1、课前回忆 机体、病原体、药物三者之间旳关系及抗菌谱、抗生素等旳概念采用提问法进行。
1.2、教学目旳 根据教学纲领对知识传播、能力培养和思想教育三者统一及药理知识分类掌握旳要求,加上对教材旳分解和对学生旳了解,将本节课旳教学目旳定为: (1)说出青霉素G旳抗菌谱、作用机制、临床应用、不良反应及其防治措施; (2)论述青霉素 G旳理化性质及体内过程; (3)初步具有预防药物不良反应旳能力及预防滥用抗生素旳能力; (4)强化预防为主旳观念,培养学生对患者高度负责旳态度。
2.2、(第2层次)为教材上所列旳同类药物中旳其他药物。药物品种繁多,不可能对每个药物都详细详细地讲述。在讲述了代表性药物旳基础上,应把这些药物与代表药比较,要点讲述其作用旳特点及用途旳差别,学生应掌握要点。
2.3、(第3层次)药理学旳发展不久,每年都有许多旳新药问世并用于临床,所以应简介此类药物旳新药及发展动态,这么能够弥补教材落后于临床旳不足,且能够激发学生旳学习爱好。学生对这一部分应比较熟悉,为今后适应于临床作好准备。
2
传出神经系统药物、拟胆碱药
3
抗胆碱药
4
拟肾上腺素药、抗肾上腺素药
5
镇定催眠药、抗精神失常药
6
抗癫痫药、抗惊厥药、抗震颤麻痹药、麻醉性镇痛药
7
麻醉性镇痛药、解热镇痛抗炎药、中枢兴奋药
8
治疗慢性心功能不全药
9
抗心律失常药、抗高血压药

药理学精讲讲义

药理学精讲讲义

绪言一、药理学性质和任务药理学:研究药物与机体(包罗病原体)彼此作用的规律和机制;连接药学和医学、根底医学和临床医学的桥梁。

任务:说明药物有何作用、作用如何发生、药物在体内变化规律分类:药物效应动力学〔药效学〕、药物代谢动力学〔药动学〕临床前药理学〔研究对象为动物〕、临床药理学〔研究对象为人〕二、药理学开展开展起步较早,尤其指传统医学。

三、学习方法1、底子概念、底子理论、作用机制2、掌握代表性药物,熟悉同类药物,并能比较异同。

3、临床常用新药药物代谢动力学第一节药物的体内过程一、药物跨膜转运〔一〕被动转运从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。

大都药物属于被动转运。

分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运,反之难跨膜转运。

特点:不需要载体,不用耗能量,无饱和现象,无竞争性按捺1.简单扩散药物在体液中解离,以离子型和分子型同时存在。

药物常以未解离的分子型通过细胞膜,离子不易通过细胞膜。

药物解离度取决于取决于pKa和介质pH。

弱酸性药物易在胃中吸收;弱碱性药物易在小肠内吸收;完全离子化药物吸收不完全2.滤过:分子粒径小于膜孔,不带电荷〔二〕载体介导的转运1.主动转运:是一种逆浓度(或电位)差的转运。

与正常代谢物相似的药物,如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等特点:需要载体,消耗能量,有饱和现象和竞争性按捺。

2.易化扩散:如葡萄糖的吸收特点:需要载体,不用耗能量,顺浓度梯度。

3.膜泡运输:内吞、外排二、药物的吸收定义:药物经血管外给药从给药部位进入血液循环的转运过程。

生物操纵度――――影响吸收的因素:药物性质、给药途径剂型、机体状况〔一〕胃肠道给药1.口服:最常用的给药途径,安然便利,经济。

小肠是主要吸收部位。

错误谬误:吸收迟缓,影响因素多。

影响因素较多:溶解度、pH、首关消除。

首过消除:药物进入体循环之前,首先在胃肠道或肝脏被灭活,进入体循环量减少。

不宜口服:①刺激性大或首过消除;②病人昏迷不克不及吞咽;③不易吸收或易破坏;④必需打针才能达到疗效。

药理学概论

药理学概论
Pharmacokinetics:body or organism respond to drug /Disposition(处置) of drug in body 。
(三)药理学的学科地位
药理学是基础医学与临床医学之间的桥梁科学。
需要运用生理学、生物化学、微生物学、免疫学等 医学基础理论和知识,阐明药物对机体(包括病原体) 的作用和作用机制、在临床上的主要适应证、不良反应 和禁忌证、药物体内过程和用法。指导临床合理用药, 因此又是药物治疗学的理论基础。
(二)近代药理学阶段:19世 纪前半叶——20世纪初期。药 理学逐渐形成并随生理学共同 发展,最终成为独立的学科。 实验药理学的创立,用动物实 验研究药物的作用和毒性,停 留在离体器官水平。
化学家从药用植物中提取出有效成分,生理学 家应用生理学的方法,观察和证实了化学成分的药 效和毒性。例如吗啡.依米丁、阿托品、毛果芳香 碱、简箭毒硷、麦角毒等,都是较早观察过的成分。
(三)现代药理学阶段: 20世纪20年代 。受体学说的 确立。
受体原是英国生理学家ngley(1852-1925) 提出的药物作用学说,现已被证实是许多特异性 药物作用的关键机制。药理学的研究从器官、细 胞水平深入到分子水平。
C1ark的两点贡献:一是奠定定量药理学的概念和方法; 二是推广Langley提出Ehrlich命名的受点(体)概念, 现代药理学的主要特征。
药物 机体
Pharmacokinetics (药动学)
●药物效应动力学 简称药效学,主要研 究药物对机体的作用规律及作用机制。
Pharmacodynamics: Drug act upon body or organism 。
●药物代谢动力学 简称药动学,主要研 究机体对药物处置的过程及血药浓度随 时间而变化的规律。

药理学概论

药理学概论
o 来源:天然植物:如罂粟、大蒜 矿物:如CaCO3、NaHCO3 合成及半合成:如磺胺、头孢菌素 动物:如肝素、胰岛素 基因重组:如人红细胞生成素
药物分类 国家食品药品监督管理局(SFDA)
o 化学药:以化学原料为基础,通过合成、分离提 取或化学修饰等方法得到
o 中药:在中医理论指导下,用于疾病预防、治疗 和康复的天然药物及其制品
公元8世纪我国第一部政府颁布的 药典《新修本草》收载药物 884 种。
早期医药学知识
16世纪末,我国明代医药学家李时珍
汇集800余种先贤典籍,27年亲身考察印证,写成
《本草纲目》这一辉煌药学巨著。
全书 52 卷,分类收载药物 1892 种, 方剂 11000 余条,插图 1160 幅。
被译成英、日、朝、德、法、俄及拉丁 七种文字,古今中外,广为流传。
现代药理学
第三阶段:20世纪中
分子生物学技术的发展
1953年Waston和Crick发现DNA双螺旋结 构,随后总结出的分子生物学中心法则,揭示 了生命遗传信息复制、传递的通路和方式,奠 定了分子生物学大厦的基石,给药理学等研究 提供了全新的视野和方法。
现代药理学
受体概念的提出
1878年,Langley根据atropine与pilocarpine对 猫 唾 液 分 泌 的 拮 抗 作 用 , 提 出 了 受 体 (receptor) 概 念,为受体学说的建立奠定了基础。Numa于1986年 应用分子克隆技术首先成功克隆了乙酰胆碱受体,使 “受体”这一百年假设成为严格的科学概念。
相互作用及其作用规律的学科。
药理学(Pharmacology)
药理作用、不良反应、作用机制、 临床应用
药物
药物效应动力学 药物代谢动力学

药理学讲稿提纲

药理学讲稿提纲

药理学讲稿提纲一、药理学的概念药理学是研究药物与机体(包括病原体)间相互作用的规律和原理的科学。

既研究药物对机体的作用,又研究机体对药物的处置,这是两个同时进行,又相互联系的过程。

二、机体对药物的处置:药动学,又称药物代谢动力学,是研究药物在体内被处置的过程。

阐明药物在体内的吸收分布,生物转代及排泄过程中,血液浓度随时间变化规律的科学。

P4P5(一)、药物的体内过程P7P81、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。

2、分布:药物自血液转运到各组织器官的过程。

3、代谢:药物在体内发生的化学变化,又称药物代谢。

4、排泄:药物以原形或代谢物形式,通过不同途径被排泄体外的过程。

名词解释:首过效应P8肝肠循环P12(二)首过效应是指药物自胃肠道吸收,从门静脉进入肝脏,当通过肠粘膜时被代谢灭活,使实际进入体内药量比给药量明显减少的现象。

(三)肝肠循环是指药物经肝随胆汁排入肠腔,某些药物或代谢产物又被水解后,经肠壁再吸收进入肝脏的过程。

(四)、生物膜和跨膜转运P4P51、生物膜:生物膜为细胞外表的质膜和细胞内各种细胞器膜的总称。

2、跨膜转运:(主动转运、被动转运、膜动转运)⑴、被动转运:又称顺差转运,即药物从浓度高的一侧向浓度低的对侧扩散渗透,转运速度与膜两侧药物浓度差成走比,包括简单扩散、滤过、易化扩散。

⑵、主动转运:属逆差转运,即依靠细胞膜上的特殊载体,使药物分子或离子由低浓度或低电位差的一侧转运到较高侧,转运需消耗能量,并借助特异性载体,存在饱和限速现象和竞争性抑制。

⑶、膜动转运:P73、简答题:主动转运和被动转运的区别?三、药物对机体的作用:药效学,是研究在药物影响下机体生理生化机能改变,甚至观察细胞功能的变化,并研究发生这些变化的原因,阐明药物防治疾病机制的科学。

P19P20(一)药物的基本作用1、调节机体功能;2、消灭病原体。

(二)、药物作用的两重性:(治疗作用、不良反应)治疗作用:凡能达到防治效果的作用,称为治疗作用。

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第一章总论引言:首先我们先要认识到护理药理学这门课对我们以后生活和工作的重要性。

人都有生老病死,从出生到死亡没有人能一辈子不与药物打交道,家人朋友同样要与药物打交道,那么如何正确用药,防止严重药物不良反应的发生,对特殊情况进行紧急处理,都需要我们掌握好药理学。

而在工作中要审查处方是否合理,要跟医生进行交流沟通,如果掌握的不熟练就难以进行审查和沟通?更无法对可能发生的不良反应进行有效监测,对特殊情况进行紧急处理。

所以说,为了我们能够帮助到身边的家人朋友生活好,帮助我们工作好,我们一定要好好学习药理学这门课程。

第一节绪论要掌握的内容:一、护理药理学研究的内容和任务1.药物:能影响机体生理功能和(或)细胞代谢过程,用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质。

药物的使用是对人使用,也就是对机体生理功能或细胞代谢过程。

预防:去西藏之前一般喝的红景天来提高机体的耐缺氧能力。

以前教我药理的老师,长期服用小剂量的阿司匹林来预防血栓的形成。

治疗:感冒吃的对乙酰氨基酚诊断:诊断某些食管、胃肠道疾病,让患者服用钡餐(硫酸钡)后,用X射线透视或拍片检查。

计划生育:避孕药药物的分类(了解):天然药物(比如青蒿素,从中药黄花蒿中提取的抗疟药物,是中国发现的,第一个被国际公认的天然药物,是WTO批准的世界范围内治疗脑型疟疾和恶性疟疾的首选药物,2011年9月青蒿素研究者屠呦呦获得美国纽约拉斯克奖,是中国科学奖首次获得这个国际医学大奖。

可谓中国从事医药人员的骄傲了)、人工合成药物(喹诺酮类抗生素)、基因工程药物(利用DNA重组技术生产的蛋白质,就是将DNA 的特殊基因区段分离并植入能够迅速生长的细菌或酵母细胞,以获得疗效更好、毒性更小或应用更方便的药物,如红细胞生成素)。

2.药理学:研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及其作用规律的一门科学。

既然是相互作用就包含了两方面:其中研究药物对机体的作用及作用机制的叫药物效应动力学(药效学),包括药物作用、作用机制、临床应用、不良反应等;研究机体对药物作用及作用规律的叫药物代谢动力学(药动学),包括吸收、分布、代谢、排泄4个过程。

3.护理药理学:这个概念告诉我们了护理药理学的基础、目的、内容及重点。

基础:药理学理论;目的:护理合理用药;内容:药物的体内过程、药理作用、作用机制和临床应用;重点:药物不良反应、防治措施、药物相互作用、禁忌症及药疗监护须知。

二、护士在护理用药中的职责作为护士,在护理用药中有哪些职责和要求:用药前:我们一起来思考一下有哪些我们应该做的工作,请某一排同学起来说一下,与课本上的内容相对照、比较。

用药时:同上。

用药后:同上。

三、护理药理学的学习方法和目的。

目的在引言中已经提到了。

学习方法:学习药理学这门课,我们首先要清楚整本书是一个什么样的结构。

课本分为总论和个论。

总论主要介绍了一些基本概念,是对我们以后知识学习的一个基础。

那么个论中,每一类药物有一个代表药,代表药顾名思义,它的作用是具有代表性的需要我们重点记忆,也是考试的重点。

那么掌握好代表药物以后我们可以将其他药物与代表要比较进行记忆。

另外对于药理的学习我们还要重视实践。

实践包含了我们的实验课程以及你们生活中的实践。

一起回顾一下第一节绪论中我们所学的内容。

课下可以把课后习题做一下,课本最后有参考答案。

第二节药效学药物效应动力学:研究药物对机体作用规律及其机制的科学。

药物作用:指药物与机体细胞间的初始反应,最开始的反应。

药物效应:指药物与机体细胞间相互作用引起机体生理、生化功能或形态发生的变化,是药物作用的结果。

(作用在前,效应在后;临床上我们一般放在一起来说,或者认为他们是等同的)药物的基本作用:就是对机体原有功能活动的影响。

分为:兴奋(增强,比如药物使唾液分泌量增多,心跳加快)和抑制(减弱,比如使唾液分泌量减少,心跳减慢)。

药物作用类型:局部作用和吸收作用(其中局部是指药物在给药部位起效,并没有进入血液循环;而吸收作用是指药物经过血液循环分布到组织、器官而发挥疗效)直接作用和间接作用(直接作用很好理解,就是直接与靶点结合就能够起到相应的疗效;间接作用则是由直接作用引发的其他作用,比如强心苷选择性作用于心肌细胞,能够使心肌收缩力增强,增加衰竭心脏的排出量,此为直接作用,增加心肌收缩力和心排出量可反射性兴奋迷走神经,使心率减慢,此为间接作用)选择性和普遍性:选择性指药物只对机体某些组织或器官产生明显作用,对其他组织或器官作用不明显或无作用,我们根据药物的选择性可将药物分为作用于中枢的、呼吸系统的、心血管系统等等,选择性取决于药物的结构,靶器官的结合部位,使之亲和力强,反应强。

普遍性和选择性是相对而言的,是指对机体各个组织器官均有影响。

选择性高则普遍性就低,作用范围窄,不良反应较少;选择性低则普遍性就高,作用范围广,不良反应较多;比如阿托品,对眼、心脏、腺体、平滑肌都有作用。

当眼睛不好,用于治疗眼睛的时候,其他的作用所产生的药理功能就变成了不良反应。

药物作用的两重性(即符合治疗目的为治疗作用,不符合治疗目的的为不良反应)治疗作用:符合用药目的,有利于防病、治病的作用。

对因治疗,对症治疗,补充治疗。

如:我们感冒了发烧,一般引起发烧的原因是细菌感染。

这个时候我们用抗生素/抗菌药物来治疗是属于什么治疗?用解热药来治疗是属于哪一种治疗?补充治疗:是指原来我们身体中有这种东西,但是不够用了,那么我们通过药物补充来保障身体机能。

如维生素不足了补充维生素,补充铁剂治疗缺铁性贫血。

问大家一个问题,我们平时有没有人经常说这个药副作用大不要用,或者这个药副作用很小的很好?但是我们所说的这个“副作用”是不是真正意义上的副作用呢?我们一起来学一下不良反应的定义和分类。

不良反应:不符合用药目的,对机体带来不适或痛苦的反应称为不良反应。

(也就是一切跟治疗疾病没关系的都是不良反应)。

副作用:药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。

从这两个定义中我们可以看出,不良反应的范围更广泛还是副作用的范围更广泛?明显是不良反应的范围更广泛,而副作用是限定了在治疗量时。

那么我们平时说的“副作用”跟我们真正意义上的副作用是不是一回事呢?并不是一回事,平时说的副作用实际上是不良反应的概念。

那么在以后的生活中我们就要正确使用专业词汇了。

副作用有哪些特点:治疗量(规定的剂量)危害不大、可恢复的功能性变化(停药后反应消失,比如扑热息痛治疗感冒的时候通常产生嗜睡的不良反应,这个影响并不大,且停止用药以后就不再嗜睡)副作用与治疗目的相互转化(阿托品的腺体抑制作用可以手术前给药避免呼吸道分泌物过多使呼吸不畅,此时松弛平滑肌的作用会导致患者产生腹胀气尿潴留等副作用;当松弛平滑肌作为治疗作用时可以用于治疗胆绞痛等脏腑疼痛,此时抑制腺体分泌的作用会导致口干、便秘等副作用)可以预测但是难以避免(我们前面说了阿托品具有很多作用,那么我们用阿托品是不是它作用的组织器官就会产生相应的效应,我们能不能让它眼部产生作用,腺体、平滑肌、心脏都不产生作用啊?他们都是同时发生作用,我们无法阻止,所以说是不可避免的。

可以预测是通过我们药物上市前的一切列的临床前和临床实验,就可以得到药物的大部分不良反应有哪些,而我们通过学习是可以获取这些相关知识的)。

毒性反应:药物用量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的对机体有明显损害的反应。

我们看用量过大,是量的问题;用药时间过长那么药量也会增加,也是来那个的问题;而对药物敏感性过高说明针对个体而言,药量也是偏高的,还是量的问题。

所以毒性反应总的来说是在量上出了问题。

同样的通过临床前和临床试验我们是可以知道有哪些毒性反应的,所以毒性反应也是可以预测的。

那么可不可以避免呢?既然是量上出了问题,我们是不是不用那么高的量就可以避免了呀。

毒性反应根据发生的时间分为:急性毒性反应(24小时或72小时之内出现),慢性毒性反应(3个月、半年甚至更长时间累计:致癌、致畸胎——反应停事件、致突变——21-三体体综合症/唐氏综合症、镰刀形红细胞贫血)变态反应(超敏反应):机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。

(青霉素注射液使用前要进行皮试,用药后30min 在医院观察)继发反应:指药物停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药物效应。

长期使用四环素广谱抗菌素,使敏感菌群受到抑制,菌群间相对平衡受到破坏,而不敏感菌群趁机生长繁殖,可引起中毒性肠炎或全身感染,这种继发性感染称为二重感染,也叫菌群失调症。

后遗效应:是指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时,残存的药物效应。

如巴比妥类镇静催眠药物,本来是头天晚上失眠使用了药物,但是到了第二天白天依然头晕、乏力。

那么现在由于巴比妥类的药物后遗效应太严重,临床常用地西泮(安定)治疗失眠。

停药反应:长期用药后,突然停药使原有疾病加剧或复发的现象。

如大量使用糖皮质激素,突然停药,原有疾病复发,最好逐步减少药量。

药物依赖性:是指长期用药后患者对药物产生了主观和客观上需要连续用药的现象。

可分为精神依赖性更多是心理依赖、习惯性(停药会造成主观上的不适感,渴望再次用药,但无客观指征。

如地西泮),躯体依赖性(患者对药物产生适应状态,停药会出现戒断症状,表现为烦躁、流泪、出汗、疼痛等,甚至危及生命。

如吗啡)。

一句顺口溜帮大家记忆:依副继变毒后特停。

一起复习一下本节内容(第一次课结束)一起复习上节课讲得内容,提问重点问题药物的作用机制:(1)改变理化性质:哪些性质属于理化性质?如pH值、渗透压。

胃酸过多用小苏打(碳酸氢钠)对抗或者碳酸锂对抗;注射20%甘露醇消除水肿,提高渗透压。

(2)影响酶活性:酶分为特异性酶和非特异性酶。

那么特异性酶有第二章个论上来就是胆碱酶抑制剂新斯的明,毛果芸香碱。

非特异性酶主要代表是肝药酶,对肝药酶活性影响的药物分为肝药酶抑制剂和肝药酶诱导剂。

抑制剂能够降低肝药酶活性,诱导剂可以增强肝药酶的活性。

(3)参与或干扰机体的代谢过程:胰岛素参与体内糖代谢过程。

很流行的一个减肥药叫左旋肉碱,参与的是我们机体内的脂肪的代谢过程。

能够促进脂肪酸进入线粒体氧化分解。

可以说肉毒碱是转运脂肪酸的载体。

在长时间大强度运动中,肉毒碱提高了脂肪的氧化速率,减少了糖原的消耗,同时也延缓了疲劳。

(4)影响递质的释放或激素的分泌:摄入过量碘抑制甲状腺激素的释放。

(5)影响细胞膜离子通道:维拉帕米组织心肌细胞膜上钙离子内流而产生抗心律失常作用。

(6)影响免疫功能:免疫抑制药——糖皮质激素用于器官移植时的排斥反应,免疫调节药物——卡介苗(预防结核病的疫苗),干扰素(广谱抗病毒剂)。

(7)作用于受体:受体学说有三种:1)占领学说(广泛认可):药物效应强弱与被占领的受体数目成正比。

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