糖肾分期
糖尿病肾病中医分期治疗(ppt)
糖尿病肾病的病机及演变规律
• １、发病初期
• 气阴两虚，渐至肝肾阴虚，肾络瘀阻， 精微渗漏。肾主水，司开阖，糖尿病日 久，肾阴亏损，阴损耗气，而致肾气虚 损，固摄无权，开阖失司，开多阖少则 尿频尿多，开少阖多则少尿浮肿；或肝 肾阴虚，精血不能上承于目而致两目干 涩、视物模糊。
• ２、病变进展期
• 脾肾阳虚，水湿潴留，泛溢肌肤，则面 足水肿，甚则胸水、腹水；阳虚不能温 煦四末，则畏寒肢冷。
• ３、病变晚期
• 肾体劳衰，肾用失司，浊毒内停，五脏受损，气血 阴阳衰败。肾阳衰败，水湿泛滥，浊毒内停，重则 上下格拒，变证蜂起。
• 浊毒上泛，胃失和降，则恶心呕吐、食欲不振； • 水饮凌心射肺，则心悸气短、胸闷喘憋不能平卧； • 浊毒入脑，则神志恍惚、意识不清，甚则昏迷不醒；
肾脏病变
新发终末期肾病的 主要原因
心血管病
糖 尿 病 足
患病率高 死亡率高
致残率高 医药费高
心血管疾病增长 2～4 倍 与65%～75%糖尿病死亡有关
下肢血管病变
非创伤性下肢截肢的 主要原因（＞60%）
糖尿病患者肾脏病变的患病率
中华医学会糖尿病学会慢性并发症调查组
全国30个省市自治区2万4千余例住院糖尿病患者
15ml/min时应开始透析） 8. 中医药的辨证治疗
•。
在糖尿病肾病的各个阶段，中医 药的参与均有积极意义
• 糖尿病肾病属中医“水肿”、“虚劳”、 “关格”等范畴。
• 本病病位在肾，可涉及五脏六腑；
• 病性为本虚标实，
• 本虚为肝脾肾虚，。五脏气血阴阳俱虚， 标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热 等
• 筛查内容
–尿白蛋白/肌酐 –血肌酐
• 影响尿白蛋白的因素
糖尿病肾病分期标准5期
糖尿病肾病分期标准5期
据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，一般糖尿病肾病分为以下五期：（1）肾小球高滤过和肾脏肥大期。
这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。
本期没有病理组织学损伤。
（2）正常白蛋白尿期：GFR高出正常水平。
肾脏病理表现为GBM 增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高（>20
μg/min），休息后恢复正常。
如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。
（3）早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”。
GFR开始下降到正常。
肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。
UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。
本期病人血压升高。
经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
（4）临床糖尿病肾病期。
病理上出现典型的K-W结节。
持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。
该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。
病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降
1ml/min。
（5）终末期肾衰竭。
GFR<10ml/min。
尿蛋白量因肾小球硬化而减少。
尿毒症症状明显，需要透析治疗。
Mogensen分期
Mogensen:根据病程及病理生理演变过程将糖尿病肾脏改变分为5 期，轻重与肾小球硬化程度呈正相关。
I期：肾小球高滤过期。
以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特征，GFR 可高达150 ml/min；尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20 μg/min，或<30 mg/24 h）；血压正常。
病理：肾小球肥大，基底膜（GBM）和系膜正常。
这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。
此期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。
GFR 增高或正常；UAE 正常（<20 μg/min，或<30 mg /24 h），应激后可升高，休息后可恢复；血压可正常或轻度升高。
病理：肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增加。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。
GFR 大致正常；UAE 持续20～200 μg/min（或30～300 mg/24 h），初期UAE20～70μg/min 时，GFR 开始下降至接近正常(130 ml/min)；血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
病理：GBM 增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。
此期多发生在病程>5 年的糖尿患者。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期（DN）。
GFR 下降(早期130～70 ml/min，后期70～30 ml/min)，平均每月下降 1 ml/min；大量白蛋白尿，UAE>200μg/min，或持续尿蛋白>0.5 g/24 h，为非选择性蛋白尿，约30%的患者可出现典型的糖尿病肾病“三联征”———大量尿蛋白(>3.0 g/24 h)、水肿和高血压的肾病综合征特点；血压增高。
病理：GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加（平均占36%），残余肾小球代偿性肥大。
Ⅴ期：肾功能衰竭期。
2型糖尿病肾病分期标准
2型糖尿病肾病分期标准2型糖尿病肾病是指由于2型糖尿病引起的肾脏病变。
肾脏是人体重要的排泄器官，负责排除代谢废物和调节水盐平衡。
然而，当糖尿病患者患上肾病时，肾脏功能受损，会导致水盐代谢紊乱、尿毒症等严重后果。
因此，对2型糖尿病肾病进行准确的分期和评估，对于及时干预和治疗具有重要意义。
目前，国际上对2型糖尿病肾病的分期标准主要采用了肾小球滤过率（eGFR）和尿蛋白排泄率（UACR）两个指标进行评估。
根据这两个指标的不同组合，将2型糖尿病肾病分为不同的阶段，以便临床医生更好地进行干预和治疗。
首先，根据eGFR的水平，将2型糖尿病肾病分为5个阶段。
eGFR是反映肾小球滤过功能的指标，通常情况下，eGFR的数值越高，表示肾小球滤过功能越好。
在2型糖尿病肾病的分期标准中，eGFR的水平被划分为，≥90ml/min/1.73m²为1期，60-89ml/min/1.73m²为2期，30-59ml/min/1.73m²为3期，15-29ml/min/1.73m²为4期，<15ml/min/1.73m²为5期。
通过eGFR的分期，可以更好地了解肾小球滤过功能的损害程度，为临床医生制定治疗方案提供重要参考。
其次，根据UACR的水平，也可以将2型糖尿病肾病分为3个阶段。
UACR是尿蛋白排泄率的指标，正常情况下，尿中排泄的蛋白质很少，但在肾脏病变时，尿中的蛋白质排泄率会明显增加。
根据UACR的水平，将2型糖尿病肾病分为，A1期（正常/微量白蛋白尿），<30mg/g，A2期（中度白蛋白尿），30-300mg/g，A3期（重度白蛋白尿），>300mg/g。
通过UACR的分期，可以更好地了解肾脏蛋白质排泄的情况，为临床医生评估肾脏病变的程度提供重要依据。
综合考虑eGFR和UACR两个指标，可以将2型糖尿病肾病分为6个阶段，A1期，eGFR≥90ml/min/1.73m²，UACR<30mg/g；A2期，eGFR≥90ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；A3期，eGFR60-89ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；B1期，eGFR30-59ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；B2期，eGFR15-29ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g；C期，eGFR<15ml/min/1.73m²，UACR≥30mg/g。
糖尿病肾病诊疗指南
糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南” ）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病” （ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。
ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ - ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。
目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。
１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。
一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μ ｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（ > ３００μ ｄ／ｄ或尿蛋白 > ０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。
２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。
经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程 > ３个月）的统称。
指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。
表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述ＫＤＯＱＩ分期ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ· １ r ．７３ｍ２）］分期描述临床建议≥９０ S正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度２５～５０失代偿期治疗并发症３０～５９肾功能中度下降评价和１０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗１０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８ - １３７２．２０１４．０２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖尿病肾病的主要临床分期，可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病，其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿，最后出现肾功能衰竭的临床过程，这在１型糖尿病中表现非常典型，但是在２型糖尿病就相对复杂，因为患者可能合并高血压，血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素，因此可能临床表现差异很大。
2型糖尿病肾病分期标准
2型糖尿病肾病分期标准
2型糖尿病肾病分期是从2012年12月以来，由国际肾脏病学联合会（ISN）与国际激素协会联合编制的，针对2型糖尿病患者肾脏损害进行统一诊断、治疗和监测的新一代分期统一标准。
根据全球健康组织（WHO）的诊断标准，2型糖尿病肾病的分期标准如下：
（1）无肾损害（DKD-1）：糖尿病持续24个月，没有发生肾脏损害，尿液化验中蛋白尿不超过30mg/gCr，血清血清肌酐（SCr）30ml/min未超过60ml/min，小于0.54mg/dl 或60μmol/L.
（4）严重肾损害（DKD-4）：血清肌酐（SCr）为1.44mg/dl或160μmol/L以上，且显微镜检查显示肾脏损害的种类集中性损害出现，肾小球受累性增多或低分子量蛋白质排放量降低，或在小量尿液中发现血或蛋白尿症状.
（5）慢性肾衰竭（DKD-5）：血清肌酐（SCr）超过1.44mg/dl或160μmol/L，肾脏功能衰竭，肾衰竭患者需要依赖葡萄糖负责性肾小室替代透析治疗，或通过肾移植治疗.
总之，2型糖尿病肾病分期标准是以血清肌酐（SCr）以及尿液中蛋白尿的数值变化作为诊断参考，并兼顾显微镜检查显示肾脏损害程度，统一2型糖尿病患者肾脏损害诊断、治疗和监测的新一代分期统一标准。
糖尿病肾病的分期
糖尿病肾病的分期糖尿病肾病：多见于糖尿病病程超过10年者，也是1型糖尿病病人的主要死亡原因。
其病理改变有3种类型：结节性肾小球硬化型病变；弥漫性肾小球硬化型病变（最常见，对肾功能影响最大）；渗出性病变。
糖尿病肾病的分期：一般将糖尿病肾病分为五期：第I、II期为临床前期，第III、IV、V期为临床诊断。
I 期：通常表现为肾体积增大和肾小球滤过率（GFR）增高，肾血浆流量（RPF）和肾小球毛肾小球毛细血管灌注压增高。
这些变化与高血糖水平一致。
此期患者肾结构和功能无明显变化。
II 期：运动后微量白蛋白尿，此期肾小球已显示结构改变，肾小球基底膜（GBM）和系膜基质增加，GFR>150ml/min和白蛋白排泄率（AER）<30μg/min。
III期：持续微量白蛋白尿，AER常为20~200μg/min或UAE在30~300mg/24h，临床常规化验蛋白尿多为正常。
此期患者GFR大致正常，血压科轻度升高。
GBM增厚和系膜细胞增加较II期更明显，病理检查可见肾小球结节性和弥漫性病变，临床研究显示积极干预治疗科阻止或延缓大量蛋白尿的发生。
IV 期：为临床蛋白尿，ARE>200μg/min或UAE在300mg/24h或蛋白尿0.5g/24h。
此期血压增高，GFR开始进行性下降，水肿多较为严重，对利尿药反应差。
肾小管功能障碍出现较早，近曲小管对水、钠以及糖重新吸收增加，病理显示GBM明显增厚，系膜基质明显增加。
T1DM诊断15~20年以及T2DM诊断5年以上者易发生IV期DN，该期患者常并发微血管并发症如视网膜病变、外周神经病变等。
V期：为尿毒症期（ESRD），可有尿毒症的临床表现，GFR进行性下降，持续蛋白尿，水肿，高血压，此期患者常伴发视网膜病变。
糖尿病肾病诊疗指南
糖尿病肾病诊疗１糖尿病肾病的分期２００７年２月，美国国立肾脏病基金（ＮａｔｉｏｎａｌＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。
ＤＫＤ是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ-ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个名词特别重视，中文名称就更不用说了。
目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害改变进行分期。
１型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。
一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ），最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降低，尿毒症相关的临床表现。
２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。
经过多次修改和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾病（病程＞３个月）的统称。
指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监测的项目和治疗的计划。
表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述ＫＤＯＱＩ分期ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述临床建议≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度２５～５０失代偿期３０～５９肾功能中度下降评价和治疗并发症１０～２５肾衰竭期１５～２９肾功能重度下降准备肾脏替代治疗１０尿毒症期１５肾衰竭肾脏替代治疗注：ＫＤＯＱＩ：肾脏病／透析临床实践指南ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００８- １３７２．２０１４．０２．００５作者单位：５１００８０广州，广东省人民医院（广东省医学科学院）内分泌科作者简介：裴剑浩，广东省人民医院内分泌科主任医师，一病区主任，医学博士，广东省医学会糖尿病学术委员会委员，广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员，南方医科大学兼职教授，曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中，无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将ＣＫＤ分期作为糖尿病肾病的主要临床分期，可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病，其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿，最后出现肾功能衰竭的临床过程，这在１型糖尿病中表现非常典型，但是在２型糖尿病就相对复杂，因为患者可能合并高血压，血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素，因此可能临床表现差异很大。
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糖尿病性肾病的症状糖尿病肾病分期
糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，它是由于糖尿病患者高血糖而引发微血管并发症，导致肾小球硬化症，因此，为了与其他肾病区别，也叫做糖尿病性肾病。
糖尿病性肾病的早期体现为肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，在不加控制的情况下，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而导致严重的肾功能病变，如果没有及时治疗或者进行器官移植，极容易导致死亡。
为了更好地预防、控制糖尿病性肾病，临床上将糖尿病肾病的症状分为五期，使人们更容易诊断、判断糖尿病肾病的发病阶段，进行及时的控制、干预和治疗。
以下是五个糖尿病肾病分期阶段的诊断标准：
I 期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高（GFR＞90 ml/(min.1.73m2)），无临床症状。
II期：正常尿白蛋白期：快速微量白蛋白尿ACR＜30 ug/gCr，GFR 60~89ml/(min.1.73m2)；血压多正常。
III期：早期糖尿病性肾病：ACR 30~300 ug/gCr，GFR30~59ml/(min.1.73m2)；血压轻度升高。
IV期：临期糖尿病性肾病：出现大量蛋白尿，ACR＞300ug/gCr，尿蛋白>0.5g/24h ，GFR15~29ml/(min.1.73m2)；血压升高、水肿、高血脂症。
V期：晚期糖尿病性肾病：GFR<10 ml/(min.1.73m2)，尿毒症。
虽然现代科学发达到可以对糖尿病肾病的发病过程和发病机理给出合理的解释，但是在与控制、治疗阶段没有良好的方法。
如果能在糖尿病肾病的前三期进行有效地干预治疗，阻断糖尿病肾病的进一步发展有明显效果。
糖尿病肾病的发病初期往往没有明显的症状，等到
患者发现的时候，一般已经是肾病中期或者晚期，给糖尿病肾病的治疗带来困难。
预防、治疗糖尿病肾病的最好办法是从根源上入手。
由北京世华仁和研究院主导研究的电脑经络通糖尿病治疗仪可以有效地降低血糖浓度，同时，糖尿病治疗仪附带的超低频电子脉冲可以配合生物电磁产生的生物电极，就像无数电子针灸刺激双手鱼际穴周围8个重要穴位，同步感应到五脏六腑，并调节内脏功能，疏通全身经络，加快血液循环，促使末稍神经兴奋，改善末梢微循环障碍，从而达到祛病驱邪、活血化瘀的目的，在预防糖尿病肾病有显著的疗效。
Ⅰ期：肾小球滤过率增高，肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。
肾小球基底膜和系膜正常。
经适当治疗可恢复。
Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。
肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。
肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。
血压多正常。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病。
肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。
肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥
漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。
这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病。
大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。
肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。
尿蛋白排泄量因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于10毫升/分钟，伴高血压、低白蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心呕吐和贫血，代谢性酸中毒，低血钙和高血钾，可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。