慢性阻塞性肺部疾病资料
慢性阻塞性肺病病例记录的标准
慢性阻塞性肺病病例记录的标准慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性疾病，主要表现为进行性气流受限和气道炎症。
为了对COPD病例进行全面准确的记录和管理，以下是慢性阻塞性肺病病例记录的标准。
1. 病史记录慢性阻塞性肺病病例记录的第一步是详细收集患者的病史信息。
包括：- 个人信息：姓名、性别、年龄、职业等；- 病史：首次出现症状的时间、主要症状（如咳嗽、咳痰、气促等）；- 吸烟史：吸烟年限、日吸烟量、戒烟史等；- 既往疾病史：是否有其他呼吸系统疾病或相关疾病等；- 家族史：是否有家族中存在呼吸系统疾病等。
2. 体格检查对慢性阻塞性肺病病例进行体格检查，包括但不限于以下几个方面： - 一般情况：患者的神志、精神状态、体力活动能力等；- 皮肤表现：有无发绀、杵状指等；- 呼吸系统：呼吸频率、呼吸节律、呼吸困难等；- 胸廓：胸廓形态是否改变、肺部共鸣音等；- 肺部听诊：是否存在啰音、干湿性啰音等。
3. 肺功能检查肺功能检查是诊断和评估慢性阻塞性肺病程度的重要方法。
常用的肺功能检查项目包括：- 肺活量（Forced Vital Capacity，FVC）：测量患者最大呼气后的最大吸气量；- 用力呼气一秒容积（Forced Expiratory Volume in 1 second，FEV1）：测量患者用力呼气1秒内呼出的气体量；- 肺活量百分比值（FEV1/FVC）：FEV1占FVC的百分比。
4. 影像学检查影像学检查可以提供有关慢性阻塞性肺病的结构与功能改变的信息。
常用的影像学检查包括：- 胸部X线检查：评估肺部结构情况，如肺气肿、肺大泡等；- 胸部CT扫描：显示更为详细的肺部情况，如气道炎症、支气管扩张等；- 肺功能/气体交换检查：如气体弥散功能（Diffusion Capacity of Lung for Carbon Monoxide，DLCO）。
慢性阻塞性肺疾病评分(ATS)
慢性阻塞性肺疾病评分(ATS)慢性阻塞性肺疾病评分（ATS）慢性阻塞性肺疾病（COPD）概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性炎症性肺部疾病，主要由吸烟和空气污染引起。
它包括慢性支气管炎和肺气肿两个主要病理过程。
COPD 的诊断和评估可以使用 ATS COPD 评分系统，该系统能够评估疾病的严重程度和影响日常生活的程度。
ATS COPD 评分系统概述ATS COPD 评分系统是由美国胸科协会（American Thoracic Society，ATS）开发的。
该评分系统主要用于评估 COPD 的严重程度和管理该疾病的效果。
ATS COPD 评分系统的组成ATS COPD 评分系统包括以下几个方面的评估指标：1. 症状评估：根据症状的频率和严重程度评估疾病的影响。
常见的症状包括咳嗽、痰液产生和呼吸困难等。
2. 肺功能评估：测量肺活量、用力呼气容积和一秒钟最大呼气流量等指标。
3. 急性发作评估：评估患者过去一年内 COPD 急性发作次数及其对日常生活的影响。
4. 心血管合并症评估：评估是否存在心血管疾病的并发症。
ATS COPD 评分系统的应用根据 ATS COPD 评分系统的评估结果，可以确定 COPD 的严重程度，并制定相应的治疗计划。
评分结果越高，说明疾病的严重程度越高，治疗的目标也会相应提高。
评分结果一般分为以下几个阶段：- 轻度：评分低于10分；- 中度：评分为10-20分；- 重度：评分为21-30分；- 极重度：评分超过30分。
根据评分结果，医生可以选择相应的治疗方案，包括药物治疗、康复训练和氧疗等。
结论ATS COPD 评分系统是评估慢性阻塞性肺疾病（COPD）严重程度和治疗效果的一种常用工具。
通过使用该评分系统，医生可以全面评估患者的病情，并制定个性化的治疗方案，以改善患者的生活质量和减少疾病的进展。
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
慢性阻塞性肺疾病
•
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严 重程度可引起一系列病理生理改变。早期 病变局限于细小气道，仅闭合容积增大， 反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态 肺顺应性降低。病变累及大气道时，肺通 气功能障碍，最大通气量降低。
•
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退， 肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量 占肺总量的百分比增加。
（七）炎症机制
•
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细 胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发 病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD 炎症过程的一个重要环节，通过释放中性 粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白 酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白 酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
（六）氧化应激
有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。 氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根(OH）、 次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。 氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋 白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细 胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因 子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、 TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。
慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease, COPD
前
•
言
慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数 多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重 要的公共卫生问题。 • 据世界卫生组织估计，目前慢阻肺为世界第 四大致死原因，次于心脏病、脑血管病和急性肺 部感染，与艾滋病一起并列第4位，但至2020年 可能上升为世界第三大致死原因。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
Page 6
Page 7
Page 8
临床表现
1．症状：
(1)慢性咳嗽：
通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳 嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
Page 9
(2)咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，
2. 触诊：双侧语颤减弱。 3. 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝
浊音界下降。 4. 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者
可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
Page 13
辅助检查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的 一项敏感指标。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特
别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精 神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯 血。
Page 11
Page 12
体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1. 视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸 骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅， 频率增快。
（一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化应激机制 （四）、其他机制
Page 3
病因与发病机制
外因
Page 4
内因
• 吸烟(导致COPD 最危险因素） • 感染（COPD发 展的重要因素） • 职业因素 • 理化因素 • 空气污染 • 过敏
• 呼吸道及局部防御功能降低 • 自主神经功能紊乱
诊断与稳定期病情严重程度评估
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
COPD的定义
★ 定义： COPD是以气流受限为特征，气流受限不
能完全逆转的疾病。气流受限常常渐进发展 并伴有气道对毒性颗粒或气体有异常的炎症 反应。
流行病学
★ 流行：
全世界 ：—男性9.43/1000 —女性7.33/1000
中国 ：—男性26.20/1000（较高） —女性23.70/1000
★ 戒烟是最有效、最经济的手段 ★ 短期香烟依赖性治疗 ★ 临床劝戒、宣教支持、治疗外的社会支持 ★ 针对香烟于依赖治疗的药物 ★ 许多职业因素可预防和控制
辅助检查
★ 气流受限的评估 ★ 肺功能检查：
━ FEV1下降 ━ FEV1/FVC下降
辅助检查
★ 支气管扩张试验 ★ 激素可逆性试验
— 吸入激素6周-3月，FEV1增加200ml和 较前增加155
胸部X-线检查 动脉血气检查 a1-抗胰蛋白酶的缺乏的筛选
诊断 COPD
哮喘
鉴别诊断(1)
疾病特征
COPD缓解期的治疗（2）
对于有症状的患者支气管扩张剂是中心治疗药 物（证据A）。主要的气管扩张剂包括β2-激动 剂、胆碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药 物或多种药物联合应用（证据A）。 吸入皮质激素仅用于有症状的COPD患者且应 用糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些 FEV1<50%预计值以及反复发作需用抗生素或 口服糖皮质激素治疗的患者（证据B）。
病理学
★ COPD的病理改变主要发生于中心气道，外 周气道，肺实质，以及肺的血管系统。
a.中心气道--粘液的高分泌。 b.外周气道--气道结构重建，癍痕组织形成。 c.当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型 肺气肿时，伴有呼吸性细支气管的扩张以及毁损， 会出现肺实质破坏。 d.肺血管的改变--血管壁增厚，平滑肌增生.
慢性阻塞性肺疾病(3学时)
【实验室及特殊检查】 一、肺功能检查 COPD诊断金标准，是判断气流受限的 主要客观指标。 1、第一秒用力呼气容积占用力肺活 量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限 的一项敏感指标。
吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC<70% 及FEV1<80%预计值者，可确定为不 能完全可逆的气流受限。
分 级 0级：高危 分级标准 有罹患COPD的危险因素 肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状
I级：轻度
FEV1/FVC<70% FEV1≥80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70% 50%≤FEV1<80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC<70% FEV1<30%预计值 或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
特征
• FEV1/FVC < 70% • FEV1 < 30%预计值或 出现呼吸衰竭或右心衰 竭
推荐的治疗
• 一种或以上的支气管扩张 剂规则治疗 • 如果有显著的症状改善和 肺功能反应或有反复的急性 加重，吸入糖皮质激素 • 治疗并发症 • 康复治疗 • 如有呼吸衰竭，长期氧疗 • 考虑手术治疗
3、祛痰药
支气管哮喘也具有气流受限。
但是，支气管哮喘是一种特殊的气道炎
症性疾病，其气流受限具有可逆性。
它不属于COPD。
【病因和发病机制】 一、吸烟 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染及炎症反应 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
六、其他
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2021/1/28
17
减少危险因素（GOLD）:
戒烟是降低发生COPD的危险和阻止疾病 进展的独立的、最有效的、成本—效益 最好的干预措施。
减少个人对吸烟、职业性粉尘和化学物 质、以及户外空气污染的总接触是预防 COPD发生和发展的重要目标。
简短的烟草依赖性治疗是有效的。至少 每个吸烟者每次到保健中心就诊时,均应 给予该项治疗。
气流阻塞常常进行性发展，可能伴随气道高反 应性，也可能存在部分可逆性。
2021/1/28
2
并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为 COPD,只有当该两种疾病存在气流阻塞这 个共同的病理生理特征时，才可称为
COPD。
支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性， 目前认为不属于COPD。
某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中， 因气道慢性非特异性炎症导致气道重建， 也可能发展为不可逆性气流阻塞，或当 慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可 视为COPD。
——慢性阻塞性肺部疾病 的诊治进展
2021/1/28
1
1、简介
慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是全球性引为关注的
一种慢性呼吸系疾病,是危害公众健康的主要病 种之一。
COPD的命名是由美国胸科协会（American
Thoracic Socicty）概括的是指由于慢性支气管炎 或肺气肿导致气流阻塞为特征的一类疾病。
2021/1/28
15
与支气管哮喘相比,有关COPD的临床前 期和临床研究非常少。
原因之一可能是COPD一直被认为是吸烟 者的疾病，而非“全球”性疾病。
然而近几年来，对COPD疾病本身以及其 潜在1/1/28
16
2、现行的治疗方法 （current therapies）
2021/1/28
18
三种形式的劝导特别有效:实践性指导、 作为治疗组成部分的社会支持和治疗外 的社会支持。
对烟草依赖有几种有效的药物治疗法,如 需要且无禁忌症时，应在劝导的同时至 少加上其中一种药物。
许多职业性呼吸系统疾病的进展，可通 过多种旨在减少吸入颗粒和气体的对策 而得到减轻或控制。
·FEV1＜30%的预计值、或FEV1＜50% 的预计值加上有呼吸衰竭或有右心衰竭的临床征象。
2021/1/28
8
COPD和哮喘的发病机制有明显的不同,但 均存在累及气道、肺实质、肺血管的慢 性炎症。
2021/1/28
9
炎症的病理特征
（1）黏膜慢性充血水肿,黏液腺增生肥大、 导管扩张，黏液分泌增多;
肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡；
氧化应急
2021/1/28
13
吸入有害颗粒和气体可引起的炎症 吸烟可导致炎症和直接损害肺组织
2021/1/28
14
因此,COPD可能是多种炎症和非炎症细 胞综合作用及多种变化过程的结果。
这些相关的细胞和作用通路在不同的病 人，以及疾病的不同阶段是不同的。
因此，可能需要多种途径治疗COPD。
2021/1/28
——GOLD
19
帮助戒烟5A:
Ask（询问） Advise（忠告） Assess（评价） Assist（帮助） Arrange（安排）
2021/1/28
20
稳定期COPD的治疗 （GOLD）
稳定期COPD治疗总体方案的特点: 根据疾病的严重程度进行分级治疗
2021/1/28
2021/C1/2O8 PD是一种小气道疾病。
3
包括: 1）有气流阻塞的慢性支气管炎①; 2）具有气流阻塞的肺气肿②； 3）具有气流阻塞的慢支合并肺气肿③； 4）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘： 包括 支气管哮喘合并慢支④；
支气管哮喘合并肺气肿⑤； 支气管哮喘合并慢支和肺气肿⑥。
2021/1/28
21
药物治疗
——GOLD
改善和预防症状; 减少发作的频率和严重程度； 改善健康状态和提高活动耐受力。 现有的治疗COPD药物
不能改变其肺功能长期下降的趋势
这种下降趋势正是COPD的重要特征 ——药物治疗（GOLD）
2021/1/28
4
COPD是一全球性的疾病;
极高的发病率和病死率；
病程迁延,反复发作急性加重；
最终演变成呼吸残疾；
严重危害人们的健康，给社会生产和经 济带来巨大损失。
2021/1/28
5
近年来它是引起死亡的第5大病因; 估计到2020年,它将上升到第3位； 并将会成为全球第五位的疾病负担。
2021/1/28
·FEV1≧80%预计值
·伴或不伴随慢性咳嗽 （咳嗽、咳痰）
Ⅱ：中度COPD ·FEV1/FVC＜70%
·30%≦FEV1 ＜ 80% 的 预 计 值 （ ⅡA ： 50%≦FE ＜ 80%的预计值（ⅡB：30≦FEV1＜50%的预计值
·伴或不伴慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）
Ⅲ：重度COPD ·FEV1/FVC＜70%
6
最主要的危险因素是吸烟,估计80—90%的 COPD病人有吸烟史。
其它危险因素包括:被动吸烟、有害粉尘 污染、感染、α1抗胰蛋白酶的缺乏、职 业因素、性别、种族和社会经济状态等。
2021/1/28
7
表、COPD严重程度分级
级别
特点
0:危险期
·肺功能正常
·慢性症状（咳嗽、咳痰）
I：轻度COPD ·FEV1/FVC＜70%
2021/1/28
11
COPD的发病特征:
累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎 症。
2021/1/28
12
巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+细胞）和嗜中性 粒细胞在肺的不同部位浸润增加;
活化的炎症细胞释放各种炎性介质,包括白三烯 B4（LTB4）、白介素（IL8）、肿瘤坏死因子 α（TNF--α）以及其他可引起肺组织损伤或维 持中性粒细胞炎症的细胞因子；
（2）杯状细胞增多，并出现在小气道； （3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨
噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8+）、 中性粒细胞以及部分嗜酸细胞； （4）气道壁炎性损害，远端终末细支气 管肺组织破坏导致肺气肿的发生。
2021/1/28
10
慢性炎症→气道壁的反复损伤和修复→ 导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白 含量增加以及瘢痕组织的形成）→管腔 狭窄和固定性的气道阻塞。