慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案
内科学慢性阻塞性肺疾病教案
内科学慢性阻塞性肺疾病教案第一章：慢性阻塞性肺疾病概述1.1 定义与疾病负担慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的定义全球COPD的疾病负担和趋势1.2 病因与发病机制吸烟、空气污染等环境因素对COPD的影响遗传因素在COPD发病中的作用气道炎症与COPD的关系第二章：COPD的临床表现与诊断2.1 临床表现咳嗽、咳痰、气促等症状的特点COPD的急性加重及其临床表现2.2 诊断与评估肺功能检查在COPD诊断中的重要性诊断标准与分级影像学、实验室检查及其他诊断方法第三章：COPD的治疗与管理3.1 药物治疗支气管舒张剂、糖皮质激素等药物的作用机制与使用方法急性加重期的治疗策略稳定期的治疗策略3.2 非药物治疗吸入技术、呼吸锻炼等非药物治疗方法氧疗在COPD治疗中的作用营养支持与康复治疗第四章：COPD的并发症与合并症4.1 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭的定义与分类诊断与治疗策略4.2 肺源性心脏病肺源性心脏病的病因与临床表现诊断与治疗策略4.3 其他并发症与合并症自发性气胸肺结核与肺炎睡眠呼吸障碍第五章：COPD的预防与健康管理5.1 吸烟戒断吸烟与COPD的关系吸烟戒断的方法与好处5.2 环境保护与健康教育减少空气污染与改善室内空气质量提高公众对COPD的认识与预防意识5.3 定期检查与健康生活方式定期进行肺功能检查与评估第六章：COPD的临床路径与治疗指南6.1 国内外COPD临床路径国内外COPD临床路径的制定与实施临床路径在COPD治疗中的作用与意义6.2 治疗指南与共识全球COPD治疗指南的比较与分析我国COPD治疗指南的制定与更新第七章：COPD的科研与进展7.1 基础研究进展气道炎症、氧化应激等基础研究的新发现基因编辑、干细胞治疗等新技术的研究进展7.2 临床研究进展新型药物、生物标志物的研究与应用远程医疗、在COPD管理中的运用第八章：COPD的护理与康复8.1 护理要点与干预策略急性加重期的护理与管理稳定期的护理与家庭支持8.2 康复治疗与锻炼康复治疗的作用与原则呼吸锻炼、体能训练等康复方法第九章：COPD患者的心理与社会支持9.1 心理干预与支持慢性疾病对患者心理的影响心理干预在COPD治疗中的作用与方法9.2 社会支持与政策社会支持对COPD患者的影响我国慢性疾病政策与COPD患者的福利第十章：COPD的国际合作与未来挑战10.1 国际合作项目与经验交流全球COPD防治领域的合作项目国外COPD防治经验对我国的启示10.2 未来挑战与研究方向人口老龄化对COPD防治的挑战个体化治疗、精准医疗等研究方向重点和难点解析一、病因与发病机制：了解吸烟、空气污染等环境因素以及遗传因素在COPD 发病中的作用，理解气道炎症与COPD的关系。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)(可编辑)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)（可编辑）诊疗方案诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007 年修订版）年修订版）中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前前言言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。
COPD 目前居全球死亡原因的第 4 位，世界银行／世界卫生组织公布，至 2020 年 COPD 将位居世界疾病经济负担的第 5位。
在我国，COPD 同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。
近期对我国 7 个地区 20 245 成年人群进行调查，COPD 患病率占 40 岁以上人群的 8．2％，其患病率之高十分惊人。
为了促使社会、政府和患者对 COPD 的关注，提高 COPD的诊治水平，降低 COPD 的患病率和病死率，继欧美等各国制定 COPD 诊治指南以后，2019 年 4 月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO 共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease， GOLD)， GOLD 的发表对各国 COPD 的防治工作发挥了很大促进作用。
我国也参照 GOLD 于 1997 年制定了《COPD 诊治规范》(草案)，并于 2019 年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。
它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务1 / 3人员对 COPD 的诊治水平，促进COPD 的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。
本次是对 2019 年 COPD 诊治指南的最新修订。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)解读精选全文
慢阻肺患者的综合评估及分组
慢性阻塞性肿疾病诊治指南（2021年修订版）
2023GOLD指南
a 稳定期外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数对慢阻肺药物治疗方案是否联合ICS有一定的指导意义；外周血嗜酸粒细胞计数>300个/μl的患者推荐联合ICS治疗方案1：一项研究归纳了从7项Ⅲ/Ⅳ期RCT研究中获取共1551例中国慢阻肺受试者数据.以探讨血嗜酸粒细胞在该患者群中的水平，结果显示约20.1%患者外周血嗜酸粒细胞计数≥300个/μl2 b 当患者的肺功能损害与症状之间存在明显的不一致时，应进一步评价患者的合并症、肺功能（肺容积及弥散功能）、肺部影像学、血氧和运动耐力等指标1。1）对呼吸困难重，但肺功能损害不严重的慢阻 肺患者，需排查心血管疾病、胃食管反流、肺血管疾 病、焦虑/抑郁等其他导致呼吸困难的常见疾病；2）对存在严重气流受限，但临床症状却轻微的慢阻肺患者，需注意因运动减少等因素导致的呼吸困难症状被低估，可行6 min步行试验等运动耐力测试，以反映患者的症状严重程度，进一步判断其与初始评估是否一致，是否需要加强治疗。
慢阻肺病情评估应根据患者的临床症状、肺功能受损程度、急性加重风险以及合并症/并发症等情况进行综合分析慢阻肺评估其目的在于确定疾病的严重程度、包括气流受限的严重程度、患者健康状况及未来不良事件的发生风险（如急性加重、住院或者死亡等），以最终指导治疗。症状评估多采用改良版英国医学研究委员会（mMRC）呼吸困难问卷和慢阻肺患者自我评估测试（CAT），mMRC≥2，CAT≥10为症状重患者；急性加重风险评估是依据前一年的急性加重次数，若上一年发生2次及以上中/重度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，评估为急性加重的高风险人群。所有慢阻肺患者，都应建立“评估-回顾-调整”长期随访的管理流程。
COPD教案、讲稿
COPD教案、讲稿第一章：COPD的基本概念1.1 介绍COPD的定义：慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病。
1.2 解释COPD的病因：主要病因包括吸烟、空气污染、化学物质暴露等。
1.3 阐述COPD的临床表现：慢性咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难等。
1.4 介绍COPD的诊断方法：肺功能检查、胸部影像学检查等。
第二章：COPD的药物治疗2.1 介绍COPD的药物治疗原则：缓解症状、改善肺功能、预防急性加重等。
2.2 阐述短效β2受体激动剂（SABA）的作用及使用方法：舒张支气管，缓解呼吸困难。
2.3 解释长效β2受体激动剂（LABA）的作用及使用方法：预防急性加重，改善肺功能。
2.4 介绍抗胆碱能药物的作用及使用方法：舒张支气管，改善呼吸困难。
第三章：COPD的非药物治疗3.1 介绍COPD的非药物治疗方法：吸入性肺康复训练、氧疗、营养支持等。
3.2 阐述吸入性肺康复训练的作用：提高肺功能，改善生活质量。
3.3 解释氧疗的作用及适应症：提高血氧饱和度，改善慢性呼吸衰竭。
3.4 介绍营养支持的作用：改善营养状况，提高免疫力。
第四章：COPD的急性加重4.1 解释COPD急性加重的定义：指咳嗽、咳痰、气促等症状突然加重。
4.2 阐述COPD急性加重的原因：感染、空气污染、药物不良反应等。
4.3 介绍COPD急性加重的治疗原则：控制感染、缓解症状、改善肺功能等。
4.4 解释COPD急性加重的预防措施：戒烟、规范用药、定期随访等。
第五章：COPD的护理与管理5.2 解释COPD患者的饮食调理：高蛋白、高热量、易消化的饮食。
5.3 阐述COPD患者的运动指导：适量运动，提高免疫力。
5.4 介绍COPD患者的心理护理：给予心理支持，提高生活质量。
第六章：COPD的并发症6.1 介绍COPD的常见并发症：慢性呼吸衰竭、肺源性心脏病、慢性肺动脉高压等。
慢性阻塞性肺病教案
慢性阻塞性肺病教案1. 简介慢性阻塞性肺病（COPD）是一种慢性呼吸系统疾病，其特征为气道阻塞和肺组织不可逆损伤。
COPD 是全球范围内主要的致残和死亡原因之一。
本教案将介绍慢性阻塞性肺病的病因、临床表现、诊断标准、治疗和预防措施。
2. 病因2.1 吸烟吸烟是慢性阻塞性肺病最主要的病因，约有80%至90%的COPD患者与长期吸烟有关。
2.2 环境污染长期暴露在室内或室外的污染环境中，如灰尘、化学物质和空气污染物等，也可导致慢性阻塞性肺病。
2.3 遗传和基因因素个体的遗传和基因因素也在一定程度上与COPD的发生有关。
3. 临床表现3.1 呼吸困难COPD患者常出现呼吸困难，特别是在活动或劳动时。
3.2 咳嗽和咳痰慢性咳嗽和咳痰是COPD的常见症状，尤其在早晨或需要慢性咳嗽超过3个月，连续两年以上。
3.3 呼吸道感染COPD患者容易患上呼吸道感染，如肺炎等。
3.4 体力下降由于气道阻塞和肺组织损伤，患者常出现体力下降和肌肉无力等情况。
4. 诊断标准4.1 肺功能测试肺功能测试是诊断COPD的关键工具，包括肺活量、用力呼气容积和一秒用力呼气容积等指标。
4.2 症状评估根据患者的临床症状和体征进行评估，如呼吸困难、咳嗽和咳痰等。
4.3 影像学检查可以通过胸部X线或CT扫描来观察肺部的损伤情况。
5. 治疗方法5.1 戒烟对于吸烟者，戒烟是治疗COPD的首要步骤。
5.2 支持性治疗包括呼吸康复、药物治疗、营养支持和合理的活动。
5.3 氧疗在严重的COPD病例中，可以通过氧疗来改善患者的生活质量。
6. 预防措施6.1 避免吸烟不吸烟是预防慢性阻塞性肺病最有效的措施之一。
6.2 环境改善保持室内空气清新，避免长时间暴露在污染环境中。
6.3 定期体检通过定期体检可以早期发现并治疗慢性阻塞性肺病。
以上是关于慢性阻塞性肺病的教案，包括病因、临床表现、诊断标准、治疗和预防措施等方面的内容。
希望能对您有所帮助。
【诊疗方案】慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）
【诊疗方案】慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）五、稳定期管理（一）管理目标管理目标主要基于症状和未来急性加重风险：（1）减轻当前症状：包括缓解呼吸系统症状、改善运动耐量和健康状况；（2）降低未来风险：包括防止疾病进展、防治急性加重及减少病死率［5］。
（二）教育与危险因素管理1.教育：通过医务人员的教育和患者的自我教育，可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强疾病预防，减少急性加重，提高生活质量，维持病情稳定。
教育的主要内容包括：（1）戒烟宣教；（2）慢阻肺的病理生理与临床基础知识；（3）长期规律使用药物的重要性；（4）吸入药物和吸入装置的正确使用；（5）缓解呼吸困难的技巧；（6）了解需到医院就诊的时机；（7）呼吸康复相关知识；（8）急性加重的处理方式；（9）终末期慢阻肺的伦理问题［5］。
2.危险因素的管理：（1）戒烟及烟草依赖的治疗。
戒烟是所有吸烟慢阻肺患者的关键干预措施，应该强烈鼓励和支持所有吸烟者戒烟。
医务人员应掌握控烟知识、方法和技巧，将戒烟与日常临床工作结合，首诊询问吸烟史、及时进行戒烟劝诫、合理使用戒烟药物、推广戒烟热线，积极推动戒烟门诊建设及临床戒烟工作的开展。
对所有就医的吸烟者应进行简短戒烟干预，对烟草依赖患者进行诊治。
对于愿意戒烟的吸烟者采取“5A”戒烟干预方案，“5A”包括：①询问（Ask）并记录所有就医者的吸烟情况。
②建议（Advise）所有吸烟者必须戒烟。
③评估（Assess）吸烟者的戒烟意愿。
④提供戒烟帮助（Assist），向吸烟者提供实用的戒烟咨询，向吸烟者提供戒烟资料，介绍戒烟热线（全国专业戒烟热线400-808-5531，卫生热线12320），推荐有戒烟意愿的吸烟者使用戒烟药物。
⑤安排（Arrange）随访：吸烟者开始戒烟后，应安排随访至少6个月，6个月内随访次数不宜少于6次。
随访的形式可以是要求戒烟者到戒烟门诊复诊或通过电话了解其戒烟情况。
慢性阻塞性肺疾病教案
慢性阻塞性肺疾病教案一、教学目标1. 让学生了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）的基本概念、病因、临床表现和治疗方法。
2. 提高学生对COPD的预防意识，掌握日常生活中降低患病风险的方法。
3. 培养学生的临床诊断和治疗能力，提高医疗服务质量。
二、教学内容1. 慢性阻塞性肺疾病的基本概念：介绍COPD的定义、发病机制和病理改变。
2. 病因及危险因素：讲解吸烟、空气污染、感染等病因及诱发因素。
3. 临床表现：阐述COPD的典型症状（咳嗽、咳痰、气短等）及体征。
4. 诊断与评估：介绍COPD的诊断标准、肺功能检查及病情评估方法。
5. 治疗方法：讲解药物治疗（支气管扩张剂、抗生素等）、非药物治疗（氧疗、康复训练等）及并发症处理。
三、教学方法1. 讲授法：讲解COPD的基本概念、病因、临床表现、诊断与评估及治疗方法。
2. 案例分析：分析典型病例，让学生了解COPD的临床特点和诊断过程。
3. 小组讨论：分组讨论COPD的预防措施和治疗策略，提高学生的实际操作能力。
4. 情景模拟：模拟COPD患者的临床表现，让学生进行病情评估和制定治疗方案。
四、教学评价1. 课堂问答：评估学生对COPD基本概念和知识的掌握程度。
2. 案例分析：评价学生对COPD临床表现、诊断与评估的理解和应用能力。
3. 小组讨论：考察学生对COPD预防和治疗策略的制定及沟通能力。
4. 情景模拟：评价学生对COPD患者的病情评估和治疗方案的制定能力。
五、教学资源1. 教材：慢性阻塞性肺疾病相关教材或参考书籍。
2. 课件：制作精美的PPT课件，辅助讲解和展示知识点。
3. 案例素材：收集COPD患者的病例资料，用于案例分析和讨论。
4. 视频资源：播放COPD的临床表现、肺功能检查等视频，增强学生的直观感受。
5. 网络资源：提供相关学术网站和论坛，方便学生查阅最新研究进展和交流经验。
六、教学活动安排1. 课时：本教案共需10课时，每课时45分钟。
2. 教学活动安排：第1课时：介绍COPD的基本概念和病因（1.5小时）第2课时：讲解COPD的临床表现和诊断方法（1.5小时）第3课时：阐述COPD的治疗方法和并发症处理（1.5小时）第4课时：讨论COPD的预防措施和日常生活管理（1.5小时）第5课时：案例分析与小组讨论（1.5小时）第6课时：情景模拟与教学评价（1.5小时）七、教学建议1. 针对不同年级和背景的学生，适当调整教学内容和难度。
慢性阻塞性肺疾病教案
慢性阻塞性肺疾病教案一、教学目标1. 了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）的定义、病因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握COPD的治疗原则和康复护理措施。
二、教学内容1. 慢性阻塞性肺疾病概述a. 定义b. 病因c. 临床表现d. 诊断方法2. 慢性阻塞性肺疾病的治疗a. 药物治疗b. 非药物治疗c. 治疗原则3. 慢性阻塞性肺疾病的康复护理a. 康复锻炼b. 呼吸训练c. 日常生活护理d. 营养支持4. 慢性阻塞性肺疾病的护理评估a. 患者病情评估b. 生活质量评估c. 家庭支持评估5. 慢性阻塞性肺疾病的护理计划a. 短期护理计划b. 长期护理计划c. 护理目标三、教学方法1. 讲授法：讲解COPD的相关概念、病因、临床表现等。
2. 案例分析法：分析COPD患者的护理案例，讨论护理措施。
3. 小组讨论法：分组讨论COPD的治疗原则和康复护理措施。
4. 情景模拟法：模拟COPD患者的护理场景，进行护理操作演练。
四、教学评价1. 课堂问答：评估学生对COPD基本知识的掌握情况。
2. 案例分析：评估学生对COPD护理案例的分析能力。
3. 小组讨论：评估学生对COPD治疗原则和康复护理措施的理解程度。
4. 情景模拟：评估学生对COPD患者护理操作的熟练程度。
五、教学资源1. 教材：慢性阻塞性肺疾病护理教程。
2. 课件：慢性阻塞性肺疾病的相关图片、视频等。
3. 案例：COPD患者的护理案例。
4. 模拟人：用于情景模拟教学。
5. 呼吸训练器：用于讲解和演示呼吸训练。
六、教学活动安排1. 第一课时：介绍慢性阻塞性肺疾病的基本概念、病因和临床表现。
2. 第二课时：讲解慢性阻塞性肺疾病的诊断方法和相关检查。
3. 第三课时：探讨慢性阻塞性肺疾病的治疗原则和药物治疗。
4. 第四课时：介绍慢性阻塞性肺疾病的康复护理措施，包括康复锻炼和呼吸训练。
5. 第五课时：讲解慢性阻塞性肺疾病的日常生活护理和营养支持。
6. 第六课时：学习慢性阻塞性肺疾病的护理评估方法和内容。
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诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。
COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。
在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。
近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。
为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。
我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。
它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。
本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。
定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV)1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。
部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。
肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。
如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。
虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。
COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。
一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。
目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是CD 8)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。
激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD 发病中起重要作用。
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD 的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD 的发生。
病 理COPD 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
在中央气道(气管、支气管以及内径>2～4 mm 的细支气管)，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。
在外周气道(内径<2 mm 的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。
修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
COPD 患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。
病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。
由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。
COPD 肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。
内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
COPD 加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
COPD 晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
病理生理在COPD 肺部病理学改变的基础上出现相应COPD 特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。
黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。
小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV 1、FEV 1／FVC 下降有关。
肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用，但这在气流受限中所起的作用较小。
随着COPD 的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。
长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。
COPD 晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。
COPD 可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。
全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。
COPD 的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。
危险因素引起COPD 的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
一、个体因素某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
二、环境因素的年下降率较快，1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。
接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。
空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。
其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。
病毒也对COPD的发生和发展起作用。
儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。
这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。
初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
少数病例咳嗽不伴咳痰。
也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD 的特异性症状。
部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
合并感染时可咳血痰或咯血。
2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD 有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。
随病情进展，急性加重愈渐频繁。
(5)慢性肺原性心脏病史：COPD 后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
3．体征：COPD早期体征可不明显。
随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。
(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。
(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
实验室检查及其他监测指标1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。