心肌梗死及其并发症的超声诊断思路

心肌梗死-经典PPT课件

（六）心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半，继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。

急性心肌梗死并发症及处理

(三)心律失常
• STEMI急性期，危及生命的室速和室颤发生率高达20％。室速、室颤和完全性AVB可能为急性 STEMI的首发表现，猝死率较高，需要迅速处理。 STEMI急性期心律失常通常为基础病变严重的表现，如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱(如血钾水平异常)、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸碱平衡失调。对于这类心律失常处理的紧急程度，取决于血液动力学状况。虽然预防性使用利多卡因可减少室颤发生，但也可能引起心动过缓和心脏停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治疗时，应避免预防性使用利多卡因。
• STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂或室间隔穿孔)时，IABP已成为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血液动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但是，IABP对血压及冠状动脉血流的影响依赖于左心室功能状态，对完全血液动力学 “崩溃”的患者，仅能提供很小的循环支持。
• 虽然肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒超声心动图也能测定左心室充盈压增高。近期预后与血液动力学异常的程度直接相关。
• 2)治疗：心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键。若补液1000—2000 ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺 3—5 ug/kg/min)。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺<3 ug/kg/min可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺 5--15 ug/kg/min，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺(3～10ug/kg/min)。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2—8ug／min。

彩色多普勒超声心动图诊断心肌梗死合并室间隔穿孔及室壁瘤1例

门冬氨酸转移酶４８７ＩＵ／Ｌ，肌酸激酶音。彩色多普勒超声检查：左房左室扩杂音，伴双下肺可闻及湿哕音，且病情迅
３１６９ＩＵ／Ｌ，肌酸激酶同工酶１３６ＩＵ／Ｌ，大，室间隔及左室后壁厚度增厚，室间速恶化，临床表现与文献报道相符。
ｎｏｕｓｏｘｙｇｅｎｓａｔｕｒａｔｉｏｎｅｎｓｕｒｉｎｇｓｕｆｉｃｉｅｎｔｃｅｒｅｂｒａｌｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｄｕｒ－
ｉｎｇｈｅｍｏｄｉｌｕｔｉｏｎＩｎｒａｂｂｉｔｓ［Ｊ］．ＪｐｎＪＴｈｏｒａｃＣａｒｄｉｏｖａｓＳｕｒｇ，２００６．５４（２）：６１—６６．
［５］ＬＥＭＡＩＲＥＳＡ，ＢＨＡＭＡＪＫ，ＳＣＨＭＩＴｒＬＩＮＧｚＣ，ｅｔａ１．
ｍｏｄｉｌｕｔｉｏｎｔｏｒｅｄｕｃｅａｌｌｏｇｅｎ／ｃｂｌｏｏｄｔｒａｎｓｆｕｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇ
ｒａｄｉｃａｌｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙ［Ｊ］．Ｍａｓｕｉ，２０Ｏ９，５８（２）：１６０—１６４．［２］ＬＯＵＢＳＥＲＰＧ．Ｕｓｅｏｆａｃｕｔｅｎｏｒｍｏｖｏｌｅｍｉｃｈｅｍｏｄｉｌｕｔｉｏｎｆｏｒｂｌｏｏｄ
完全；Ｖ一Ｖ呈ＱＲＳ型；Ｖ部分呈部室壁瘤处回声中断约４ｍｍ，ＣＤＦＩ探室间隔穿孔大小决定左右血液分流量
ｑＲ’型，Ｒ波有切迹，时限＞０．１２ｓ，ｌＩ、及经此缺损左向右分流，分流速度３．８４和血流动力学的严重程度，还可判断心
ＳｌＯ０ｂｅｔａｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｗｉｔｈｎｅｕｒｏｌｏｇｉｅｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓａｆｔｅｒａｏｒｔｉｃｏｐｅｒ－

急性心肌梗死诊断和治疗指南

急性心肌梗死诊断和治疗指南前言近20年来，急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足发展。

为了总结这些经验，指导临床实践，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会，依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学院和美国心脏协会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了急性心肌梗死诊断和指南。

本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST 段抬高和非ST段抬高两类。

现有资料表明，这两类之间在病理上有所不同，应采取不同的治疗方法。

为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下：Ⅰ类：指那些已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗；Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗；Ⅱa类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类：有关证据和（或）观点尚不能说明有用和（或）有效；Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。

本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病学杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论，并广泛征求了各级心血管病医师的意见，力求对我国AMI诊断和治疗的临床实践起到指导作用。

诊断与危险性评估AMI早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。

急救医务人员在迅速到达发病现场后，尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理，并迅速转送医院。

急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊AMI的患者，应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断，对其危险度作出评估，并确定即刻处理方针。

一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序（一）目标急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R-V5R)并进行分析，对有适应证的患者就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉内成形术(PTCA)。

超声心动图在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用价值

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诊治分析・
超声心动图在急性心肌梗死早期诊断中的临床应用价值
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［关键词］超声心动图；急性心肌梗死；早期诊断
应用价值。方法
查，对其结果进行对比分析。结果超声心动图预测早期急性心肌梗死的敏感性为７．％，异性为５．％，并６８特１８阳性预测值为５．％，９７阴性预测值为６．％。结论应用超声心动图检查可以早期诊断急性心肌梗死。７５

超声心动图评价心梗后心脏康复患者左室功能探讨

超声心动图评价心梗后心脏康复患者左室功能探讨一、心肌梗死后左室功能改变的特点心肌梗死后，患者的左室功能通常都会发生一定程度的改变。

最明显的变化是心肌梗死区域的室壁运动异常，导致左室壁运动减弱或者僵硬，进而影响左室的舒张和收缩功能。

心肌梗死还可能导致左室容积增大、室壁厚度变化，以及形态结构的改变。

超声心动图作为评价左室功能的主要手段，能够清晰地显示心肌梗死区域的运动异常、室壁厚度变化以及室壁运动的一系列指标，从而客观地评价心肌梗死后左室功能的改变。

通过超声心动图检查，可以及时了解左室功能的改变及其程度，为制定后续的康复治疗提供重要依据。

心肌梗死后左室功能的改变直接关系到患者的心脏康复状况。

左室功能受损会导致心脏的泵血功能下降，进而影响全身循环，引起心力衰竭等并发症的发生。

及时评价和监测心肌梗死后左室功能改变，对于制定有效的康复治疗方案至关重要。

通过超声心动图检查，可以清晰地了解心肌梗死后左室功能的改变情况，及时发现左室功能受损并进行评估，从而指导后续的康复治疗。

在发现左室功能受损的患者中，可以针对性地进行药物治疗、心脏康复训练等，帮助患者尽快恢复心脏功能，预防并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。

超声心动图还可以监测康复治疗的效果，及时发现左室功能改善的情况，指导调整治疗方案，更好地帮助患者恢复心脏功能。

超声心动图还可以发现一些并发症，如心包填塞、二尖瓣关闭不全等，为临床诊断和治疗提供重要参考。

超声心动图评价心梗后心脏康复患者左室功能具有重要的临床应用意义，可以帮助医生全面了解患者的心脏功能状况，制定有效的康复治疗方案，监测治疗效果，预防并发症的发生，促进患者的康复。

在临床实践中应当加强对超声心动图的应用，充分发挥其在心梗后心脏康复过程中的作用。

急性心肌梗死并发症及其处理课件

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左室游离壁破裂
梗死心室的游离壁破裂可发生在10%的院内死亡病人中。心尖部心室壁较薄，供血终端区的坏死程度显著，侧枝循环少，心肌收缩对无活动力并僵硬的坏死区产生的剪切力效应，以及心肌老化心肌微结构撕裂，都是引起破裂的局部因素。
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂； 2.心脏破裂
（1）游离壁破裂（2）室间隔穿孔 3.栓塞； 4.心室壁瘤； 5.心肌梗死后综合征；
机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症，其临床特征可有较大变异，取决于破裂的部位，可累及乳头肌、室间隔或心室游离壁。发生率难以确定，是因为临床和尸检资料有相当大差异。
曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素，而有道心肌破裂，但仍有争议。
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率，晚期溶栓可能增加心脏破裂的危险。
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱。 • 特征不固定，甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此，对于高度怀疑乳头肌断裂的患
者（特别是下壁心梗时），有无杂音并不能作为诊断标准。二维超声心动图通常能明确诊断。 • 预后：轻症者可以恢复，其杂音可消失。 • 乳头肌整体断裂极少见，也是透壁性心肌梗死的并发症。左室下壁心肌梗死可引起后内乳头肌断裂，比前外侧乳头肌断裂相对多见，后者是前壁侧壁心肌梗死引起。右室乳头肌断裂相对罕见，但可引起三尖瓣反流和右心衰竭。 • 乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流，因其快速剧烈的返流而致命。