病理学.水肿解析
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿的病理学解释
水肿（Edema）是指一种病理改变的结果，一般不存在损伤的表皮，这是一种轻微的疾病，可以在某些情况下变得很严重，可能会危及患者的生命。
水肿的病理学解释主要有：由于淋巴或其他液体中的增加所引起的水分非正常渗入体内组织，导致组织水分升高而产生的组织水肿。
水肿可以由一种或多种机制引起，比如肾脏功能不全、心、肝、肾疾病、甲状腺疾病、遗传性水肿性疾病、营养不良、急性或慢性炎症等。
此外，病理学的角度还可以是由于多种原因造成的组织不正常状态，例如细胞存在不规则增殖、衰老、凋亡，也可能与衰老有关；机体内多种不同细胞因子和激素、血清及单核细胞等细胞相关因子的改变也可能引起水肿。
总而言之，水肿是多种因素引起的病理变化，可以视作一种疾病，而且可能有很严重的治疗后果。
因此，如果发现身边有人出现了水肿的现象，应及早就医，以及起到把水肿的病理状况控制在一定程度上，以确保患者的身体健康。
病理学常考名词解释
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
3.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
4.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
5.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
6.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
7.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
8.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。
病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。
肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。
去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。
病理学名词解释
病理学名词解释1:栓塞：在循环着的血流中出现不溶于血液的异常物质，其随血流运行至某组织或器官，而引起相应大小血管腔阻塞的过程。
2:渗出：炎症灶内血管中的血液成分（液体和细胞成分）通过血管壁进入周围组织的过程。
3:癌：是指起源于上皮组织的恶性肿瘤。
4、MSOF:即多系统器官功能衰竭，主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能衰竭。
5、结核结节：由中央的干酪样坏死物，周围大量类上皮细胞和朗罕氏巨细胞，外周少量成纤维细胞和淋巴细胞构成的境界清楚的结节样病灶6:机化：由肉芽组织取代坏死组织和其它异物的过程。
7:梗死：由于动脉血流迅速中断而引起的缺血性坏死。
8:肉瘤：是指起源于间叶组织的恶性肿瘤。
9:冠心病：由于冠状动脉粥样硬化引起的缺血性心脏病。
10:桥接坏死：相邻的两个肝小叶之间或肝小叶与中央静脉之间出现的相互连接的坏死带。
1;淤血：由于静脉回流受阻，使静脉血淤积在毛细血管和小静脉内，而使局部组织和器官内静脉血含量增多。
2:肉芽组织：由大量新生的毛细血管，大量的成纤维细胞所构成的，其间含有不等量炎细胞的幼稚的结缔组织。
3:癌前病变：指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，若久治不愈则可能转变为癌。
4;肺心病：由各种严重肺疾病、胸廓畸形或肺血管病变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心脏病。
5:应激：机体受到各种强烈或有害的刺激后出现的非特异性全身反应，称为应激。
1、梗死：机体局部组织或器官由于动脉血流阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死。
2、蜂窝织炎：为发生于疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。
3、转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
4、风湿小体：为由中央的纤维素样坏死物；周围成团的风湿细胞及数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞所构成的一种梭形小体。
5:氮质血症：是指肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高。
病理学名词解释
病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科，为认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，为疾病的诊治和预防提供理论依据，因此病理学也属于临床医学。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
坏死(necrosis)活体内局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，这可能是由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
机化(organization)由新生薄壁的肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液或其他异物的过程。
再生(regeneration)可分为生理性再生和病理性再生：生理性再生是指在生理过程中，有些细胞组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持其原有的结构和功能。
病理状态下，组织缺损后发生的再生为病理性再生。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
水肿名词解释病理学
水肿名词解释病理学水肿是指体内液体（水分）过多而导致体重增加，肢体，面部和其他部位出现肿胀的病理学表现。
水肿可以由多种原因引起，包括心血管疾病、肾脏疾病、心力衰竭、贫血、肝脏疾病、肿瘤以及药物。
若未及时确诊和治疗，水肿可能会引发严重的后果，甚至危及生命。
水肿可分为四类：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿和腹水。
肾性水肿是水肿最常见的类型，可分为原发性和继发性两种，它们发病机制是不同的。
原发性肾小球肿病（肾病综合征）和肾小球肿病变等原发性肾性疾病是其重要的原发性肾性水肿的原因。
继发性肾性水肿主要由肾功能障碍导致，如肾动脉硬化、肾血管瘤和肾衰竭等。
心性水肿是心脏衰竭导致的水肿，它是由于心脏功能减退，导致血液循环改变，从而造成体液分析紊乱，使得体内液体堆积而发生水肿。
肝性水肿是由肝功能障碍引起的水肿，它是一种特殊的肝硬化导致的肝脏功能障碍。
肝性水肿的发病机制主要是肝细胞功能受损，从而影响液体的吸收，导致体液的高积放，从而发生水肿。
腹水又称腹腔积液是体内囊肿、腹膜炎、多发丙种球蛋白血症等疾病紊乱囊腔内循环造成的体液的堆积，从而发生水肿。
水肿可以从外观来判断，当患者体重出现突然增加，皮肤及淋巴结出现肿胀状时，均可怀疑是水肿。
检查应从心、肾、肝及肿瘤方面开始，通过血液常规分析、肾功能分析、肝功能分析及肿瘤标志物检测等来确定水肿的出现原因。
水肿的治疗主要是对原发病进行治疗，以减少液体堆积。
对肾性水肿，可以采用激素类药物或尿毒素调节器类药物，以减少体液的堆积；对心性水肿，可以采用心脏药物改善心脏功能，减少水肿；对肝性水肿，可以采用处理肝脏病变或抗炎药物，以减少体液的堆积；对腹水，常规采用引流技术，以减少体内液体的堆积，同时可以采用激素类药物或抗炎药物治疗肿瘤，使病情得到控制。
总之，水肿是一种常见的病理学症状，可能有多种原因导致。
为了及时发现并治疗水肿，必须从心、肝、肾及肿瘤方面开展检查，并采取相应的措施治疗。
治疗效果良好，为患者带来安全可靠的健康状况。
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿是一种常见的病理学表现，其定义为在身体组织中有过多的液体聚集，导致该区域的体积增大。
水肿通常由于局部或全身的病理状态引起，包括心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、淋巴系统疾病、过敏反应、营养不良等。
水肿可出现在身体的各个部位，如脚踝、腿部、手臂、面部等，也可以是全身性的。
水肿的形成是由于液体从血管系统中渗出到周围组织间隙，并被组织细胞或淋巴系统吸收和排泄的失衡。
这导致了液体聚集和体积增大的现象。
水肿的严重程度取决于液体聚集的程度和部位。
在轻度水肿时，体积增大可能只是轻微的，但在严重水肿时，身体某些部位可能会显著肿胀，甚至可能会引起疼痛、压迫感或功能障碍。
水肿的治疗取决于水肿的原因。
如果水肿是由其他病理状况引起的，则需要治疗基础病状。
例如，如果水肿是由心脏病引起的，则需要治疗心脏病。
在某些情
况下，药物治疗可能有助于减轻水肿。
对于严重的水肿，可能需要使用压缩治疗、利尿剂、抽出液体或手术等方法。
预防水肿的最佳方法是保持健康的生活方式，包括适当的饮食、运动和控制基础疾病。
病理名词解释
家畜病理学：研究患病动物各器官系统的代谢变化，金恩改变和形态变化规律的一门学科。
疾病：指机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。
充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官的血量增多。
淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多，称为经脉性充血。
血栓：在活体的心脏活血管内，血液凝固或血液中某些成分析出、黏集形成固体物质的过程，成为血栓的形成，所形成的固体物质称为血栓。
梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的换死。
栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，成为栓塞。
出血：血液流出心血管或心脏之外。
弥漫性血管内凝血：是正常凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏所导致的一个病理过程。
休克：机体收到各种有害因子的作用时发生有效循环血量急剧减少、组织器官为循环血液灌流量严重不足，并由此导致各重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。
变性：细胞和组织损伤所引起的一类形态变化。
细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不一的水泡，分为颗粒变性和水泡变性。
颗粒变性：常见的细胞轻微变性，特征是变性细胞体积肿大，胞浆内出现细小颗粒。
水泡变性：变性细胞内水分明显增多，在胞浆形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状，故又称空泡变性或水样变性。
脂肪变性：指细胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
透明变性：又称玻璃变性，是指在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。
坏死：活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。
凝固性坏死：坏死组织由蛋白质凝固、水分减少而变成灰白色或黄白色比较坚实的凝固物。
细胞凋亡：是指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程。
适应：是指细胞、组织、器官和机体对于内外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤性的，可复性的。
萎缩：发育正常的组织器官，由于实质细胞体积减少或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。
病理名词解释
病理学名词解释（总论）l、肥大：发育正常的细胞体积长大，或发育正常的器官因实质细胞的体积长大，致器官体积增大，称为肥大。
2、增生：细胞分裂增殖，数量增多或组织器官因实质细胞数量增多，导致组织和器官体积增大，称为增生。
3、萎缩:发育正常的细胞体积缩小；发育正常的器官因实质细胞的体积缩小和/或数量减少致器官实质部分体积缩小，称为萎缩。
4、化生：一种分化成熟的组织细胞，通过增生，被另一种分化成熟的组织细胞取代的过程，称为化生。
5、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。
6、细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。
7、组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。
8、脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。
9、玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。
10、纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维素样坏死。
1l、黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。
12、病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
13、营养不良性钙化：除牙和骨组织外，变性坏死组织内出现固体钙盐沉积，称为营养不良性钙化。
14、转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍,血清中钙、磷比例失调导致牙和骨以外的正常组织内固体钙盐沉积，称这为转移性钙化。
15、坏死：局部组织细胞死亡后，经溶酶体酶的自溶作用，出现的死亡后形态改变，称为坏死。
16、凋亡：是通过机体细胞内的基因协调活化(一系列基因产物的影响)而产生的宿主细胞“自杀性"死亡，故也称程序性死亡,死亡细胞膜系统不破裂，不发生自溶，也不引起炎症反应，以单个或小团细胞死亡的形式出现，类似树叶凋枯脱落,故名。
17、坏疽：大片组织坏死后，伴腐败细菌生长，使坏死组织变黑、发臭，称为坏疽。
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GFR 肾血流量
肝、肠淋巴 生成大于回流
血容量 腹水
水钠潴留
㈢ 脑水肿
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血管源性脑水肿
脑外伤、肿瘤、 出血、炎症性疾 病
脑内微血管壁通 透性增加含蛋白 质的液体进入细 胞间隙增多
水肿液含蛋白质 较多，主要分布
在细胞间隙中
细胞毒性脑水肿
急性脑缺氧、内 源性毒物、水中 毒等
细胞膜钠泵功能 障碍，细胞内钠 离子增加，水进 入细胞内增多
出球小动脉细而长，收缩+++
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GFR(125) FF = 肾血浆流量 (300)
ECBV↓
交感神经兴奋↑
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GFR(100) FF =
肾血浆流量(300)
33%
ECBV↓
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交感神经兴奋↑
出球小动脉 明显收缩
肾血流量↓
GFR轻度↓ FF =
肾血浆流量
FF
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二、常见水肿发生机制
水肿
Edema
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水肿
概念 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响 常见水肿的特点
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概念与分类
水肿：过多液体积聚在组织间隙或体 腔中。
分类： 可按分布范围、发生部位、发生原
因等进行分类。
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水肿发生的原因及发生机制
组织间液的量保持相对平衡，它是通 过血管内外和机体内外液体交换的动态平 衡来维持的
水肿液主分布在 细胞内
间质性脑水肿
脑肿瘤、 炎症性疾病等
大脑导水管受压
或阻塞脑室孔道，水肿液主要分布
使脑脊液循环障 在脑室及脑室周
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致密斑
远曲小管 • 醛固酮 ↑
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基本机制
• ADH ↑
刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素
ECBV↓ 醛固酮 ↑
血渗透压↑
ADH ↑
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⑵肾血流重分布—导致髓袢重吸收↑
正常时：血流量 (90％)分布于肾皮质
（髓袢较短、重吸收弱）
(10％) 分布于髓质
（髓袢较长、重吸收强）
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
综合分析
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ECBV↓ 心 源 性 水 肿
静脉回流↓
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㈡ 肾性水肿
1．肾病综合征：
长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→ 组织间液生成↑
2．急性肾小球肾炎
肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留
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2. 肾小管重吸收增加
⑴ 醛固酮和ADH分泌增多—导致远曲小 管、集合管重吸收增多
肾素-血管紧张素- 醛固酮↑
当有效循环血容量↓
ADH↑
入球小动脉 近球细胞
Na+
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致密斑
ECBV↓
交感兴奋
入球小动脉 牵张↓
Na+↓
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致密斑
ECBV↓
交感兴奋
入球小动脉 牵张↓
肾素↑
Na+↓
病理情况下：( 如：有效循环血容量 ↓ ）
皮质血流量↓
髓 质血流量↑→肾小管重吸收↑
90% 10%
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交感神经末梢
近 髓 肾 单 位
重吸收强
19:46
皮 质 肾 单 位
重吸收弱
ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 肾血流重分布
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重吸Байду номын сангаас明显↑
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⑶肾小球滤过分数增加—导致近曲小管 重吸收↑
肾性水肿 1.肾病性水肿 以肾病综合征为例
血浆容量
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蛋白尿
低蛋白血症
组织液生成大于回流
ADH
肾血流灌注压
RAA
GFR
肾小管重吸收
水钠潴留
水肿
肾性水肿
2.肾炎性水肿
GFR下降
球-
管
失
滤过面积减少
衡
肾小管重吸收增加
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水肿
肝性水肿
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肝硬化
ADH RAA
肝静脉回流受阻 门静脉高压
㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间 液增多
组织间液的量取决于有效滤过压的高低
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19:46
16 6.5
22.5 血管内压 组织胶渗压
0.5
28 -6
22.0mmHg 血浆胶渗压
组织静水压
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1. 毛细血管内压增高
① 淤血（淤血性水肿） ② 心力衰竭
1) 右心衰竭：全身性水肿 2) 左心衰竭：肺水肿 ③ 肝硬化导致门脉高压：腹水
①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围 淋巴结广泛摘除。
3. 微血管壁通透性↑
19:46
基本机制Ⅱ
机制 通透性↑
蛋白漏出
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
原因
各种 炎症
损伤微血管壁 释放炎症介质
通透性↑
血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
4. 淋巴回流受阻
机制 淋巴回流↓
原因
蛋白性液滞 留组织间隙
瘤细胞 淋巴转移
丝虫病
淋巴道 受阻
19:46
基本机制
组织胶渗压↑
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
19:46
㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留
球-管失平衡是导致钠水潴留主要原 因
1. 肾小球滤过率下降（GFR↓）
⑴ 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾 炎
⑵ 肾血流量下降：见于全身性有效循环血 容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、 肾病综合征等
GFR(125) FF =
肾血浆流量(600)
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当有效循环血量下降时，由于 出球小动脉比入球小动脉收缩明显， 导致滤过分数升高→近曲小管周围 毛细血管血浆胶体渗透压↑、流体 静压↓→近曲小管重吸收↑
19:46
GFR(125)
FF =
20%
肾血浆流量(600)
ECBV↓
交感神经兴奋↑
入球小动脉粗而短，收缩+
2. 血浆胶体渗透压↓
机制
19:46
基本机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
血浆 白蛋白
↓
白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等)
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3. 微血管壁通透性增高
常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和 缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症 介质作用有关
4. 淋巴回流受阻 主要见于：
1. 毛细血管内压↑
19:46
基本机制
机制 内压↑
原因 右心衰竭 局部受压
有效滤过压↑ 组织液生成↑
静脉回 流受阻 淤血
静脉 压↑
全身性水肿 局部水肿
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2. 血浆胶体渗透压降低
引起血浆白蛋白下降的原因： ① 摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 合成障碍：见于肝硬变、营养不良 ③ 丧失过多：如，肾病综合征 ④ 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人
㈠ 心性水肿
主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的 水肿. 1. 心排血量减少，有效循环血量下降，导 致：
a.肾血流量减少，肾小球滤过率下降. b. 钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关). 2. 静脉回流受阻,毛细血管内压增加
钠水潴留
1. 肾小球滤过↓ • 原发性GFR↓ • 继发性GFR↓
2. 肾小管重吸收↑ • FF↑ • 肾血流重分布 • 醛固酮、ADH