转染p21基因对人动脉平滑肌细胞生长的作用

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p21～(WAF1Cip1)远端启动子及自反馈转录调节研究.doc

p21～（WAF1/Cip1）远端启动子及自反馈转录调节研究p21<sup>WAF1／Cip1</sup>是第一个在哺乳动物细胞被发现的CDK（cyclin dependentkinase）抑制因子和肿瘤抑制基因p53的转录靶。

已有的研究证明，p21在细胞增殖、分化、死亡和细胞衰老中有着重要功能意义。

p21作为细胞周期检查点关键蛋白分子参与了细胞周期G1和G2／M期阻滞；DNA修复以及细胞凋亡调控。

尽管如此，令人不解的是，迄今为止对多种肿瘤组织和近百种细胞的进一步筛查研究，很少检测出p21编码区的突变或其等位基因的缺失。

也未能真正证明肿瘤细胞有异常的p21启动子区的DNA甲基化。

然而，事实上p21确实在肿瘤发生发展的进程中发挥着重要的功能作用。

目前有关p21基因在转录水平上的调控研究主要集中在对启动子转录起始点至上游2.5kb之间区段，在距起点2.5kb外的上游启动子区的调控缺乏深入研究。

此外，研究揭示：p21也可以作为转录辅因子与其它蛋白如E2F1、C／EBP α、c-Myc、STST3以及CBP／p300等相互作用并调节其功能。

对p21过表达后的全基因表达谱分析发现，外源表达p21似乎促进了内源p21的表达，但其结论尚不明确。

有鉴于p21在肿瘤生成中这些令人困惑和模糊的功能以及p21转录研究的现状，进一步深入探讨p21转录调节及功能意义实有必要。

据此，本文对外源p21蛋白促进内源p21表达进行了验证，进一步在转录水平上对其调节机理以及存在的生物学意义进行了探讨，并对p21基因启动子以及蛋白修饰进行了一些研究。

研究内容及进展主要在如下三个方面：一、对p21基因启动子生物信息学分析，我们发现在距启动子转录起始位点上游-2.6～-3.3kb区域有一段具有反向重复结构的序列，该区域包含Alu家族重复序列。

缺失实验表明该段序列具有较强的转录抑制活性；分段检测发现该序列的抑制活性与其反向重复形成的特殊二级结构有关；其单独上、下游臂区域及中间区三个部分都有一定的抑制活性，似乎表明该区域可能还存在与转录因子结合的抑制性顺式结合元件。

p21基因作用

p21基因作用P21基因是一种抑制细胞周期进程的关键基因，也被称为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A（Cip1）或骨架蛋白P21（Waf1/Cip1）。

这个基因编码的蛋白质P21是一种蛋白酶抑制剂，可以通过和细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）结合以抑制其激酶活性。

在细胞内，CDK与其配体细胞周期蛋白（Cyclin）相结合后形成复合物，促进细胞周期的推进。

P21的出现可以抑制CDK的活性，从而阻断细胞周期的推进，使细胞停留在G1/S和G2/M转换期，保证了DNA修复和细胞凋亡的进行。

P21基因在人体细胞中广泛表达，它的表达受到多种信号的调控。

在细胞受到DNA损伤、细胞失去正常的生长因子刺激、细胞内出现异常增殖等情况下，P21基因会被激活并开始进行转录。

这样一来，P21蛋白就会在细胞核内大量积累，抑制CDK的活性，使细胞周期停滞，为细胞提供更多时间来进行DNA修复。

这是细胞对于DNA损伤的一种保护机制，可以避免受损的DNA进入有问题的细胞周期，从而避免细胞突变和癌变。

除了在DNA损伤修复过程中的重要作用外，P21基因还参与了多种细胞生理过程的调控。

例如，在细胞老化过程中，P21的表达上调可以抑制细胞的增殖，并促进细胞进入细胞凋亡程序。

这对于细胞的寿命和代谢稳定具有重要意义。

此外，研究表明P21还参与了多个信号通路的调节，如细胞凋亡通路、转录调节通路等，与细胞周期密切相关的转录因子和调节因子也有可能与P21相互作用，共同调控细胞的分化和发育。

P21基因作为一个细胞周期调控剂，具有广泛的生物学功能，对于维持细胞的正常功能和机体的健康至关重要。

近年来，关于P21基因的研究越来越受到关注，人们已经发现了许多与其相关的生理和病理学过程，并对其作用机制进行了深入研究。

首先，P21基因在细胞周期的控制中起着至关重要的作用。

正常细胞周期的进行需要严格的调控，细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）是细胞周期进行的重要调控分子。

合成型血管平滑肌细胞的特点

合成型血管平滑肌细胞的特点
合成型血管平滑肌细胞是一种具有高度增殖和迁移能力的血管平滑肌细胞。

以下是合成型血管平滑肌细胞的一些特点：
1. 增殖能力强:合成型血管平滑肌细胞具有高度的增殖能力，能够迅速分裂和繁殖，从而参与血管的修复和重塑过程。

2. 迁移能力大:合成型血管平滑肌细胞具有较强的迁移能力，能够迅速移动到血管受损或需要修复的区域。

3. 分泌功能活跃:合成型血管平滑肌细胞能够分泌多种生物活性物质，如胶原蛋白、弹性纤维等，参与血管的结构维持和修复。

4. 表型可变性:合成型血管平滑肌细胞在不同的生理和病理条件下，其表型可能会发生变化，从而表现出不同的功能特性。

5. 受生长因子调控:合成型血管平滑肌细胞的增殖和迁移受到多种生长因子的调控，如血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等。

6. 参与炎症反应:合成型血管平滑肌细胞在炎症反应中也发挥重要作用，能够响应炎症信号，参与炎症细胞的招募和迁移。

7. 受激素调控:合成型血管平滑肌细胞的增殖和迁移也受到激素的调控，如糖皮质激素、性激素等。

8. 参与血管重塑:合成型血管平滑肌细胞在血管重塑过程中起到关键作用，通过增殖、迁移和分泌功能，参与新血管的形成和已有血管的改建。

综上所述，合成型血管平滑肌细胞是一种具有高度增殖、迁移能力以及活跃分泌功能的细胞类型，在血管的修复、重塑和炎症反应中发挥重要作用。

小激活RNA

以顺铂为基础的化疗药物是临床治疗非小细胞肺癌最有效的方法，胞肺癌最有效的方法，其主要的作用的机制之一是顺铂与肿瘤细胞DNA结合，造成 DNA 损伤，使P 5 结合，损伤，顺铂与肿瘤细胞结合 3表达增加，而磷酸化的表达增加，可以上调p21基因的转表达增加而磷酸化的p53可以上调可以上调基因的转能与多种CDK－cyclin复合物结合，复合物结合，录，而p21Cip1 能与多种－复合物结合抑制CDKs的激活，使细胞周期阻滞在的激活，抑制的激活使细胞周期阻滞在G1/S的过渡的过渡细胞的生长。期，从而抑制肿瘤细胞的生长。
基于以上的背景知识，基于以上的背景知识，作者提出如下的几种科研假设：几种科研假设：
1、通过向耐药的A549细胞的、通过向耐药的细胞的p21基因的启动子区基因的启动子区细胞的域靶向转染saRNA是可能会导致是可能会导致p21基因的表域靶向转染是可能会导致基因的表达上调，细胞的生长可能会受到抑制。达上调，细胞的生长可能会受到抑制。 2、 P21基因表达上调的耐药基因表达上调的耐药A549细胞对顺铂的敏、基因表达上调的耐药细胞对顺铂的敏感性可能会增强。感性可能会增强。
肿瘤生长检测（体积、重量）、免疫组化分析
实验结果：实验结果：
实验结论：实验结论：
dsp21-322在耐药在耐药A549细胞中能够上调在耐药细胞中能够上调 p21基因的表达，并且可以抑制肿瘤细胞基因的表达，基因的表达的增殖和活性。的增殖和活性。 p21基因的表达上调可以增加耐药基因的表达上调可以增加耐药A549 基因的表达上调可以增加耐药细胞对顺铂的敏感性。细胞对顺铂的敏感性。
RNA诱导的基因激活是由特异性诱导的基因激活是由特异性dsRNA 诱导的基因激活是由特异性诱导的靶向作用于基因启动子区域，诱导的靶向作用于基因启动子区域，诱导组蛋白的去甲基化，导致转录基因的激活，白的去甲基化，导致转录基因的激活，目前已经在膀胱癌中证实saRNA可以通过上调可以通过上调p21 经在膀胱癌中证实可以通过上调的表达和钙粘蛋白来抑制肿瘤细胞的增殖和活性。

中药调控血管平滑肌细胞增殖的研究进展

机制可能与抑制ＶＳＭＣ中ｃ－‰和ｃ＿ｍｙｃ基因表达有关。罗
岷等¨副研究表明葛根总黄酮具有抑制糖尿病大血管病变的作用，可能与抑制ＮＦ－ＫＢ激活有关。付茕坤等¨刮研究表明三七总皂苷对溶血磷脂酸诱导的ＶＳＭＣ增殖有拮抗作用，且
万方数据
生国理岱莼堑应届垫！Ｑ生堡旦筮堡鲞墓！塑ｇ堑！！丛鲤坠旦堡垒Ｅ世，叁匹垫！Ｑ：！丛：堡：№：！作用强于卡托普利，其作用机制可能与抑制ＬＰＡ对ＥＲＫ信号通路的激活，从而抑制ＤＮＡ合成，阻止细胞进入Ｓ期有关。张宁等…。研究表明车前子多糖抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖，下调ｃ—ｍｙｃ和ＭＣＰ－１的表达，可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。杨雨民等¨副研究表明大黄素对ＡｎｇⅡ诱导的ＶＳＭＣ增殖有抑制作用，抑制ＰＣＮＡ的表达，上调ｉＮＯＳ基因表达，升高ＮＯ水平可能是其发挥作用的机制。卢新华等¨引结果表明马齿苋总黄酮具有抗ＲＡＳＭＣ增殖作用，该作用与提高ＳＯＤ活性、降低ＭＤＡ含量有关。戴敏等Ⅲ。研究表明丹皮酚对血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用，可能是其降脂、减轻脂质过氧化反应以及炎性细胞因子含量等协同作用结果，并可能通过抑制ＰＣＮＡ的表达而调控动脉粥样硬化病变中的血管平滑肌细胞增殖周期。４展望近年来中药在防治再狭窄方面取得了一定的研究进展，显示了其多途径、多位点、整体调节的优势，具有改善症状显著，毒副反应较小等特点。ＶＳＭＣ增殖是ＡＳ发生，ＰＣＩ术后管腔再狭窄的重要环节，探讨中医药调控ＶＳＭＣ增殖及其机制，具有非常莺要的理论和临床意义。相信随着中医中药调控ＶＳＭＣ增殖的研究进展，中医药在治疗血管增殖性疾病方面将会发挥更大的作用。参考文献
作者单位：３１００５３浙江中医药大学
ｃ・ｍｙｃ基因表达则明显少于高脂血清培养组。表明调肝导浊中药抑制ＶＳＭＣ增殖的机制之一是该药具有调控病理状态下ｃ－ｍｙｃ基因过度表的作用。彭哲…等用解毒活血益气方（半枝莲、丹参、黄苠等）研究结果表明，其可通过抑制ＶＳＭＣ的增殖，抗脂质过氧化损伤等机制，干预经皮冠脉成形术（ＰＣＩ）后再狭窄有积极作用。２单昧中药调控血管平滑肌细胞增殖的研究刘虹彬等哺１探讨了丹参对氧化低密度脂蛋白诱导体外培养的ＶＳＭＣ基质金属蛋白酶和骨桥蛋白基因表达的影响，认为丹参抗ＶＳＭＣ增殖与迁移的作用与其调整基质代谢有关。周惠芳哺１等试验表明麦冬对高胰岛素、高脂血清诱导ＶＳＭＣ增殖有较明显抑制作用。李琦¨驯等试验表明黄芪和当归可上调分化型标志基因的表达活性，下调去分化型标志基因的表达，不同程度地抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的ＶＳＭＣ表型转化和ＤＮＡ合成，有效抑制ＶＳＭＣ增殖，其作用机制可能与抑制碱性成纤维细胞牛长因子诱导的ｃ－ｊｕｎ基因表达有关。黄进宇¨川等认为黄芪能抑制ＶＳＭＣ增殖，使细胞周期停滞于ＧＯ／Ｇ１期，这一过程可能与黄芪刺激ＶＳＭＣ产生ＮＯ有关。３中药有效组分调控血管平滑肌细胞增殖的研究蒋红艳等¨孔探讨苦参总碱对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖及细胞周期的影响，表明苦参总碱是一种有效的抗ＶＳＭＣ增殖的药物。舒砚文等¨到观察姜黄素对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖和凋亡的影响及其机制，表明姜黄素具有明确的抑制ＶＳＭＣ增殖，并能诱导血管平滑肌细胞凋亡，与上调ＶＳＭＣ的Ｐ２１蛋白表达和下调Ｂｃｌ－２蛋白表达有关。刘向祚等０１４１川芎嗪对ＶＳＭＣ增殖有显著抑制作用，其

血管平滑肌细胞的增殖因素及机制

血管平滑肌细胞的增殖因素及机制王智昊;吴扬;王英凯【摘要】血管平滑肌细胞(VSMC)增殖已成为目前心血管疾病研究领域里的热点,VSMC增殖、迁移及凋亡在冠状动脉粥样硬化(AS)、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血管再狭窄的发生和发展过程中起重要作用.本文作者对VSMC增殖及促增殖因素和机制进行综述.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(037)003【总页数】6页(P561-566)【关键词】血管平滑肌细胞;细胞增殖【作者】王智昊;吴扬;王英凯【作者单位】吉林大学第一医院急诊科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院急诊科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院胃肠内科,吉林,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】Q25血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)增殖是动脉粥样硬化(arteriosclerosis，AS)和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)术后血管再狭窄等疾病重要的病理改变，探讨VSMC增殖因素及机制，可为研究冠状动脉硬化的机制提供理论基础。

1 血管平滑肌的特点1.1 血管平滑肌组织结构特点及分布血管壁分为内膜、中膜与外膜3层。

内膜由内皮、内皮下层和内弹性膜组成；中膜由平滑肌、弹性纤维和胶原纤维组成；外膜为结缔组织。

平滑肌细胞(smooth muscle cell，SMC)分布于人体呼吸道、消化道、血管和泌尿及生殖等系统，通过缩短和产生张力使器官运动和变形，产生持续或紧张性收缩，使器官对所加负荷保持一定的形状。

1.2 VSMC的分型VSMC分收缩表型和合成表型。

收缩表型VSMC胞浆内主要是收缩纤维、游离核糖体及高尔基体，内质网很少，分布于核周区域，主要对机械刺激和化学物质起收缩反应并维持血管壁的张力；合成表型VSMC有少量肌纤维，大量的高尔基体、游离核糖体和粗面内质网，具有合成功能，主要参与细胞外基质的形成和合成血管活性物质，合成表型的VSMC见于生长和修复过程，2种表型在一定条件下可相互转变。

p21基因作用范文

p21基因作用范文p21基因是一种调控细胞周期的关键基因，它的主要作用是通过抑制细胞周期进展来维持基因组的稳定性，并参与细胞增殖、凋亡、衰老和肿瘤发生等多种生理过程。

本文将详细介绍p21基因的作用机制以及其在细胞周期调控、DNA损伤修复和细胞去氧核糖核酸体的功能中扮演的角色。

在细胞周期调控中，p21基因主要通过抑制细胞周期进展来维持细胞的稳定性。

细胞周期是细胞从分裂到再次分裂的过程，分为G1、S、G2和M四个阶段。

p21基因在细胞周期的G1期和S期起到抑制作用。

在G1期，p21基因通过调控细胞周期调节蛋白，如细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）和细胞周期蛋白（cyclins），以抑制细胞周期进展。

在S期，p21基因则通过抑制DNA合成酶的活性，限制DNA合成的进行，从而延长DNA复制时间。

这些调控机制使得细胞可以确保在DNA损伤修复完成之前不进入下一个细胞周期阶段，保证了基因组的稳定性。

此外，p21基因还参与了细胞凋亡和衰老过程。

细胞凋亡是细胞主动死亡的一种方式，对于维持机体内细胞数量的稳定和身体发育具有重要作用。

p21基因在细胞凋亡中发挥抑制作用，通过阻断细胞周期进展和抑制抗凋亡因子，促进细胞凋亡的发生。

另外，p21基因在细胞衰老中也发挥关键作用。

细胞衰老是机体衰老的一个重要原因，p21基因在细胞衰老过程中通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡来延缓细胞衰老。

此外，p21基因还与肿瘤发生密切相关。

肿瘤是由于细胞的DNA损伤修复机制紊乱或基因突变引起的异常细胞增殖。

p21基因作为一个重要的肿瘤抑制基因，在肿瘤的抑制中发挥重要作用。

研究发现，p21基因的过表达可以通过抑制细胞周期进展、促进细胞凋亡和抑制肿瘤细胞的侵袭和转移，对多种肿瘤具有抑制作用。

此外，p21缺失或突变也被发现与多种肿瘤的发生和发展密切相关，表明p21基因的异常表达可能是肿瘤发生的一种重要机制。

在DNA损伤修复中，p21基因也发挥重要作用。

DNA是细胞遗传信息的载体，容易受到内源和外源损伤因素的影响。

衰老过程中原癌基因及抑癌基因的表达谱

衰老过程中原癌基因及抑癌基因的表达谱3韩晓琳　张宗玉　童坦君(北京大学医学部生物化学与分子生物学系,北京100083)摘要　细胞衰老时增殖能力逐渐减退,实质细胞不断减少,是脏器功能衰退的原因之一。

原癌基因及抑癌基因与细胞增殖调控密切相关,因而它们与细胞衰老的关系早已引起人们的关注。

本文就此进行了概括介绍。

总的看来,衰老时多数原癌基因表达降低,抑癌基因表达增强,但亦因细胞的类型而有所差异。

关键词　衰老;原癌基因;抑癌基因;表达学科分类号　Q255;Q753Expression Prof ile of Pro2Oncogenes and Tumor2Suppressor G enes in Celluar Senescence　HAN Xi2 ao2Lin,ZHAN G Z ong2Yu,TON G Tan2J un(Depart ment of B iochemst ry and Molebiology,Peki ng U nivercity Health Science Center,Beijing100083)Abstract　Cellular senescence suppresses cell proliferation and the number of cells reduce gradually, which is one of the reasons of organisms exhaust.Pro2oncogenes and tumor2suppressor genes are asso2 ciated with the regulation of cell proliferation.So the relationship of these genes and cellular senescence has caught the attention of investigators.Here we introduce briefly the expression of some pro2onco2 genes and tumor2suppressor genes in the course of cellular senescence.It shows that most pro2onco2 genes are down2regulated and tumor2suppressor genes are up2regulated.Some genes show differential expression in different types of cells.K ey w ords　Expression;Pro2oncogenes;Tumor2suppressor genes;Senescence 衰老是生物的普遍现象,具有一定的遗传性,衰老的机制还不完全清楚,从某种程度上,可理解为一系列基因活动变化的结果。

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转染ｐ１基因对人动脉平滑肌细胞生长的作用２
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ＨＳｓ，编码的蛋白能在细胞质内进行高表达；染ｐ１基因的ＨＳｓ体外生长曲线较对照组明显降低；Ｔ１ＡＭＣ后其转２ＡＭＣ在ＷＳ一法显示转染ｐ１因的ＨＡＭＣ细胞活力与对照组相比有显著性差异（００）流式细胞仪检测发现转染ｐ１因的ＨＳＣ２基ＳｓＰ＜．１；２基ＡＭｓ
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ＡｂｔａｔＡｉＴｎｅｔａｅｔｅｉｈｂｔｎａｄａｏｔｓｆｃｆ２ｅｅｔｎｆｃｉｎｏｕｎａｒｉｍｏｔｓｌｅｌＨＡＳｓｒｃ：ｍｏｉｖｓｉｔｎｉｉｏｎｐｐｏｉｅｆｔ１ｇｎａｓｅｔｎｈｍａｏｔｓｏｈｍｕｃｅｃｌ（ｇｈｉｓｅｏｐｒｏｃＭＣ）
（徽省芜湖市第二人民医院心内二科，徽芜湖安安２１０）４００
摘要：目的
探讨转染ｐ１因对人动脉平滑肌细胞（ＡＭ的影响，２基ＨＳＣ）以探讨转染ｐ１基因实现抗冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供新思路。方法以Ｌｐｆｃｍｎ００脂质体介导ｐ１因转染ＨＳＣ株；ｉｅｔｉｅ２０ｏａ２基ＡＭ免疫组化法检测转染ｐ１因后，编码蛋白在ＨＳｓ的表达情况；绘ｐ１基因转染后ＨＳｓ的增殖曲线；Ｔ１法测定Ｏ２基其ＡＭＣ描２ＡＭＣＷＳ一Ｄ值，计算细胞生长抑制率及流式细胞仪检测ｐ１基因转染对ＨＡＭＣ凋亡的影响。结果２Ｓｓ免疫组化法显示ｐ１因成功转入２基
细胞凋亡率达４％以上，显著高于对照组。结论０且
关键词：２基因；染；ＡＭ凋亡ｐ１转ＨＳＣ；
成功将ｐ１因转入ＨＳｓ其编码蛋白可能参与了抑制细胞生长和诱２基ＡＭＣ，
导细胞凋亡作用，提示ｐ１因转染ＨＳｓ２基ＡＭＣ技术有可能为人冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供一种新的防治策略与手段。
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