急性心梗治疗.ppt

合集下载

急性心梗病例讨论ppt课件

急性心梗病例讨论ppt课件
疾病发生的风险。
完善急救体系
加强急救网络建设,提 高急救反应速度和救治
成功率。
个体化治疗
根据患者的具体情况和 病情变化,制定个体化 的治疗方案,提高治疗
效果。
长期随访
对患者进行长期随访, 评估治疗效果,及时调 整治疗方案,预防复发。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
在特定情况下,如无介入治疗 条件或患者无法耐受介入治疗 ,可考虑溶栓治疗作为替代方 案。
综合治疗
结合患者具体情况,制定个性 化的治疗方案,包括药物治疗 、介入治疗和溶栓治疗的联合
应用。
病例总结:治疗经验与教训
早期识别
提高对急性心梗的早期识别能力,及 时采取急救措施,为患者争取宝贵的 救治时间。
优化治疗方案
病例资料展示
展示病例的影像学检查结果,如心电 图、超声心动图、CT或MRI图像等 。
解读与诊断
根据病例的影像学资料,分析并给出 诊断结果,同时指出影像学检查在其 中的作用。
05 病例治疗过程与效果
治疗方案细节
治疗方案
患者被诊断为急性心梗后,立即 接受了经皮冠状动脉介入治疗
(PCI),以开通阻塞的冠状动脉。
心电图表现
ST段抬高,T波倒置
诊断
急性ST段抬高型心肌梗死
治疗方案概述
01
急诊PCI(经皮冠状动脉介入治 疗):开通梗死相关动脉,恢复心 肌灌注
02
药物治疗:抗血小板聚集、调脂 、降压等药物治疗
02 急性心梗病理生理
心梗的病理过程
01
02
03
04
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块形成,导致血 管狭窄或阻塞。
心肌缺血

心肌梗死完整ppt课件

心肌梗死完整ppt课件

心律失常 低血压或休克 心力衰竭
是最严重的症状 常发生在起病后数 小时~1周内。 其中心律失常极常 见,是死亡最主要 的原因。
精选ppt
(二)体征
心脏、血压、心律可发生变化,但无特异体征。
(三)并发症
1.乳头肌功能失调或断裂。 2.心脏破裂
心包填塞、室缺、少见
3.栓塞
1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落
(2)血和尿肌红蛋白(MB)测定:
2小时内升高,12小时内达高峰,较血肌钙蛋白、血清酶出现 早,消失较快, 持续24-48小时恢复正常。
精选ppt
(3)心梗后各种心肌酶的变化表
心肌酶
CPK CPK-MB
AST
开始升高时间 5~8h 6~12h
LDH 8~10h
达到高峰时间
24h 24~48h 48~72h
精选ppt
主要内容
1
病因及发病机制
2
病理及临床表现
3
鉴别诊断
4
治疗
精选ppt
一.病因与发病机制
精选ppt
基本病因:冠状动脉粥样硬化 心肌血氧供需矛盾
心肌血氧供应持续减少1h以上
心肌梗死
精选ppt
动脉粥样硬化: 进展性疾病
起始阶段
进展
并发症
LDL 进入动脉壁
持续的LDL进入、氧化和
LDL氧化
内皮功能损伤
单核细胞参与,引发炎症 泡沫细胞形成
平滑肌细胞增殖和产生纤
内皮功能降低

血管炎症并形成脂质核心
炎症加剧,脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血
管腔,引起急性血栓
内皮功能不全

急性心肌梗死溶栓(共25张PPT)

急性心肌梗死溶栓(共25张PPT)

对于ST段抬高型
急性心梗,医务人员都 要认识到:需要用处理 创伤病人(出血)的 方式来迅速分检病人, 实施各种抢救治疗措 施
目标
就诊—溶栓的时间为30分钟内
就诊—PCI(door-to-balloon)的时间 为90分钟内
这个时间应视为可接受的最长时间,
尽量缩短时间,开始越早,预后越好
1. “时间就是心肌” “时间就是生命”
2022/9/27
19
磺达肝癸钠
转运到PCI导管室的时间 应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率,建议 不论何种溶栓剂,也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史,获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流分级;
是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者, - 出院后,未置入支架患者,氯吡格雷75 mg/d应至少28 d,条件允许者可用至1年(1I a,C);
医务人员要明确树立
“时间就是心肌”的观点
尽量缩短耗费的时间:
1.缩短患者从发病到就诊的时间, 2.缩短转运时间, 3.患者到达医院后尽早予再灌流治疗, 缩短就诊至溶栓、PCI的时间
要对患者下列情况进行准确评 估,及时选择最理想的再灌流方式 。
症状出现时间、
病情危险程度、 溶栓的风险、
转运到PCI导管室的时间
3)对再梗死者,如不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉造影和PCI,可给予溶栓治疗(II b,C)。
10min;100万U溶于100ml生理盐水30min内静脉泵 病情危险程度、
经皮冠状动脉介入术(PCI)(90年代) 技术要求不高,简单易行,应用方便迅速,费用相对低
入。 故已成为AMI早期再灌流治疗的标准策略
冠脉造影标准:TIMI 2或3级血流表示再通,TIMI 3级为完 全性再通,溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 0-l级)。

《急性心肌梗死》ppt课件

《急性心肌梗死》ppt课件

【病因】
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、 出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,侧枝循环 又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心 排血量下降,冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负 荷明显加重→心肌耗氧量增加,冠状动脉供血不足。
常得到控制,降致15%. • 用β受体阻滞剂后为
12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以
下 • 国内普通医院死亡率仍
在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致)
• 造成管腔狭窄和心肌供血不足,而 侧枝循环尚未充分建立,一旦血栓 导致冠状动脉急性闭塞15分钟内心 肌开始坏死,并从心内膜向心外膜 扩展
急性ST段抬高心肌梗死
济宁市第二人民医院 王雪涛
定义
• 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原 因引起管腔急性闭塞,导致冠状动脉血流中断或急剧 减少,相应的心肌严重而持久地急性缺血,最终导致 心肌缺血性坏死。
• AMI分型为非ST段抬高型心梗(NSTEMI)和ST段抬 高型心梗(STEMI)。两类在病理上不同,因此治疗 也不同
二、心肌病变
冠脉闭塞15~30分钟心肌少数坏死,1~2小
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化(可形成室壁瘤)。

15~30min → 心肌开始坏死

1~2h → 心肌凝固性坏死

1~2 w → 开始吸收、纤维化

6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗(累及室壁全层或大部分)
● 无Q波心梗(灶性或心内膜下梗死)

急性心肌梗死急诊用药及注意事项PPT课件

急性心肌梗死急诊用药及注意事项PPT课件
同时服用;慢性肾功能不全DKA5期禁用替格瑞洛,仅在选择 性指征(如预防支架内血栓)时才使用氯吡格雷。
主动脉夹层或主动疗药物的选择
2017 ESC STEMI患者管理指南 在溶栓治疗的辅助抗血小板治疗中指出:
• 阿司匹林:咀嚼或静脉给药 • 同时联用氯吡格雷:低剂量(75-100mg/天)口服给药 • 普拉格雷和替格瑞洛:尚无作为溶栓辅助治疗方面的证据
谢谢您的聆听!
抗凝出血风险评分
抗凝出血风险分级
心梗一包药(拜阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg+ 可定20mg)
STEMI患者首选 有替格瑞洛禁忌时使用氯吡格雷300-600mg 替代。 用法:嚼服(如有呕吐需补服)。
同时给予PPI,奥美拉唑和埃索美拉唑会影响氯吡格雷的疗效。 有消化道出血者禁用抗血小板药物,出血停止24小时后与PPI
2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patientspresenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2017 Aug 26. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393. [Epub ahead of print]

急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)

急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)

是特异和敏感的指标。

6小时内↑,24小时达峰,
3~4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶(AST) 6 ~ 12小时
后↑,24~48小时达峰,3~6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶(LDH) 8~10小时后↑,2~
3日达峰,1~2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ,ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息,第二周离床站立,第三周 可行走。宜消化饮食,不宜过饱,保持大便通畅。
哌替啶(度冷丁)或吗啡,硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同,但多无明显诱因,常发生于安静时,持 续时间可达数小时至数天,休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛(无痛性心梗),一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛(至腹部、下颌、颈 部等)。

多发生在1~2周内,尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常,频发(> 5次/分)、
● 有Q波心梗(累及室壁全层或大部分) ● 无Q波心梗(灶性或心内膜下梗死)
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍,其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见,可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级:
多源、成对、RONT室早,或短阵室性心动过速,常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞,前壁心梗如发生房
室传导阻滞,表明梗死范围广泛,病情严重。

发热(吸收热,38 0C左右,持续约
● 肌酸激酶(CK) 6小时内↑,24小时达峰,
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
相关文档
最新文档