尿崩症的诊治及护理ppt课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血浆渗透压正常：280～310mOsm/(kg·H2O)， 血渗透压在280～284mOsm/kg·H2O时，AVP分泌
渗透压感受器
口渴
视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
ADH分泌示意图
ADH的分泌： ▪合成部位：下丘脑视上核(AVP)、 ▪属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末 梢止于垂体后叶。 ▪ADH的作用机制：AVP属蛋白质激素，通过 cAMP系统起作用（又称PKA系统，是环核 苷酸系统的一种。在这个系统中，细胞外 信号与相应受体结合，通过调节细胞内第 二信使cAMP的水平而引起反应的信号通路。 信号分子通常是激素，对cAMP水平的调节， 是靠腺苷酸环化酶进行的。
现病史：患者于3年前体检时发现血糖增高，当时无口干多饮多食，曾至 当地医院就诊，予卡博平50mg TID，二甲双胍缓释片0.5 BID，格列齐特缓 释片30mg qd控制血糖，患者自诉平素未定期服药，未定期监测血糖，血 糖控制不详。半月前患者无明显诱因下出现口干、多尿，自诉24h摄水量 约6L左右，24h尿量约5L左右，无肢体麻木，无视物模糊，无尿频、尿急 、尿痛等其他不适。今为进一步治疗，门诊拟“2型糖尿病，多尿待查” 收治入院。
➢ 禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍， 血及尿中水平持续增加；
➢ AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的 AVP以活性形式从尿中排出。
AVP释放的调节
渗透压感受器 容量调节 压力感受器 神经调节 药物影响
渗透压感受器
AVP的释放主要受下丘脑视上核细胞及附近的 渗透压感受器调节，渗透压的变化刺激AVP的 产生与释放。
6:15
150 1.008 1.010 407
308
62 159/54
69
309
60 155/80
74
病例
治疗：
格列齐特片90mg qd ，
二甲双胍片0.5g tid，
卡搏平50mg
tid控制血糖，
去氨加压素 0.1mg QN口服抗利尿
护理
有什么护理问题？
病例
定义
尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone，ADH）严重缺乏 或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸 收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、 低渗尿为特征的一组综合征
血渗透压 体重 血压mmHg mOsm/L Kg 心率次/分
0：00 250 1.004 1.002 109 开始禁水
4:15
150 1.018 1.003 174
患者不能 忍受
予垂体加压素5U皮下注射
305
62.5 142/63
74
306
61 161/56
76
5:15
200 1.016 1.008 325
AVP的作用
➢ 维持渗透压和体液容量恒定
AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合， 促进水从管腔向间质流动
➢ 血管收缩
AVP在血浆中浓度很低，无血管活性作用，但 高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收 缩。
➢ 记忆
存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过程，
➢ 正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有 关
特殊检查：（2016.10.5我院门诊）头颅MRI示：两侧侧脑室旁、
左侧半卵圆中心散在缺血性改变。
问尿比重正常范围？ 尿比重在1.010～1.025之间
病例
入院后相关实验室检查：糖化血红蛋白A1c 7.5%。尿常规（病房）：比 重 1.002，余无殊。查尿酸 497μmol/L，钠 149mmol/L，氯 111mmol/L，空 腹血糖 6.82mmol/L，24小时尿蛋白定量：尿量 6.0L/d，尿蛋白 0.010g/L， 24小时尿蛋白 0.06g/d
10.10晚禁水加压试验，10.11晨无心悸，四肢发凉，烦躁等不适，稍感口 干，10.1024H尿量5450ml
影响学检查：血管B超（颈动脉+双下肢动脉）示颈动脉硬化伴多发粥样斑 块形成，下肢动脉硬化伴多发粥样斑块形成。
禁水加压试验
时间 11日
尿量 尿比重 尿比重 尿渗透压
ml
（手测）（机测） mOsm/L
血清胰岛素测定(0、1、2、3h)+血清C肽测定(0、1、2、3h)：空腹C 肽 2.27ng/ml，一小时C肽 4.64ng/ml，二小时C肽 9.23ng/ml，三小时C 肽 8.76ng/ml，空腹胰岛素 5.9mIU/L，一小时胰岛素 28.7mIU/L，二小时胰 岛素 63.1mIU/L，三小时胰岛素 32.5mIU/L。空腹血糖 6.39mmol/L。餐后 一小时糖 12.15mmol/L。
干湿啰音。心率80次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部平软 ，无压痛，肝脾肋下未及，未及包块，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿，四 肢肌力Ⅴ级，双巴氏征阴性。
辅助检查：实验室检查：2016-10-06本院门诊：查尿常规+比重(门诊)：比 重 1.000；生化：尿酸 561μmol/L，总胆固醇 2.71mmol/L，高密度脂蛋白C 0.77mmol/L，钠 147mmol/L，氯 111mmol/L。血酮体定性试验(急诊)：酮 体 阴性。
病例
体检：症状：感口干，有多饮、多尿症状。
体征：体温37.2℃，脉搏：80次/分，呼吸：20次/分 血压：
125/60mmHg，身高165cm，体重65kg，BMI 23.8kg/m2，无体毛增多，无
满月脸，无肢端肥大，神志清，精神软，全身皮肤巩膜无黄染。浅表淋巴
பைடு நூலகம்
结未及肿大，颈软，甲状腺无肿大。呼吸平稳，两肺呼吸音清，未及明显
AVP的生理变化
➢ 血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清晨 最高，午后最低；
➢ 随着年龄增大，AVP对血浆渗透压增高 的反应性增强，血浆AVP浓度进行性升 高 这种生理变化可能使老年人易患水贮留 和低钠血症的危险性增高。
➢ 在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放 AVP23～1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出 AVP23～80pmol(25～90ng)；
尿崩症的诊治与护理
疾病查房目标
⒈能说出尿崩症的临床表现、诊断方法与 治疗原则 ⒉能对病人进行禁水加压试验的宣教 3.能说出尿崩症病人评估及护理的要点
病例
章**，男，54岁
因“发现血糖增高3年余，口干、多尿半月”入院。
初步诊断：1：2型糖尿病 2：眩晕综合征 3：多尿待查（尿崩症？）4：慢 性乙型病毒性肝炎
渗透压感受器
口渴
视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
ADH分泌示意图
ADH的分泌： ▪合成部位：下丘脑视上核(AVP)、 ▪属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突末 梢止于垂体后叶。 ▪ADH的作用机制：AVP属蛋白质激素，通过 cAMP系统起作用（又称PKA系统，是环核 苷酸系统的一种。在这个系统中，细胞外 信号与相应受体结合，通过调节细胞内第 二信使cAMP的水平而引起反应的信号通路。 信号分子通常是激素，对cAMP水平的调节， 是靠腺苷酸环化酶进行的。
现病史：患者于3年前体检时发现血糖增高，当时无口干多饮多食，曾至 当地医院就诊，予卡博平50mg TID，二甲双胍缓释片0.5 BID，格列齐特缓 释片30mg qd控制血糖，患者自诉平素未定期服药，未定期监测血糖，血 糖控制不详。半月前患者无明显诱因下出现口干、多尿，自诉24h摄水量 约6L左右，24h尿量约5L左右，无肢体麻木，无视物模糊，无尿频、尿急 、尿痛等其他不适。今为进一步治疗，门诊拟“2型糖尿病，多尿待查” 收治入院。
➢ 禁水24～48小时后，AVP的释放增加3～5倍， 血及尿中水平持续增加；
➢ AVP主要在肝脏和肾脏灭活，近7%～10%的 AVP以活性形式从尿中排出。
AVP释放的调节
渗透压感受器 容量调节 压力感受器 神经调节 药物影响
渗透压感受器
AVP的释放主要受下丘脑视上核细胞及附近的 渗透压感受器调节，渗透压的变化刺激AVP的 产生与释放。
6:15
150 1.008 1.010 407
308
62 159/54
69
309
60 155/80
74
病例
治疗：
格列齐特片90mg qd ，
二甲双胍片0.5g tid，
卡搏平50mg
tid控制血糖，
去氨加压素 0.1mg QN口服抗利尿
护理
有什么护理问题？
病例
定义
尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone，ADH）严重缺乏 或部分缺乏，或肾脏对AVP不敏感，致肾小管吸 收水障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、 低渗尿为特征的一组综合征
血渗透压 体重 血压mmHg mOsm/L Kg 心率次/分
0：00 250 1.004 1.002 109 开始禁水
4:15
150 1.018 1.003 174
患者不能 忍受
予垂体加压素5U皮下注射
305
62.5 142/63
74
306
61 161/56
76
5:15
200 1.016 1.008 325
AVP的作用
➢ 维持渗透压和体液容量恒定
AVP与肾脏远曲小管、集合管内皮细胞结合， 促进水从管腔向间质流动
➢ 血管收缩
AVP在血浆中浓度很低，无血管活性作用，但 高浓度的AVP作用于V1受体可以引起血管收 缩。
➢ 记忆
存在于大脑轴突的AVP的可能参与学习和过程，
➢ 正中隆起的AVP纤维可能与促进ACTH释放有 关
特殊检查：（2016.10.5我院门诊）头颅MRI示：两侧侧脑室旁、
左侧半卵圆中心散在缺血性改变。
问尿比重正常范围？ 尿比重在1.010～1.025之间
病例
入院后相关实验室检查：糖化血红蛋白A1c 7.5%。尿常规（病房）：比 重 1.002，余无殊。查尿酸 497μmol/L，钠 149mmol/L，氯 111mmol/L，空 腹血糖 6.82mmol/L，24小时尿蛋白定量：尿量 6.0L/d，尿蛋白 0.010g/L， 24小时尿蛋白 0.06g/d
10.10晚禁水加压试验，10.11晨无心悸，四肢发凉，烦躁等不适，稍感口 干，10.1024H尿量5450ml
影响学检查：血管B超（颈动脉+双下肢动脉）示颈动脉硬化伴多发粥样斑 块形成，下肢动脉硬化伴多发粥样斑块形成。
禁水加压试验
时间 11日
尿量 尿比重 尿比重 尿渗透压
ml
（手测）（机测） mOsm/L
血清胰岛素测定(0、1、2、3h)+血清C肽测定(0、1、2、3h)：空腹C 肽 2.27ng/ml，一小时C肽 4.64ng/ml，二小时C肽 9.23ng/ml，三小时C 肽 8.76ng/ml，空腹胰岛素 5.9mIU/L，一小时胰岛素 28.7mIU/L，二小时胰 岛素 63.1mIU/L，三小时胰岛素 32.5mIU/L。空腹血糖 6.39mmol/L。餐后 一小时糖 12.15mmol/L。
干湿啰音。心率80次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部平软 ，无压痛，肝脾肋下未及，未及包块，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿，四 肢肌力Ⅴ级，双巴氏征阴性。
辅助检查：实验室检查：2016-10-06本院门诊：查尿常规+比重(门诊)：比 重 1.000；生化：尿酸 561μmol/L，总胆固醇 2.71mmol/L，高密度脂蛋白C 0.77mmol/L，钠 147mmol/L，氯 111mmol/L。血酮体定性试验(急诊)：酮 体 阴性。
病例
体检：症状：感口干，有多饮、多尿症状。
体征：体温37.2℃，脉搏：80次/分，呼吸：20次/分 血压：
125/60mmHg，身高165cm，体重65kg，BMI 23.8kg/m2，无体毛增多，无
满月脸，无肢端肥大，神志清，精神软，全身皮肤巩膜无黄染。浅表淋巴
பைடு நூலகம்
结未及肿大，颈软，甲状腺无肿大。呼吸平稳，两肺呼吸音清，未及明显
AVP的生理变化
➢ 血中AVP浓度随昼夜变化—深夜及清晨 最高，午后最低；
➢ 随着年龄增大，AVP对血浆渗透压增高 的反应性增强，血浆AVP浓度进行性升 高 这种生理变化可能使老年人易患水贮留 和低钠血症的危险性增高。
➢ 在正常给水时，健康人24小时从脑垂体释放 AVP23～1400pmol(400～1500ng)，从尿中排出 AVP23～80pmol(25～90ng)；
尿崩症的诊治与护理
疾病查房目标
⒈能说出尿崩症的临床表现、诊断方法与 治疗原则 ⒉能对病人进行禁水加压试验的宣教 3.能说出尿崩症病人评估及护理的要点
病例
章**，男，54岁
因“发现血糖增高3年余，口干、多尿半月”入院。
初步诊断：1：2型糖尿病 2：眩晕综合征 3：多尿待查（尿崩症？）4：慢 性乙型病毒性肝炎