脓毒症及脓毒性休克ppt课件

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脓毒症与脓毒性休克ppt课件

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新指南强调了等渗晶体液和白蛋白的使用,明确 了不推荐羟乙基淀粉。
抗感染治疗
推荐应在诊断严重脓毒症的1h内使用经验性 抗菌药物。
使用抗菌药物前尽可能留取血培养标本。 新生儿及儿童建立血管通路及采血更为困难, 血管通路建立前可肌肉注射或口服(能耐受的前 提下)抗菌药物,成人则要求静脉使用。
抗感染治疗
不建议采用促肾上腺皮质激素刺激试验来判定患者 是否需要给予氢化可的松治疗。
儿童建议对儿茶酚胺抵抗性休克和怀疑或证实肾上 腺功能绝对不全的患儿及时使用类固醇激素治疗。
初始治疗阶段氢化可的松以应激剂量50mg/(m2·24 h)输注;短期内逆转休克需要最大50 mg/(kg·d)持续 输注。
正性肌力药、升压药、扩血管药
血管活性药物的配伍
高排低阻:多巴胺+去甲肾上腺素 低排高阻:多巴酚丁胺+硝普钠/6542 心源性:强心、利尿、扩血管 低血容量:扩容+药物 血管活性药物的使用必须基于病因治疗 和液体复苏
皮质类固醇激素
脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反 应(液体复苏+心血管支持稳定患者不用,不存在休克 时不用)。
美国2009年颁布的脓毒性休克指南
液体复苏
最初液体复苏以等渗晶体液或白蛋白开始,以 20m/kg的晶体液(等量白蛋白)不少于5-10 min内快速 输注。
严重溶贫无低血压的患儿,输血(晶体液及白蛋白 之前)。
初始复苏阶段可给予40-60ml/kg或更多的液体量。 临床目标:纠正低血压,增加尿量,改善毛细血管再 充盈时问和外周血管搏动,意识状况改善,并且不引 起肝肿大及肺部哕音(如果出现明显的肝肿大及肺部 罗音,需给予强心治疗,并暂停液体复苏)。
血压: 年龄 0-1月

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MODS发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍 及其中的任何组合
死亡
23
脓毒症的诊断
24
2001年华盛顿会议ACCP/SCCM
2001年12月,在美国华盛顿召开由美国危重病 学会、欧洲加强治疗学会、美国胸科医师学会、美 国胸科学会和外科感染学会等五个欧美学术团体组 织的“国际脓毒症定义会议”, 会议对脓毒症相 关定义的重新认识与评价,制订了脓毒症的诊断标
3
脓毒症与其它严重病症的比较
脓毒症的发生率
脓毒症的死亡率
Cases/100,000
Deaths/Year
300
250,000
250
200,000
200
150,000
150
100,000
100
50,000
50
0
AIDSColonBrea st
CHF
Sever e
0
AIDS
Breast Cancer
AMI
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临床分期
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全身感染或脓毒症:疾病的早期,T异常过高或过 低;P增快,R加快;WBC异常、增高或减少
严重脓毒症:全身感染或脓毒症加以下任意一项: ①精神状态异常;②低氧血症;③高乳酸血症; ④少尿
脓毒症休克:脓毒症+血压下降、微循环充盈差, 对输液和(或)药物治疗反应良好
难治性脓毒症休克:脓毒症休克+血压下降、微 循环充盈差持续>1h,需用正性血管活性药物
对婴幼儿,诊断标准是机体炎症反应的体征或症 状再加上 感染,并且伴有发热或低温(直肠温度 >38.5℃或<35℃)、心动过速(低温时可以缺乏)
及至少有意识障碍、低氧血症、血乳酸升高和跳 跃式脉搏4项中1项器官功能改变的提示

儿童脓毒症和脓毒性休克ppt课件

儿童脓毒症和脓毒性休克ppt课件
儿童脓毒症和脓毒症性休克
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1
脓毒症概念相关的术语
• 全身炎症反应综合征( systemic inflammatory
response syndrome, SIRS)是指机体在各种感染、创伤、 缺氧等因素刺激产生的一种系统性炎症反应
• 脓毒症(Sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的SIRS
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20
血管活性药物
• 多巴胺:用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和 低血压患儿。中剂量5~9 μg/kg·min增加心肌收缩力,用 于心输出量降低者。大剂量10~20 μg/kg·min使血管收缩 血压增加,用于休克失代偿期
(6) 乳酸性酸中毒,动脉血乳酸>2 mmol/L
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8
各年龄组儿童心率变量
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9
脓毒性休克分期
• 代偿期:儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处 在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述 3条或以上组织低灌注表现,此时如果血压正常 则诊断脓毒性休克代偿期
• 失代偿期:代偿期灌注不足表现加重伴血压下降
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不同年龄儿童低血压标准
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脓毒性休克分型
• 冷休克:低排高阻或低排低阻型休克,除意识改 变、尿量减少外,表现为皮肤苍白或花斑纹,四 肢凉,外周脉搏快、细弱,CRT延长。休克代偿期 血压可正常,失代偿期血压降低
• 暖休克:高排低阻型休克,可有意识改变、尿量 减少或代谢性酸中毒等,但四肢温暖,外周脉搏 有力,CRT正常,心率快,血压降低
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循环支持
(1)液体治疗:
① 液体复苏:
• NS 20 ml/kg,5~10 min输入。复苏后评估 (意识、心率、脉搏、CRT、 尿量、血压等)。若改善不明显,可重复,10~20 ml/kg,减慢输注速 度,1 h内液体总量可达40~60 ml/kg。如仍无效或存在毛细血管渗漏 或低蛋白血症可予等量5%白蛋白

脓毒症和脓毒性休克PPT课件

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缺乏敏感性
• 有研究显示,感染伴发器官功能衰竭的患者中,1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
11
B脓毒症新定义(Sepsis 3.0)
脓毒症是宿主对感染的反应失调, 产生危及生命的器官功能损害。
2018/8/23

SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应,

强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡,
而不是失调的反应
s 3.0)
2018/8/23
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA ≥2分
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B.序贯性器官功能衰竭评 估(SOFA)
2018/8/23
SOFA评分2分或以上代表器官障碍 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时,病死率可达10%
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B.脓毒症的筛查
2018/8/23
1
讲解人:黄敏 南昌大学第四附属医院
2
目录
1 2 3 4
脓毒症与脓毒症休克新定义及机制 脓毒症诊断最新指南3.0解读
脓毒症的快速筛查qSOFA
脓毒症与感染性休克治疗
3
2018/8/23
4
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5
2018/8/23
6
2018/8/23
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A.认识过程
2018/8/23
1991年Sepsis 1.0 2001年Sepsis 2.0 2016年Sepsis 3.0
SIRS
Sepsis
Severe Sepsis
Septic Shock
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭, 表现为经充分液体复苏仍 不能纠正的组织低灌注和 低血压。
9
A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染,加上以下部分指标

脓毒血症最新版ppt课件

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建议对严重脓毒症的ICU患者进行程序化血糖管理,当连 续2次血糖水平> 10mmol/L开始使用胰岛素,确定上限目 标血糖≤10mmol/L 而非≤6.0mmol/L [1A]
相关研究表明:
•研究两组目标血糖值分别为4.5~6.1mmol/L 和 <10mmol/L •结果:90天死亡率: 27.5% vs 24.9%,
华盛顿会议 巴塞罗那会议 新奥尔良会议
美讨国达华成盛共顿同“共国识际,脓对毒症” 会的感s作后重和南e议基染《在出临p新感。s,础和5巴明床i讨染指s年在上感及塞和确论性南内明,染其罗基定严休强将确起性相那础义重克调脓草s休关宣研,脓治病e毒了克p名言究推毒因疗症s《指词》i中荐s症治指的定严南术目应在死义重》语标用今亡:率 新疗减的,少概忽2念视5%和整。标体拯准治救疗脓,毒症运
脓毒血症sepsis
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一、定义
脓毒血症(sepsis):
是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等,激活宿 主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性 炎症介质,引起全身炎症反应综合征(SIRS),并进一 步作用于机体各个器官、系统,造成组织、细胞破坏, 代谢紊乱,功能障碍,甚至多器官功能衰竭,导致以休 克为突出表现的危重综合征。故从本质上讲脓毒症是机 体对感染性因素的反应。
.
THANKS
FOR WATCHING
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平均血糖 :6.4mmol/L vs 8.0mmol/L 低血糖发生率: 6.8% vs 0.5%
2001年:强化胰岛素治疗研究(4.4~6.1mmol/L)单中心SICU 2005年:VISEP(4.4~6.1mmol/L) 多中心研究 2009年:NICE-SUGAR(<10mmol/L)

感染重症脓毒血症和脓毒血症休克PPT课件

感染重症脓毒血症和脓毒血症休克PPT课件
[2001年策略共识 ]
C.抗菌治疗
1.当发现重度症脓毒血症时,在留取适当
的培养标本后,静脉注抗菌疗法应该在四
小时内开始。
[E级]
2.初始经验性抗感染治疗所选用的一或多 种抗生素,应根据可疑致病菌(细菌或真 菌)选择,且该抗生素应能够达到引起脓 毒血症的病灶。同时应该根据社区或医院 感染病原体的敏感譜指南选择。
美国胸科医生协会(ACCP) 美国胸科学会(ATS) 外科感染学会(SIS) 欧洲呼吸学会(EART) 国际脓毒血症基金会(ISF)
最新的sepsis处理策略
1. 及时鉴别和诊断病人; 2. 快速确定病原菌,及时、适当地采用抗 菌治疗; 3. 改善通气技术(低压力通气); 4. 适当的(目标指导性的)血液动力学支持; 5. 针对性的药物治疗( [活性的] drotrecogin alfa); 6. 免疫治疗; 7. 控制血糖(加强胰岛素治疗); 8. 适当的营养;有效地支持治疗(预防应激性溃疡,抗凝
令人担心的是,从现在重症sepsis为每年的3个 病例/1,000人口,即千分之三的发病率起,将以 1.5%比率增长。到2020年光是在美国每年就会 增加一百万的病例。
Sepsis的死亡率
(在不可以接受的高水平上;在非心血管疾病ICU内重症
sepsis是导致死亡的主要原因)
现在美国仍保持在导致人类死亡的疾病表中名列第 10位。 1995年美国人口调查的数据显示每年大约有 236,000患者死于此症。而实际的死亡数可能高过目 前的估计。
Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock
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(医学课件)儿科脓毒症脓毒性休克ppt演示课件

(医学课件)儿科脓毒症脓毒性休克ppt演示课件
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1

2002年来自美国、英国、荷兰、法国、加拿大五个国家的 20位国际 知名的小儿、成人及临床研究方面的脓毒症专家, 举行国际小儿脓毒 症联席会议,制定了“小儿脓毒症及多 器官功能障碍定义”。 2004年第一届婴儿、儿童国际脓毒症论坛再次确认了该定义。并于 2005年儿科危重症医学杂志(PCCM) 发表。 2008年更新 2012年来自30个国际组织的68位专家更新了2008版指南
. 5
.
6

提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症 介质在判断是否引起全身反应有一定的意义(局部感染不高)

提示感染的严重性(重症感染)--如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重
脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断,不同部位感染引起的脓毒症预

后是有差异的,如血流感染最重,腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤
.
11
表1(2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标)
凝血功能异常:INR>1.5或APTT>60s
肠梗阻:肠鸣音消失 血小板减少:血小板<100×109/L 高胆红素血症:血浆总胆红素>70umol/L(4mg/d1)
组织低灌注表现 :
高乳酸血症(乳酸>lmmol/L) CRT延长(≥3s)或花斑
.
14

3.具备下列组织低灌注表现中3条:
◦ (1)心率、脉搏变化:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快,见表2。
◦ (2)皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如暖休克可
表现为四肢温暖、皮肤干燥。
◦ (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(>3s)(需除外环境温度影响),暖 休克时CRT可以正常。

儿科脓毒症及脓毒性休克ppt课件

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如补液后 CVP ≥8-12mmHg, SvO2≤65%
应静脉输注红细胞悬液,使HCT ≥30%; 若纠正贫血后仍低( ≤70% ),可使用多巴酚丁胺强心 (最大不超过20ug/kg/min)
胶体和晶体补液治疗同样有效,尚无优劣之分
(注意监测血常规、血气、血生化、凝血功能等)
(3)维持输液:1/3张液体
24小时内,50~80ml/kg,输液速度2~4ml/kg/h
(4)纠正酸中毒
在保证通气前提下,根据血气结果给予“碳酸氢钠”
纠正酸中毒,PH达7.25即可

疗(一)
前6小时的液体复苏目标
中心静脉压(CVP)≥8-12mmHg 动脉平均压(MBP)≥65mmHg 尿量≥0.5 mL • kg-1 • hr -1 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(SvO2) ≥70%
① 既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害 ② 失代偿期休克持续存在12小时以上
此期预后较差,多合并MODS

早认识、早诊断、早治疗

脏器低灌注
神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、
难以解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速
失代偿Biblioteka 血压下降、肢端发凉、肛肢温差增大、
毛细血管再充盈时间延长、代谢性酸中毒、 脉搏细数、呼吸浅速


感染 指存在任何病原体引起的可疑或已证实的感染或
与感染高度相关的临床综合征。
感染证据包括临床体检、X线摄片或实验室的阳性结果
脓毒症
SIRS出现在可疑或已证实的感染中,或为感染的结果
严重脓毒症
脓毒症+下列情况之一
心血管功能障碍; 急性呼吸窘迫综合症; 2个或更多其它器官功能障碍
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ACCP/SCCM Consensus Conference: Bone et al, Chest
4
Parasite
Virus
Infection
Fungus
Severe Sepsis
Sepsis
shock
Bacteria
BSI
SCCM ACCP Consensus Guidelines
SIRS
Severe
7
临床特征
精神萎靡,四肢温暖 高热或体温不升,大汗 呼吸急促 低氧血症 代谢性酸中毒 少尿 其他脏器功能不全表现
8
检查
急查:血常规,酶谱,CRP,凝血4项 +DD二聚体,肝肾功,电解质,血乳酸 ,动脉血气
培养:血培养,痰,尿,便及分泌物培 养
影像学:床边胸片或急诊CT,腹部超声
严重脓毒症,Severe Sepsis 脓毒症合并脓毒症诱导的器官 功能障碍或组织低灌注
– 器官功能障碍
– 低灌注:收缩压(SBP) <90 mm Hg 或平均动脉压<70 mm Hg或收缩 压下降>40 mm Hg或按年龄下降>2个标准差
脓毒性休克,Septic shock:充分液体复苏后仍表现低灌注
• 联合治疗
评价疗效
• 体温趋势 • 精神状态
何时停药
• 体温正常35天
• 粒细胞恢复 • 感染灶清除 • 血培养阴性
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血管活性药物使用
几个问题
– 目标:MAP≥65 mmHg – 充分的补液 – 选哪个升压药,单用还是联用
去甲肾上腺素
– NS 48ml+4mg=0.08mg/ml – 调整量: 0.02 μg.kg.min =0.9ml/h(60kg) – 最大量: 0.19 μg.kg.min =8.5ml/h(60kg)
– 不再使用
系统性炎症反应综合症, SIRS
– 除病原微生物的其他病因引起如创伤,烧伤
ACCP/SCCM Consensus Conference: Bone et al, Chest 1992 101:31644
概念
脓毒症,Sepsis: 感染合并全身炎症反应(2项及以上)
– 体温 > 38oC 或< 36oC – 心率 > 90 次/分 – 呼吸 > 20 次/分 或 PaCO2 < 32 mmHg – WBC > 12 x 109/L, < 4 x 109/L 或 杆状核>10%
9脓毒症Biblioteka 脓毒性休克几个概念及关系 高危因素 治疗核心 预防
10
治疗核心----黄金6h
尽早补液
• 立即或更早
尽早应用 抗生素
• 1h内应用
成败关 键
11
早期复苏(补液)
何时开始
复苏目标
复苏液体
• 低血压或血 乳酸
≥4mmol/L 立即开始或 更早
• 中心静脉压 (CVP): 8-12 mmHg
SIRS Trauma
Burns
5
脓毒症及脓毒性休克
几个概念及关系 临床特征 治疗核心 预防
6
高危因素
恶性血液病未缓解或重型再障
粒细胞重度或极重度缺乏持续1周以上
含有激素的化疗方案
深静脉导管或其他侵入性导管
摄入不足(纳差,呕吐等)
体液丢失过多如退热药后大汗,腹泻
高龄患者
肛周感染,导管感染,心内膜炎
脓毒症及脓毒性休克
Sepsis and Septic Shock
1
脓毒症及脓毒性休克
几个概念及关系 临床特征 治疗核心 预防
2
几个概念
感染,Infection
– 抗微生物的炎症反应
菌血症,Bacteraemia
– 细菌在血流中一过性出现而无明显炎症反应
败血症,Septicaemia
16
脓毒症及脓毒性休克
几个概念及关系 高危因素 治疗核心 预防
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如何预防
洗手漱口坐浴戴口罩清洁饮食饮水 仔细观察病人一般情况(精神,饮食,睡
眠,大小便) 仔细体格检查:皮肤口腔牙龈心肺腹外阴
肛周导管 仔细观察体温变化 监测血压 尽早补液尽早应用抗生素 支持治疗
18
多巴胺
– NS 32ml+180mg=3.6mg/ml – 调整量:2 μg.kg.min=2ml/h(60kg) – 最大量:20ug.kg.min=20ml/h(60kg)
14
其他问题
激素
– 充分补液及升压药效果不好时 – 氢化可的松(<300mg/d)优于地塞米松 – 停升压药,停激素
血制品
• 平均动脉压 (MAP) ≥65mmHg
• 尿量 ≥0.5ml/kg/h
• 晶体或胶体
• 冲击疗法, 开始30分钟 内至少要用
1000ml晶 体液或300500 ml胶体 液。
12
抗生素治疗
使用时机
• 确认脓毒性 休克1h内
• 留血培养及 相关感染证 据后
如何选择
• 根据医院科 室流行病学
• 感染灶组织 浓度高
– 红细胞:Hb 70-90g/L – 血小板:<5G/L;5-30G/L – 血浆:无出血不输
补碱
– PH>7.15不需补碱
控制血糖 预防应激溃疡
15
留在床边抢救
立即建立静脉通路,报病重,心电监护,吸氧 督促护士抽血,落实送检情况并追结果 协助护士尽快应用抗生素(1h内)及补液(立即或更早) 留在床边观察补液反应(应用输液泵) 留在床边调整升压药 留在床边直至生命体征稳定 注意心脏!注意尿量! 求助(本组医生,住院总,二三线,会诊)
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