胸主动脉夹层相关的危险因素认识现状
主动脉夹层患者危险因素分析及护理对策
２． 疼 １ 痛
３ 护理对策
３ １ 疼 痛及 休 克 的 观 察 与 护 理 ．
密切观察 患 者 疼痛 的部 位、 质、 间 、 度 。 性 时 程 疼痛 突然加重 则提示 血肿有破 裂趋势 。血 肿溃入 血 管腔 ， 疼痛可 骤然 减 轻。 如疼 痛减 轻后 反复 出现提 示夹层分 离继续 扩 展， 疼痛 性休 克 时血 压表 现 为 不
下 降反而升高 ， 血压和 休克呈不平 行关系 。因此 ， 疼 痛和 休克 的加 重与缓 解都是病情 变化 的重要 指标 之
同时 ， 意鉴别其 它疾病如 心肌梗死 ， 注 急性肺栓 塞、 急腹 症等 引起 的疼 痛。缓解疼 痛使用强镇 痛剂 ，
一ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
。
如吗 啡或度冷 丁 。遵 医嘱吗啡 ３ ～５ ｍｇ稀释 后静脉
良反 应 。 ３ ２ 血 压 心 率 的观 察 及 护 理 ．
高血压 是 主 动脉 夹层 最 重 要 的 易 患 因 素 ， ｔ Ａ） 患者 中有 ７ ％～９ ％伴 有高 血压 ， 半数 近端 型和 ０ Ｏ 约
几乎全部远 端 型 Ａ 有 高血 压ｌ 。 血 压升 高 ， Ｄ Ｉ ３ ］ 心率
迅速 降低 血压和左 心室收缩力 和收缩速 率 （ｐ ｄ／
ｄ） 以减小对 主 动 脉壁 的冲击 力 ， 有效 遏 制 夹层 ｔ， 是 剥离 ， 续扩 展 的关 键措 施 。将 收缩 压 降到 １ ０ 继 ０ ～
１ ７ ２４
内蒙 古医学杂志 Ｉｎｒ ｎｏ ａ ｄＪ ０ ８年第 ４ ｎ ｅ Ｍｏｇ ｌ ２ ０ ｉ Ｍｅ Ｏ卷第 ９期
如下 。
剧烈 疼痛 使 患 者无法 忍受， 使患 者痛 苦地 扭 迫 动 身体 ， 在地 上或不停 走动。并 采取 咳嗽 、 气呼 倒 摒
主动脉夹层危险因素的研究新进展
主动脉重塑过程 中发挥着重要作用［ ３ ］ 。
２基 因 遗 传 性 疾 病
Ｔ ｕ ｒ ｎ ｅ ｒ 综合征 （ Ｔ ｓ ）是 一种 伴ｘ 染色体异常 的遗传性 疾 Ｍａ ｆ ａ ｎ 综合 征 （ ＭＦ Ｓ）为一 种常染 色 体显 性遗 传性 疾 病 ，近年 来其与Ａ Ｄ的关系逐渐被人们 所认识 。最 近Ｃ ａ ｒ ｌ ｓ ｏ ｎ 病 ，是Ａ Ｄ 发病危 险 因素之 一 。该 病人群发 病率为 １ ／ ７ ０ ０ ０ ， 等” 对１ ９ ６ １ ～ ２ ０ ０ ６ 年Ｔ ｓ 并 发ＡＤ的８ ６ 例 患者 资料 进 行统 计 病变侵 犯全 身结缔 组织 。ＭＦ Ｓ 患病特 征为 四肢 、手指 、脚 分 析 ，结 果显示 ，发 生ＡＤ 时 的平均 年龄 为３ ０ ． ７ 岁 （ ４—６ ４ 趾细长 不匀称 ，身 高明显超 出 常人 ，并 伴有心 血管 系统异 岁 ），其 中有３ ５ ％伴先 天性心 脏病 （ 二瓣化 主动脉瓣 、主 常 ，特别 是合 并 的心脏瓣膜 异 常和主动 脉瘤 。近年来 的研 动 脉缩窄 ），１ ４ ％伴高血 压病 ，两者都伴 有者 占４ ０ ％ ，两 究 证实 ，该综合征是 与Ｆ Ｂ Ｎ １ 突变和Ｔ Ｇ Ｆ —Ｂ 信号转导异常有 者都 不伴有者 占１ １ ％ 。由此 可见 ，患者 易发Ａ Ｄ的可 能原因 关 。病理学 检查可 发现 主动脉壁 结缔组 织缺 陷导 致 中层 与主动 脉壁发育 不 良和高血流 压力有关 。但 上述资 料 中有 囊性 变性 ，胶原蛋 白和 弹性纤 维减少 或者变 性 、坏 死 ，内 １ １ ％合并Ａ Ｄ 的患者不伴 有先心病或 高血压病 ，由此推测 ， 膜缺 乏支持而 破裂形成 Ａ Ｄ。最 新临床 调查显示 国人ＭＦ Ｓ 比 Ｔ Ｓ 可能为Ａ Ｄ 的独立危 险因素之一 。 例 明显高 于 国外 的报道结 果 ，个 别报 道甚 至高于 国外报 道 ３先天性心血管畸形 的５ — ６ 倍 。而且 ，４ Ｏ 岁 以下Ａ Ｄ 患者有５ ０ ％合并家族 性ＭＦ Ｓ 。 主动脉瓣二 瓣化 畸形 （ Ｂ Ａ Ｖ）是一种 常见 的先天性 心 这 可能是 导致 国人主动 脉夹层 发病 年龄小 于西方发 达 国家 脏瓣 膜病变 ，人 群发 病率为 １ ％ ２ ％。患 者常 合并 主动脉 患者 的原 因之一 。特别对 于年轻 不典型 、有家族史 的ＭＦ Ｓ 患 狭窄 、主动脉瓣 关 闭不全 和感 染性心 内膜炎 ，使病 情复杂 者要警惕Ａ Ｄ的发生 。 化 。Ｂ Ａ Ｖ 患者 常常合并有 升主动脉 扩张 ，因此存 在Ａ Ｄ 和自 Ｅ ｈ ｌ ｅ ｒ ｓ — Ｄａ ｎ ｌ ｏ ｓ 综合 征 （ ＥＤ Ｓ）国际注 册共 有 １ １ 种 类 发性破 裂等 晚期 严重 并发症 的危 险。囊性 中层坏 死是导致
主动脉夹层的临床特征及死亡危险因素分析
生， 值得临床推广应用。
参考文献
［】 Ｌｎ ｎｒＭ， ｐｅｍｅ ｒＡ Ｍｏｒｓ Ｈ ｕ ，ｔ １Ｂ ｏｃ ｉ ｔｍ １ ｉｄ ｅ Ｈａｆｌ ｉ ， ｒ ｉ ａ ｆ ｅ ． ｒｎ ｈａ ｓｕ ｐ ｅ ｅ－ Ａ ａ ｌ ｃｖｒｇ ｎ ｏｔｎｕ ｎｃｏ ｒｎ ｈｐｅｒｌｆｔｌ［ ． ｉｎ ｏｅａｅａｄ ｐ ｓ ｅｍｏｅ ｔ ｐ ｍｙｂｏｃ ｏｌｕａ ｉ ｕａ ］ Ａｓ ｓ Ｊ ａ Ｃ ｒｉｖｓ ｈ ｒｃ ｎ２ １ ，８５：４ — ４ ． ａｄｏ ａｃ ｏａ ， ０１（） ３ ４ ９ Ｔ Ａｎ ０ ４ ［】 Ｋ ｈＱ ，ｉ ，ｗ ｎＯ ， １ ｕｇｃｌｒａ ｎ ｏ ｕｍｏａｙｄｓ ２ ｏ ＪＫｍ ＹＨＫ ｏ Ｊｅ ａ． ｒｉａ ｔ ｔ ｔ ｆ ｌ ｎｒ ｉ— ｔ Ｓ ｅ ｍｅ ｐ ｅｓ ｕ ｏｔｂｒｕｏ ｓ ｃｂ ｃｅｉ［ ．Ｋ ｒａ ｄＳｉ ０ ８ ａｅｄ ｅｔ ｎｎｕ ｅｃｌｕ ｏａ ｔ ａＪＪ ｏｅｎＭｅ ｃ， ０ ， ｏ ｍｙ ｒ 】 ２ ２ （） ９ — ０ ． ３３： ７ ４ １ ３
ｌａｏ Ｐ ｕ ， ｔｒｉ Ｋｅ ａ． ｓ ｆ ｍ ｌｚｒ ｅｉｅｆ ｎ ７ ｕｋ ｒｖ ， ａｌ Ａｌ ｋ Ｎ ，ｔ １Ｕ ｅｏ ｐａ ｅ ｖｃ ｒ － Ｉ Ｓ ｏ Ａ ｔ ｄ ｏｅ ｄ ｂｏ ｃｉｌｃ ｓｒ ｆ１ｏｃ ｏｌｕａ ｆ ｔｌｓ ］ ｎｅａ ｔＣ （ｔ ｏ ｒｎｈａ ｌ ｕｅｏ ｒｎｈｐｅ ｒｌｉ ｕａ［ Ｉｔｒｃ ｍ’ ） ｏ ） ｓ Ｊ ｔ一 ｉ
ｖｓ ｈ ｒｃ ｕｇ２０ ，（） ０ － ０ ． ａｃ ｏａ ｒ， ９９５： １ ９ ２ Ｔ Ｓ ０ ９
［］ Ｈ ｍｉ Ｉ ｏ ｅ Ｍ． ｌ ｕｅｏ ｂｏ ｃｏ ｌ ｒｌｉｕａｕｉｇｇｕ ｌ． ８ ａ ｄＵ ， ｎ Ｃｏ ｒ ｆ ｒｎｈ ｐｅ ａ ｆｔｌ ｓｎ ｌｃ ］ Ｊ Ｊ ｓ ａ ｎ ｓ Ｊ
主动脉夹层的CT 征象及临床意义再认识
CT是主动脉夹层的首选影像学检查方法，对该疾病的诊断和治疗具有重要的价值。
本文介绍了主动脉夹层的定义、分类、流行病学和临床表现，并结合最新研究结果，深入解析了重要CT征象在疾病的风险分层、治疗决策、不良预后等方面的临床价值，旨在提高影像医师对主动脉夹层CT征象的认识深度，更好地指导临床进行准确的风险评估和治疗决策。
主动脉夹层（aortic dissection，AD）是严重威胁生命的心血管急症之一，急性AD患者约1/2可在48 h内死亡。
影像学检查是诊断AD的重要手段，尤其是主动脉CTA，已成为明确诊断的首选检查。
近年来，AD的影像学研究越来越多，对相关CTA征象及其与临床意义的认识也逐步深入。
笔者在介绍AD临床知识的同时，将全面深入解析其重要CTA征象，以及征象对AD的诊断、风险分层、治疗决策、不良预后等的临床意义。
一、定义、分型及分期主动脉管壁由内而外可分为内膜、中膜和外膜3 层。
AD 被定义为因内膜破口，导致主动脉腔内血流破入中膜层，继而沿主动脉长轴方向扩展，并累及分支动脉。
管壁分成两层的同时管腔形成真腔和假腔两个腔。
真假腔之间可以无交通，也可经再破口相交通。
内膜片撕裂的方向多为顺行，也可逆行。
AD的分型目前临床最常用的是两种，分为DeBakey分型和Stanford分型。
DeBakey分型依据破口的位置将AD分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型；Stanford分型依据升主动脉是否受累分为A型和B型，这一分型主要考虑撕裂的范围而非破口的位置，与手术方式相关，因此更多地被临床及指南采用。
此外，还有一种比较少见的分型，即非A非B型主动脉夹层，1994年由von Segesser 等提出，用于描述原发破口位于升主动脉以远的夹层，特指内膜片撕裂仅限于主动脉弓，或撕裂由降主动脉逆行延伸至主动脉弓并在升主动脉之前停止。
此外，有研究显示，以2周时间将AD分为急性期和慢性期并不能准确描述主动脉对撕裂修复的病理反应。
因此，现多将AD分为3个阶段：急性期（症状出现<2周）、亚急性期（症状出现2 周~3 个月）和慢性期（症状出现>3个月）。
中国主动脉夹层诊疗现状与展望
中国主动脉夹层诊疗现状与展望主动脉夹层是一种罕见但极为危险的疾病，近年来在中国发病率呈上升趋势。
本文将围绕中国主动脉夹层诊疗现状与未来展望进行探讨。
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液进入内膜与外膜之间形成血肿，导致血管壁分层。
主动脉夹层可引起剧烈疼痛、休克、器官缺血等一系列严重并发症，甚至危及生命。
主动脉夹层的诊断主要依靠医学影像学检查，包括胸片、超声心动图和计算机断层扫描等。
目前，中国医疗机构普遍采用多排螺旋CT（MSCT）进行诊断，其具有较高敏感性和特异性。
但是，由于MSCT设备昂贵、技术要求高，部分地区医疗机构仍难以普及。
主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。
药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻症状，但难以根治疾病。
介入治疗主要采用覆膜支架修复血管壁，具有创伤小、恢复快等优点，但需严格掌握适应症。
外科手术治疗包括传统开胸手术和微创腔内修复术，虽然疗效确切，但手术风险较高。
目前，中国主动脉夹层诊疗技术已经取得了一定成果。
药物治疗方面，国内临床医生根据患者病情，严格选用镇痛、降压、抗凝等药物，有效控制了患者症状。
介入治疗方面，国内医疗机构正在逐步推广应用，并取得了一定疗效。
外科手术治疗方面，国内部分大型医院已经具备了成熟的手术技术和经验，并成功完成了数千例手术。
随着科技的不断进步，中国主动脉夹层诊疗将迎来更多创新机遇。
新型影像学技术的研发将为诊断提供更多选择，如高分辨率MRI和功能成像技术等，可进一步提高诊断准确性和敏感性。
新型治疗手段的探索也将为患者带来更多福音，如药物涂层球囊、可降解支架等新型介入治疗技术，以及更加精细化和个性化的外科手术方法。
未来，中国主动脉夹层诊疗将更加注重规范化治疗。
国家和地方政府将加大对医疗机构诊疗能力的培训和评估力度，确保患者能够得到高质量的诊疗服务。
医疗机构之间将加强合作与交流，推动诊疗技术的普及和优化。
为了提高中国主动脉夹层诊疗整体水平，学术交流将变得更加活跃。
主动脉夹层病因及发病机的制研究进展
主动脉夹层病因及发病机的制研究进展主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指在主动脉中层出现退化、变性、坏死等结构异常基础上，内膜撕裂，血液进入中层形成假腔，或由于动脉滋养血管破裂后导致壁内血肿形成假腔，假腔逐渐扩张发展为夹层。
目前发病机制尚不十分清楚，现对AD的易患因素及发病机制的研究进展做一综述。
1 主动脉夹层的病因学调查：1.1 先天性因素目前已知有4种遗传性结缔组织疾病影响主动脉壁，包括马凡氏综合征（Marfan syndrome，MFS）、ED综合征（Ehler-Danlos syndrome，EDS）、主动脉瓣二叶畸形（BAV）及家族性无症状性主动脉夹层分离。
1.2 后天性因素引起AD的后天性原因主要有高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、自身免疫性疾病、吸食成瘾性药物、医源性损伤（包括心导管检查，主动脉内球囊泵，冠状动脉搭桥手术及瓣膜置换术等）。
外伤或滥用可卡因引发者非常少见。
2主动脉夹层的发病机制2.1 MFS与主动脉夹层MFS是一种常染色体显性遗传病，发病率约为1：5000，是由位于15号染色体上的原纤维蛋白-1基因的突变引起的。
原纤维蛋白-1是一个具有多个结构域的糖蛋白（相对分子质量为320 000），是细胞外微纤维的主要成分。
原纤维蛋白对弹力纤维的起源、组织弹性及弹力纤维的自身稳定都很重要[1]。
原纤维蛋白是构成晶体、动脉、肺、皮肤和硬脑膜等结构的重要结缔组织蛋白，原纤维蛋白的突变会引起这些组织的异常表现。
研究表明原纤维蛋白的缺陷能够导致组织自身稳定性受损并增加原纤维蛋白对蛋白水解作用的易感性。
因此，此类患者主动脉壁薄弱，易发生夹层。
MFS的病理改变为主动脉中层弹力纤维的减少、变性、断裂与坏死。
动脉瘤和破裂是本病的致死性并发症。
2.2 EDS与主动脉夹层EDS是一组遗传病，人群发病率约0.2‰，主要累及人体结缔组织。
该病是由于遗传缺陷所致的结缔组织中胶原代谢障碍引起，累及主动脉导致主动脉瘤和夹层的是常染色体显性遗传的IV型EDS。
急性主动脉夹层高危因素的早期识别及护理干预
确 识 别 和 评 估 主 动 脉 夹层 急性 期 存在 的 高 危 因素 、 实施 规 范 的 护 理 程 序 是 主 动 脉 夹层 病 人 救 治 成 功 的保 证 。 关键词 ： 主动 脉 夹 层 ； 高危 因 素 ； 识别 ； 护理 干预 中图分类号 ： Ｒ ４ ７ ３ ． ５ 文献标识码 ： Ｃ ｄ ｏ ｉ ： ｌ Ｏ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４ ４ ７ ４ ８ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ７ ． ０ ３ ８ 文章编号 ： １ ６ ７ ４ — ４ ７ ４ ８ （ ２ Ｏ ｌ ３ ） ０ ３ Ａ一 ０ ６ ３ １ — ０ ２
急 性 主 动 脉 夹 层 高危 因素 陈 丽芳
摘要 ： ［ 目的 ］ 探 讨 急 性 主 动 脉 夹层 高危 因素 的早 期 识 别 及 护 理 干 预 。 ［ 方法］ 对 ６ ８例 急 性 主 动 脉 夹 层 病 人 实施 责任 护 士 管 床 负 责
提高对主动脉夹层的认识和诊治水平
、
主动 脉夹 层和 主动脉 瘤
从概念上来讲 ， 主动脉夹层是指主动脉壁各层进
行 性 撕裂 ， 动脉瘤 是 指 主 动脉 扩 张 达 到正 常直 径 的 主 １５倍 以上 。然而 ， ． 这两 种疾 病 又是 相 互关 联 的 ， 动 主
裂、 心包填塞 、 冠脉受累 、 脑灌注不足 以及其他脏器血 管受累等， 如果未接受合理的外科手术 、 介入治疗及药
・
６・
临床 内科 杂 志 ２ １ ０ ２年 １月第 ２ ９卷 第 １ 期
ＪＣｉ Ｉｔ ｎＭ ｄ Ｊｎａｙ２ １ ， ｏ，９，ｏ １ ｌ ｎ ｒ ｅ ，ａｕｒ ０ ２ Ｖ ｌ Ｎ ． ｎ ｅ ２
或主动脉 破裂 等） 的主动脉 夹层 ， ２天死亡 率达 其 ２ ％ 。 因此 ， ０ 临床 上 不 同类 型 主动 脉 夹层 的预 后对 于
其合 理诊 断和治 疗方 案 的选择有 重 要意义 。
五、 主动脉 夹层 的诊 断
出使主动脉急症的病因、 病理分析及诊治更加全面。主 动脉内膜下血肿是 由于滋养血管破裂所致， 影像学上无 明显的主动脉内膜破 口， 但其与主动脉粥样硬化穿透性
作者单位 ： ０ ３ ４ ０ ０武汉 ， 中科技大学同济医学院附属 同济医院心 ３ 华 血管 内科
多种与 主动 脉夹 层 的病 理生 理相关 的血 浆标 志物也 得
到广泛的研究 ， 近年来研究 比较热门的血浆标志物包 括平滑肌肌球蛋 白种链 、 钙结合蛋白（ ａ ｏｉ） 弹性 Ｃｌ ｎ 、 ｐ ｎ 蛋白降解产物、 ｃ反应蛋 白和 Ｄ二聚体等 。虽然 目 ． ｊ 前各种标志物还不能将敏感性 和特异性兼顾 ， 临床 其
［ 关键词 ］ 主动脉夹层
主动脉 夹层 （ ｏｉ Ｄｓｅｔｎ Ａ 是 一种 发 病 凶 Ａ ｒｃ ｉ ｃｉ ， Ｄ） ｔ ｓ ｏ 险的严 重心 血管 急症 。 国外 资料 显 示 ， 主动 脉 夹 层 的 发 生率 约 为 每年 ２ ９～ ．／０万 人 … 。早 在 １６ ． ４３１ ７ １年
主动脉夹层的诊疗现状
主动脉夹层的诊疗现状主动脉夹层(Aorticdissection，AD)是心血管系统的疑难杂症之一，其发病急，预后凶险，病死率高。
近年来，随着影像学诊断技术的发展，分子生物学研究的深入，及腔内治疗的迅猛发展，不仅使AD的诊疗理念发生了许多变革，也极大地提高了AD的治疗效果及预后。
一、主动脉夹层的流行病学及临床特征国际上大注册中心的数据表明，AD的年发病率为(3～6)/10万。
其中男性多发，占到总发病率的2/3。
女性发病率低，但预后较差。
与国外相比，国人AD的发病年龄比国外明显年轻，有数据表明，国人的发病年龄平均为52岁左右，而国外平均为63岁。
AD最常见的危险因素为高血压和结缔组织疾病史。
最典型的临床表现为突发的剧烈胸背部撕裂样疼痛，许多患者自诉为前所未有的剧痛。
疼痛可以从胸部向下背部转移，且在疼痛发作前常有剧烈运动史或服用了一些特殊药物，如可卡因和安非他命。
AD的发病时间具有节律性，一年当中在冬季凌晨高发。
除疼痛以外，偶可合并包括晕厥、下肢瘫痪等在内的神经系统症状。
若AD破口位于主动脉近端，还可伴发主动脉瓣关闭不全、心包积液和心肌缺血等异常。
二、主动脉夹层的分类主动脉夹层可依据发病时间及解剖学特征进行分类。
传统的时间分类将发病时间小于2周的定义为急性主动脉夹层，而发病时间大于2周的归为慢性主动脉夹层。
但随着治疗的发展，越来越多的证据表明，许多主动脉夹层患者在2周后仍会出现各种并发症，如主动脉直径快速增大等，因此Booher等分析主动脉夹层国际登记处(InternationalRegistryofAcuteAorticDissections，IRAD)的数据显示，依据生存率的差异将AD分为了4个时期：超急性期(<24h)，急性期(2～7d)，亚急性期(8～30d)，慢性期(>30d)。
而伴随着腔内技术的发展，人们发现在3个月以内夹层血管壁均可保持较好的重塑性，胸主动脉腔内修复术(Thoracicendovascularaorticrepair，TEVAR)的远期效果更佳，因此有学者提议将AD分为3期：急性期(<14d)，亚急性期(15～90d)，慢性期(>90d)。
主动脉夹层科普知识宣传
主动脉夹层科普知识宣传
当我们谈论主动脉夹层时，我们指的是主动脉的内层与中层之间的撕裂。
这种情况可能导致主动脉的血流被分为两个通道，使得主动脉壁逐渐扩大，可能导致主动脉破裂，这是一种危及生命的情况。
以下是一些主动脉夹层的科普知识：
1. 病因：主动脉夹层主要是由于主动脉内膜的撕裂引起的。
这可能是由于高血压、动脉粥样硬化导致的动脉壁变薄或受伤所致。
2. 症状：主动脉夹层的症状可能因个体差异而有所不同，但常见的症状包括突发剧烈的胸痛、背痛、脖子痛或腹痛等。
3. 危险因素：主动脉夹层的发生与一些危险因素有关，例如年龄（中老年人更容易发生）、高血压、吸烟、动脉硬化、家族史等。
4. 诊断与治疗：医生通常会根据患者的症状、体征以及进行相关的影像学检查来进行诊断。
治疗方面，早期发现并及时治疗主动脉夹层是非常重要的，治疗方式包括药物治疗、手术修复或置入支架等。
5. 预防措施：预防主动脉夹层的关键在于控制危险因素，如保持健康的生活方式、定期体检、控制血压、戒烟等。
最后，如果您或您身边的人经历了类似的症状，请立即寻求医生的帮助。
只有专业的医生才能确定诊断并提供适当的治疗建议。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｔｕｍｏｆｉ，２０１３，９９（１）：５７—６０． （收稿日期：２０１４—０６—１２）
ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｇａｓ—
１，１４（２：ｌ：１６１—１６５．
胸主动脉夹层相关的危险因素认识现状
朱健周孜孜朱水波＋ 【摘要】胸主动脉夹层是一种病情变化快的灾难性疾病，其特点是发病急、病情复杂、急诊诊断困难、
ｏｎｓｅｔ，ｃｏｍｐｌｅｘ，ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｒａｐｉｄｌｙ，ｄｉｆｆｉｃｕｌｔ
ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄ ｈｉｇｈｌｙ ｍｉｓｄｉａｇｎｏｓｉｓ
ｒａｔｅ．Ｓｏ ｔｈｅ ｆａｔａｌｉｔｙ ｒａｔｅ ｏｆ ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｗａｓ ｈｉｇｈ，ｗｈｉｃｈ ｅａｓｙ ｃａｕｓｅｄ ｍｅｄｉｃａｌ ｄｉｓｐｕｔｅｓ．Ｅｖｅｎ ＳＯ，ｔｈｅ
主动脉的正常老化也容易导致ＴＡＤ。随着主动
脉老化，原本层次分明的结构开始变得无序地沉积。 正常胸主动脉内膜有较厚的内皮下层，内皮下层之外
பைடு நூலகம்
管病变Ｌｌ ５Ｉ。马凡综合征患者胸主动脉夹层的发展很 可能归因于原纤蛋白一１表达缺陷，这种缺陷使得
ＦＢＮｌ包含微纤维的减少。这导致了生物活性转化生 长因子ｐ（ＴＧＦ．ｐ）不恰当的释放，最终使得容易发生 动脉瘤和夹层。马凡综合征患者的主动脉壁以Ｉ型
（８）：６９７—７０３．
ｔｕｍｏｕｒｓ［Ｊ］．Ｅｕｒ ［４２］
Ｊ
Ｃａｎｃｅｒ，２０１４，５０（５）：９０２－９１１．
ｔｕｍｏｒｓ ｏｆ
［４４］
Ｄｕ
Ｚ，Ｗａｎｇ Ｙ，Ｚｈｏｕ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｆｉｒｓｔ—ｌｉｎｅ ｉｒｉｎｏｔｅｃａｎ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ
Ｏｋｉｔａ ＮＴ，Ｋａｔｏ Ｋ，Ｔａｋａｈａｒｉ Ｄ，ｅｔ ａ１．Ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅ
５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ ａｎｄ ｌｅｕｃｏｖｏｒｉｎ ｆｏｒ ｈｉｇｈ－－ｇｒａｄｅ ｍｅｔａｓｔａｔｉｃ ｇａｓｔｍｉｎｔｅｓｌｉ・・ ｎａｌ ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅ
ｔｈｅ ｓｔｏｍａｃｈ：ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ ｗｉｔｈ ｃｉｓｐｌａｔｉｎ ｐｌｕｓ ｉｒｉｎｏｔｅｃａｎ ｉｓ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｆｏｒ ｇａｓｔｒｉｃ ｐｏｏｒｌｙ—ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄ ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅ ｔｒｉｃ Ｃａｎｃｅｒ，２０１
ｄｉｓ—
ｈｅｍａｔｏｍａ）或主动脉夹层分离，简称主动脉夹
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．Ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—４２０３．２０１４．１０．０１８
基金项目：２０１０年度军队临床高新技术重大项目（Ｎｏ． ２０１０９ｘｊｓ０３６）；武汉市科技攻关汁划资助项目（Ｎｏ．２０１１６１０３８３４６）；广 州军区武汉总医院院内课题（Ｎｍ ＹＺ２０１４０１）． 作者单位：４３００７０武汉，广：｝Ｈ军区武汉总医院心胸外科 通讯作者：朱水波，Ｅｍａｉｌ：ｚｈｕｄａｎｄａｎ２００８＠１６３．ｃｏｍ
调停过程。基因突变会导致＾ｙ羧基化功能障碍，并使
钙化增加，从而引发主动脉穿透性溃疡，然后逐渐发 展至ＴＡＤ。值得注意的是，动脉粥样硬化被发现在
ＤｅＢａｋｅｙ
ＩＩＩ型ＴＡＤ中更严重，其具体机制尚不
测到转化生长因子受体Ｉ突变的概率明显较女性
高＂堪Ｊ。而且在那些未经正规治疗的ＴＡＤ患者中，男 性平均生存期明显较女性短。Ｈｅｅｇａａｒｄ等ｐ Ｊ一项研
Ｓｈｕｉｂｏ，Ｅｍａｉｌ：ｚｈｎｄａｎｄａｎ２００８＠１６３．ｃｏｍ
ａｏｒｔｉｃ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｏｒａｃｉｃ
ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｗａｓ
ａｃｕｔｅ
ａ
ｃａｔａｓｔｒｏｐｈｉｃ ｄｉｓｅａｓｅ ｗｉｔｈ ｃｈａｎｇｅ ｑｕｉｃｋｌｙ，ａｎｄ ｔｈｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ ｏｆ
ｔｏ
ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｗａｓ
万方数据
・７０６‘
国匪处型堂苤圭！！！垒生！Ｑ旦筮！！鲞筮！Ｑ翅
！！！！婴生！趔』业婴型堕坠竖翌
Ｑ！！！！坚！！！堡：Ｙ！！：堡！：塑！：！Ｑ
切，最终导致主动脉夹层。但是近来一些研究已经发
现二者之间的关系并没有明显意义。然而，一些研究 报道发现，血压与主动脉壁上弹性蛋白溶解及胶原纤 维玻璃样变、纤维化、细胞凋亡、细胞外脂肪酸堆积甚 至是钙化有关。４ Ｊ。与血流动力学压力联合起来看，特 别是在升主动脉，高血压已经导致中膜平滑肌细胞的 改变，增加了基质金属蛋白酶的表达，还改变了细胞 外基质的结构，而不是导致中膜退化。这一观点在使 用抗纤维化的氨基丙嗪的小鼠模型中被发现ｂ。６ｊ。 ２性别（男性） 男性是患ＴＡＤ的又一个风险因子。这是因为男 性特殊主动脉解剖结构，及在男性ＴＡＤ患者体内检
国匾处整堂苤查！Ｑ！垒生！Ｑ旦望垒！鲞箜！Ｑ塑
！！！！婴生！趔』！！婴堂！！！！竖型
［４３］
Ｑ！！！！旦垫！兰：∑尘：！！：塑！：！Ｑ
’７０５・
ｃｒｅａｔｉｃ ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｅｒｉｎｅ １２９．
ｔｕｍｏｒｓ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒｓ，２０１２，４（１）：１１３一
Ｎａｋａｎｏ Ｋ，Ｔａｋａｈａｓｈｉ Ｓ，Ｙｕａｓａ Ｔ，ｅｌ ａ１．Ｆｅａｓｉｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｃｉｓｐｌａｔｉｎ ａｎｄ ｉｆｉｎｏｔｅｃａｎ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｐｏｏｒｌｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎ—
ｃａｕｓｅ
ｏｆ ｔｈｅ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏａｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ ｉｎ ｄｅｔａｉｌ ｉｓ ｎｏｔ ｃｌｅａｒ，ａｎｄ ｍａｎｙ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｏｆ ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ．Ｔｈｅｓｅ ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｈｉｇｈ ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｇｅｎｄｅｒ（ｍａｌｅ），ａｏｒｔｉｃ ｎｏｒｍａｌ ａｇｉｎｇ，
ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ
ｄｒｕｇ ｕｓｉｎｇ，ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ｇｅｎｅｔｉｃ ｄｉｓｅａｓｅ ａｎｄ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｄｉｓｅａｓｅｓ，ｅｔｃ．
【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】
Ａｏｒｔａ，Ｔｈｏｒａｃｉｃ；Ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ；Ｈｅｒｅｄｉｔｙ
主动脉瘤分为主动脉夹层（Ａｏｒｔｉｃ
ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，
５动脉粥样硬化 胸主动脉粥样硬化会导致主动脉壁炎症反应、破 坏和钙化，最终导致胸主动脉弹性减少，并增加血管 壁的血流动力学压力。另外主动脉壁钙化的发生会
引起维生素Ｋ依赖的吖异常的羧基化，这种羧基化是
由于单核苷酸在维生素Ｋ还原化物还原酶亚基１ （ＶＫＯＲＣｌ）基因上的多态性。由于ＶＫＯＲＣｌ基因编 码维生素Ｋ还原化物还原酶亚基１参与１羧基化的
肾上腺素和多巴胺受体在突触前水平的重吸收，造成
儿茶酚胺的释放。儿茶酚胺的释放导致高血压并增 加血管收缩，最终导致主动脉壁剪切和周围压力增 加，从而明显增加了ＴＡＤ发生的概率。此外，还有证 据表明，可卡因等一类毒品能引发浓度性依赖的小鼠 主动脉平滑肌细胞凋亡。这些都支持吸食毒品增加 ＴＡＤ发生的可能性。“ｊ。
上¨７１。尽管具体机制尚不明确，但是这类患者倾向于
表现出较为明确的ＴＡＤ危险因素（例如高血压、二尖
瓣瓣膜病变）。同时，他们的主动脉壁存在中膜退化和
万方数据
垦匾处盟堂苤查！Ｑ！堡生！Ｑ旦笠堡！鲞笠！！塑
！！！！塑生！！！！』！！塑型！！坠坚！型
Ｑ！！！！旦！！！！：∑！！：堡！：№：！Ｑ
・７０７・
增厚的征象，这可能是由于ＴＧＦ．１３信号的上调而造成 的。另外特纳综合征患者被指出在怀孕期间或使用生 长激素治疗后有更高的风险发展为ＴＡＤｌｌ ７Ｉ。 ６．３家族性胸主动脉夹层 家族性胸主动脉夹层（Ｆａｍｉｌｉａｌ
进展迅速、误诊率高、病死率高、易引起医疗纠纷。即便如此，形成胸主动脉夹层详细的原因还不明确，许多 危险因素与胸主动脉夹层的发生有关，包括高血压、性别（男性）、主动脉的正常老化、吸食毒品、动脉粥样硬 化、遗传性疾病和炎性疾病等。 【关键词】主动脉，胸；危险因素；遗传
Ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｓｔａｔｕｓ ｏｆ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｆａｃｔｏｒｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｏｒａｃｉｃ ａｏｒｔｉｃ
［４Ｉ］
Ｍｅｙｅｒ
Ｔ，Ｑｉａｎ ｗ，Ｃａｐｌｉｎ
ＭＥ，ｅｔ ａ１．Ｃａｐｅｃｉｔａｂｉｎｅ ａｎｄ ｓｔｒｅｐｔｏｚｏ—
ｔｉａｔｅｄ ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅ
ｃａｒｃｉｎｏｍａｓ［Ｊ］．Ｊｐｎ
Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ，２０１ ２，４２
ｃｉｎ＋／－ｃｉｓｐｌａｔｉｎ ｉｎ ａｄｖａｎｃｅｄ ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｎｅｕｒｏｅｎｄｏｅｒｉｎｅ
ｓｅｃｔｉｏｎ
ＴＡＤ）因为其独特的解剖位置，加之胸腔负压状态、主 动脉弓毗邻重要的分支血管，其危害性更大。ＴＡＤ的
确诊主要依靠主动脉ＣＴＡ和（或）ＤＳＡ，临床ＴＡＤ误 诊率较高，文献报道误诊率从２６％～５７％不等。３ｊ，基
层医院这一误诊率更高。如何及时获得相关风险因 子，以尽早明确诊断或提高警惕是降低ＴＡＤ病死率 最关键的问题。为此本文对ＴＡＤ相关的危险因素研 究现状作一综述，旨在对其相关危险因素提高认识。 １高血压 在目前的研究报道中，ＴＡＤ的主要风险因子是高 血压。４。，研究认为高血压与主动脉中膜退化联系密
胶原综合体缺陷、中膜胶原纤维减少排列、胶原沉积
增加、弹性纤维集中和弹性十字连接复合锁链素减少
为特征。ＦＢＮｌ突变的影响可能有许多，主要包括：
（１）因为原纤蛋白一１表达缺陷与ＴＧＦ．Ｂ潜在的低亲 和力而导致ＴＧＦ一１３过度的释放；（２）血管平滑肌细胞 到弹性纤维靶点的减少可能导致血管平滑肌细胞的 表型改变；（３）金属蛋白酶（ＭＭＰ）的过度表达；（４）主 动脉壁上的巨噬细胞过度出现；（５）蛋白质水解作用 使得原纤蛋白突变体增加，导致ＭＭＰ循环上调及巨 噬细胞的招募。这些机制的任何一种均可能潜在的 导致ＴＡＤ的形成和发展¨。”。。 ６．２特纳综合征 特纳综合征的患者存在４５Ｘ染色体组型或者不正 常的第二条ｘ染色体，有报道指出这一疾病患者容易 发生ＴＡＤ，特别需要指出的是容易发生在青少年身