颅内压增高和脑疝2
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
颅内压增高和脑疝
诊断的注意点：
• 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕 吐，应高度警惕是否有颅内压增高；
• 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢 体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考 虑到有颅内占位性病变的可能。
• 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血 液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持正常的压力
颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%
颅内压的调节
• 一种内容物的增加必然导致其他两种内容 物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。
• 颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代 偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身 血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿 和血流量调节均是有限度的。超过调节限 度，则可导致不良后果。
1、颅腔的容积代偿
• （1）减少颅内脑脊液量:
• 将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内 空间 • 脉络丛血管收缩，减少分泌 • 加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收 • （2）减少颅内血容量 • ICP↑→脑血管收缩，血管阻力↑→减少血液 进入颅内
3、颅内高压的不良后果
• • • • • 去皮质状态和脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道断
• 诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、 程度和引起的原因。
1、确定颅内压增高的存在
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增 高的典型表现，称之为颅内压增高“三主 征”。但在颅内压增高的病例中这三主征 出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项， 不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症 状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性 黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高， 脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可 出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
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• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
颅内压增高和脑疝知识点整理
颅内压增高和脑疝知识点整理●概述●颅内压：●概念：颅缝闭合后，颅腔的容积固定不变，约为1400-1500ml。
颅腔内的脑组织、脑脊液和血液，使颅腔保持一定的压力，称为颅内压（ICP）●物质基础/前提条件：●颅腔●脑组织●脑脊液●血液●正常颅内压：●成人70-200mm H2O●儿童为50-100mm H2O●调节代偿●生理状态下：血压和呼吸可引起颅内压小范围波动，●颅内压增高：主要依靠脑脊液的分布和分泌的变化调节●脑脊液的总量约占颅腔总容积的10%●血液依据血流量的不同约占总容积2%-11%（6.5%）●颅内容积超过5%的临界范围，或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生颅内压增高●颅内压增高原因●颅内占位性病变●颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿●脑组织体积增大●脑水肿●脑脊液循环和（或）吸收障碍●梗阻性脑积水或交通性脑积水●脑血流过度灌注或静脉回流受阻●脑肿胀，静脉窦血栓●先天性畸形●狭颅症，颅底凹陷●颅内压增高因素●年龄●婴幼儿小儿颅缝未闭●老年人脑萎缩代偿空间增多，故病程长●病变扩张速度●颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线●病变部位●颅脑中线或颅后窝易阻塞脑脊液循环——颅内压增高突出●静脉窦受累易引起静脉回流障碍或脑脊液吸收障碍●伴发脑水肿程度●全身系统性疾病●颅内压增高后果●脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡●正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管自动调节功能调节●脑血流量CBF=［平均动脉压MAP-颅内压ICP］/脑血管阻力CVR=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR●平均动脉压-颅内压=脑灌注压CPP●正常脑灌注压CPP=9.3～12kPa（70～90mmHg）脑灌注压CPP＜5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效颅内压升至接近平均动脉压水平（70-105mmHg）时，颅内血流几乎完全停止，甚至脑死亡●正常脑血管阻力CVR=0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg）1kPa≈7.5mmHg●一般身材脑血流量CBF=700-770ml/min，约合50-55ml/100g/min●神经功能衰减临界值18ml/100g/min●脑移位和脑疝●脑水肿多数为混合性●水分积聚在细胞外间隙●血管源性脑水肿：毛细血管通透性增加●脑损伤，脑肿瘤等初期●水分积聚在细胞内基质●细胞毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障碍●脑缺血，脑缺氧等初期●库欣反应多见于急性颅内压增高●两慢一高—心率变慢，呼吸减慢，血压升高●胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血致功能紊乱●神经源性肺水肿●颅内压增高●类型●增高范围●弥漫性颅内压增高颅腔狭小或脑实质体积增大脑组织无明显移位●局灶性颅内压增高颅内有局限的扩张性病变易形成脑疝●进展速度●急性：颅内血肿，高血压性脑出血生命体征变化剧烈●亚急性：恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症病情发展快，颅内压反应较轻●慢性：良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿病情发展慢，可长期无颅内压增高症状和体征●脑疝发生，压迫脑干，加剧脑脊液血液循环障碍，恶性循环●小脑幕裂孔●硬脑膜裂隙●枕骨大孔●引起颅内压增高常见疾病●颅脑损伤最常见●颅内血肿●脑挫裂伤伴脑水肿●大面积凹陷性颅骨骨折●外伤性蛛网膜下腔出血/炎症等等●颅内肿瘤●恶性胶质瘤或脑转移瘤，生长迅速伴严重脑水肿，短期即明显增高●邻近脑脊液循环通路肿瘤，易梗阻性脑积水，颅压增高早期且显著●前中颅窝底部或大脑凸面肿瘤，颅内压增高出现晚●颅内感染●脑血管疾病●脑寄生虫病●可以产生局部肉芽肿占位●炎性黏连影响脑脊液循环吸收●颅脑先天性疾病●良性颅内压增高（假脑瘤综合征）●蛛网膜炎发生于颅后窝者颅内压升高最显著●静脉窦血栓●代谢性疾病●维生素A摄入过多●药物过敏●病毒感染●脑缺氧●心脏骤停●呼吸道梗阻●癫痫持续状态●肺性脑病●临床表现三主征：头痛，呕吐，视神经乳头水肿●头痛●早晨夜间较重，多在额部颞部●随颅内压增高进行性加重●呕吐●喷射性呕吐●视神经乳头水肿●视神经乳头充血●边缘模糊不清●中央凹陷消失●视盘隆起●静脉怒张●长期会致视神经继发性萎缩●视盘颜色苍白●视力减退●视野向心性缩小●意识障碍及生命体征变化其他多为减弱，体温表现为升高●其他症状和体征●头颅叩诊时呈破罐音（Macewen征）●诊断●CT（电子计算机X线断层扫描）——首选+急症●MRI（磁共振成像）●DSA（数字减影血管造影）——脑血管性疾病和血供丰富的颅脑肿瘤●X线平片●腰椎穿刺——对颅内压增高慎用，可诱发脑疝●颅内压监测●治疗原则●一般处理●凡有颅内压增高病人，应留院观察●密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温变化●符合颅内压监测指征，宜通过监测指导治疗●频繁呕吐者应暂时禁食，以防吸入性肺炎●补液量入为出●用轻泻剂疏通大便，不能用力排便，不可高位灌肠●昏迷病人+咳痰困难考虑作气管切开术●病因治疗●无手术禁忌颅内占位性病变，首选病变切除术●若有脑积水，行脑脊液分流术，导引至蛛网膜下腔，腹腔或心房●引起急性脑疝时，紧急抢救或手术处理●药物治疗●意识清楚，颅内压增高较轻，口服药物：氢氯噻嗪，乙酰唑胺，氨苯蝶啶，呋塞米，50%甘油盐溶液●意识障碍，颅内压增高较重，静脉/肌注：20%甘露醇，20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液，呋塞米，20%人血清白蛋白●激素●地塞米松，氢化可的松，泼尼松口服或静脉使用，可减轻脑水肿●激素对颅脑创伤所致脑水肿无明确疗效●脑脊液体外引流●巴比妥治疗●降低脑代谢，减少脑血流，减少氧耗，增加脑对缺氧耐受力●巴比妥疗法未改进病人预后●过度换气●动脉血的CO2分压每下降1mmHg，脑血流量递减2%，颅内压相应下降●对症治疗●头痛者可给予镇痛剂● 吗啡和哌替啶等，以防止抑制呼吸中枢●脑疝●脑疝（brain hernia）概念：脑组织在压力梯度作用下，被挤入小脑幕裂孔，枕骨大孔，大脑镰下间隙等生理性间隙或病理性孔道中，导致脑组织，血管及脑神经等重要结构受压，从而出现一系列临床综合征●解剖学●颅腔小脑幕分隔●幕上腔大脑镰分隔，镰下孔相通●左分腔：左大脑半球●右分腔：右大脑半球●幕下腔●脑桥●延髓●小脑●中脑在小脑幕切迹裂孔通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻●颅腔与脊髓腔相连处出口为枕骨大孔，延髓通过枕骨大孔与脊髓相连●病因●各种颅内血肿●硬膜外血肿●硬膜下血肿●脑内血肿●大面积脑梗死●颅内肿瘤●颅内脓肿，颅内寄生虫病及各种肉芽肿病变●医源性因素：如腰椎穿刺●分类根据移位的脑组织或其通过的硬脑膜间隙/孔道●颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推至幕下脑干受压移位，大脑后动脉被挤压于小脑幕切迹，致枕叶皮层缺血坏死●小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内延髓直接受压，迅速出现呼吸骤停●扣带回疝或大脑镰下疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧●临床表现●小脑幕切迹疝●颅内压增高●剧烈头痛●与进食无关频繁呕吐●头痛程度进行性加重伴烦躁不安●急性脑疝病人视神经乳头水肿可无●瞳孔改变●病初：病侧动眼神经刺激，病侧瞳孔变小，对光反应迟钝●进展：病侧动眼神经麻痹，病侧瞳孔散大，对光反射消失（直接+间接），病侧上睑下垂，眼球外斜●恶化：影响脑干供血，脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，病人多处于濒死●运动障碍●病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性●严重时可出现去脑强直发作，此表明脑干严重受损●意识改变●脑干内网状上行激动系统受累●生命体征紊乱●脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭●心率减慢或不规则●血压忽高忽低●呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭●面色潮红或苍白●体温可升高或不升●最终因呼吸循环衰竭致呼吸停止，血压下降，心脏停搏●枕骨大孔疝脑脊液循环通路堵塞●颅内压增高，剧烈头痛●频繁呕吐，颈项强直，强迫头位●生命体征紊乱出现早，意识障碍出现晚●脑干缺氧，瞳孔忽大忽小●延髓呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡●治疗●处理原则●快速静脉输注高渗降颅压药物，缓解病情，争取时间●病因明确应尽快手术去除病因，如血肿，肿瘤等●难以明确或病因难以去除，可选用以下姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝●侧脑室外引流术●脑脊液分流术●脑积水●脑室-腹腔分流术●侧脑室-心房分流术●导水管梗阻或狭窄●神经内镜下三脑室底造瘘术●减压术●外减压术●颞肌下减压术小脑幕切迹疝●枕下减压术枕骨大孔疝●去骨瓣减压术大面积脑梗死，重度颅脑损伤致脑水肿●内减压术●开颅术中脑组织肿胀膨出，排除颅内血肿前提下，切除失活组织或部分非功能区脑叶，以达到减压目的。
脑疝知识点总结
脑疝知识点总结一、定义脑疝是指由于各种原因导致颅内压力增高，使脑组织从颅内移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变、脑功能受损和颅内压增高症状出现的临床综合征。
脑疝的发病机制一般包括脑水肿、颅内大血管痉挛、颅内血肿或肿瘤等。
在脑疝的发病过程中，颅内压增高是导致脑组织移位的根本原因。
二、病因1. 颅内压增高：颅内压增高是导致脑疝的主要原因。
当颅内压超过脑组织的抗压力时，脑组织向下移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变和脑功能受损。
2. 颅内损伤：外伤性脑疝是指由于头部外伤导致颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
3. 脑水肿：脑水肿是指由于脑血管痉挛、颅内感染、中毒等原因引起的颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
4. 脑血肿：脑血肿是指颅内出血形成血块，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
5. 脑肿瘤：脑肿瘤是指颅内肿瘤增大，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
6. 颅内感染：颅内感染可导致脑水肿、颅内脓肿等，进而导致脑疝的发生。
三、临床表现1. 容颅高压症状：高颅压症状是脑疝的主要表现之一，包括头痛、呕吐、嗜睡等症状。
2. 神经系统症状：脑疝还可导致说话困难、面部肌肉松弛、瞳孔不等大等神经系统症状。
3. 呼吸循环系统症状：脑疝还可导致呼吸困难、心率失常等呼吸循环系统症状。
4. 全身症状：脑疝还可导致体温升高、血压升高、尿潴留等全身症状。
根据颅内压增高的程度和脑疝的部位，患者的临床表现也会有所不同。
一般来说，脑疝症状的出现往往是在颅内压达到一定程度时出现的，且症状的严重程度与颅内压的高低成正比。
四、诊断脑疝的诊断主要依靠患者的病史、临床表现和辅助检查来进行。
首先要详细了解患者的病史，包括外伤史、疾病史、用药史等。
然后通过临床检查来观察患者的症状表现，如头痛、呕吐、意识状态等。
最后可以进行一些辅助检查来帮助诊断，如头部CT或MRI检查、脑电图检查等。
这些检查可以帮助医生了解患者的颅内情况，如是否出现水肿、血肿等，从而判断是否存在脑疝的可能性。
52-11-2颅内压增高和脑疝 内容详实
脑炎 创伤/疾病
脑积水 脑脓肿 肿瘤
脑死 疝亡
治 手术整复 分流术 调整脑循环 脱水/利尿 手术：
疗 去骨瓣减压 外引流 过度换气
内减压
切除
Diamox 抬高头位
病因治疗 引流
30
ICP↑/脑疝/脑水肿治疗
治疗措施
治疗措施
yibinyibingfen
剂量/疗程
风险
1 头位抬高（30°） 普适（伴颈椎伤除外）
脑血管床容积CBV=CBF·口径 •
• 脑对能源供应的严重依 赖性：自身能源储备仅 维持4分钟（脑复苏黄金 时间），时间就是生命！
• CBF与代谢/功能偶联
• 自动调节：系统BP变动 在一定范围时，CBF保持 稳定的特性
• CBF的调节/影响因素
• CPP=MAP-ICP
缺血阈：CBF与脑功能
15
K= CSF+BTV+CBV+VL：脑血流生理调节
• 定义：颅腔内容物对颅腔内侧壁的压力， 以侧卧腰穿压力表示。
记住哦
• 正常值： 1. 成人：70～200mmH2O，0.7～2.0kPa 2. 儿童：50～100mmH2O，0.5～1.0kPa
5
颅内压增高概念与分类
概念
• 成人侧卧腰穿测得的 ICP>200mmH2O称为颅内 压增高（综合征）；
脑干扭曲→昏迷 3. 手术指征（出血/血肿）
>5 ～10mm :手术指征 >10mm：预后不良
26
颞叶钩回疝（小脑幕切迹下疝）
• 颞叶钩回嵌入小脑幕裂孔 压迫中脑、脑神经/血管
• 颅内血肿、脑出血最常见 严重并发症
• 表现： ICP↑症状，Cushing’s R NS检查 1.意识恶化（急性） 2.同侧动眼神经麻痹 3.对侧偏瘫（锥体束征）
颅内压增高与脑疝病人的护理
颅内压增高与脑疝病人的护理颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织脑脊液和血液，三者的体与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，正常值为70"200mmH20 (0. 7-2. OkPa),儿童为50~100mmH20(0.5-1. OkPa) o当颅内压增高到一定程度时，尤其是局部占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位，产生相应的临床症状和体征称为脑疝。
脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
病因1、颅内容物体积增加脑水肿是最常见的原因，如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水：二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。
2、颅内新生的占位性病变如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。
3、颅腔容量缩小如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。
临床表现1、颅内压增高(1)颅内压增高"三主征"头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。
头痛是颅内压增高最常见的症状，常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重，头痛部位常在前额、两侧。
呕吐常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系。
视神经乳头水肿是顺内压增高的重要客观体征，常为双侧性。
早期多不影响视力，存在时间较久者有视力减退，严重者失明。
(2)生命体征改变早期代偿性出现血压升高，脉压增大脉搏慢而有力呼吸深而慢(“二慢一高”),称为CUShing 反应。
病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，最终因呼吸循环衰竭而死亡。
(3)意识障碍急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍。
慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。
(4)其他症状与体征颅内压增高还可以引起外展神经麻痹或复视：头晕、猝倒等。
婴幼儿颅内压增高可见囱门饱满、颅缝增宽头颅增大头皮静脉扩张等。
颅内压增高危象——脑疝综合征(二)
脑被 挤压 而受 影响 ，使 脑 的血 管运 动 及代谢 控 制紊
乱或 麻痹 ， 脑 水肿 加剧 。在发 病 过程 中 ． 使 动脉 受压 引起 脑缺血 缺 氧 ，静脉 回流受 阻更 加重 了脑水 肿 和
脑缺 氧 。
变 化 。 变形 ： ① 随疝 人的 脑组织 的方 向及体 积大 小而
异 ， 常 为前 后 径 增长 ． 径相 对 缩 短 ． 通 横 直接 受 压 部
使 脑室 内的压 力更 高 。 了脑 疝 晚期 ， 到 大脑导 水 管也
因脑移 位扭 曲 、 水肿 而闭 塞 ． 这样 天幕 上 的压 力不 断 增高 ， 脑疝 症 状也 不 断 加剧 ， 者相 互 影 响 ， 成 恶 二 形
性循环。
的脑组 织 嵌塞 于小 脑 幕切 迹缘 与 中脑 之 间 ，使 血 管
为后位 疝 ， 由顶 部或 枕部 病 变所 引起 。 常 除海 马 回后 部 外 ． 时 舌 回的前 内端 、 隆 回峡 部 ． 至直 到 距 有 穹 甚
５１１ 小脑幕 切迹 疝 的形 成机 制 这 类 脑疝 最 常见 。 。。
常 由小 脑幕 上 的病变 所 引起 。 当一侧 大脑 半 球体 积 增 大 引起颅 内压增高 时 ，首 先是 这 一侧 的蛛 网膜 下 腔及 脑池 内的 脑脊液 被 排 出 ．以代偿 由于 脑体 积增 大 而 占去 的颅 内空 间 。 当颅 内压 增 高到 颅 内再无 空 间代偿 时 ，病 变就 推挤 颢 叶钩 回部 分 和扣 带 回 向压 力较低 的部 分 移动 。 由于小 脑幕 切 迹 和大 脑镰 下是
５１２１ 疝入 脑组 织 本身 的 变化 疝 入 之颞 叶 钩 回部 ． ． ．
早期 多无 明显改 变 ， 但是 有 轻度 的水肿 和 淤血 现象 。 晚期则 可发 生 缺血 性梗 塞或 软 化 ， 体积 更 大 ． 故加 剧 了对 中脑 的损 害 。引 起这些 变 化 的原 因 主要 是疝 入
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11
治疗
１.一般治疗 ２.病因治疗
３.降颅压治疗①限制液体人量：颅内压增高明显者
入量应限制在每日1500—200０ml。②渗
透性脱水
20%甘露醇。③利尿性脱水
4.激素: 地塞米松
12
治疗 5.冬眠低温 6.巴比妥治疗 7.过度换气 8.CSF外引流手术 9.抗生素治疗 10.对症治疗
13
第二节 脑 疝
21
临床表现
•①枕下疼痛、项强或强迫头位
•②颅内压增高
•③后组脑神经受累 •④生命体征改变
22
临床表现
与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点： 生命体征变化出现较早，（R)
※
瞳孔改变和意识障碍出现较晚。
23
治疗
治疗原则与小脑幕切迹疝基本相： 1.诊断明确者，早手术 2.症状明显及并发脑积水者，脑室外引流＋ 脱水＋手术 3.呼吸骤停者，插管＋脑室外引流＋ 脱水＋ 手术
9
分期和临床表现
• 代偿期 无颅压增高症状 • 早期 头痛、呕吐等，ＩＣＰ１５～３５mmHg,CBF正常
• 高峰期
颅内压增高“三联症”—头痛、呕吐、视神
经乳头水肿。ＣＢＦ为正常１／2，
• 衰竭期 深昏迷，脑灌注压＜２０mmHg, 脑死亡
10
诊断(病史＋查体＋辅助检查）
• 头颅X线摄片（3月↑ ） • 腰椎穿刺 • 颅内压监护
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•动眼神经损害 •脑干变化
（４种可能）※
1）脑干变形和移位。2）脑干缺血、水肿和出血
•脑脊液循环障碍 •脑疝出组织的改变 •枕叶梗死
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临床表现
•◆颅内压增高 •◆瞳孔变化 •◆生命体征改变
◆意识障碍 ◆锥体束征
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治疗 ①维持呼吸道通畅；
②立即经静脉推注20%甘露醇溶液250—
500ml；
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概述（疝→脑疝）
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小脑幕切迹疝
病理生理 当幕上一侧占位病变不断增长引起颅内压增高
时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位。半球上部由于有 大脑镰限制移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的 钩回等则移位较明显，可疝人脚间池，形成小脑幕切迹 疝（transtentorial herniation），使患侧的动眼神经 、脑干、后交通动脉及大脑后动脑受到挤压和牵拉。
颅内压增高和脑疝
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第一节 颅内压增高
定义 颅内压（ICP）０.8~1.8KPa
ＩＣＰ→２００mmH2O↑(2KPa)→颅内压增高
________________
↑
各种因素
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病因和发病机制(颅腔与颅内容物）
• 脑体积增加 • 颅内血容量增加
• 颅内脑脊液量增加 • 颅内占位病变
• 颅腔狭小
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颅内压的调节与代偿
• 脑脊液的调节
①CSF→颅外；②CSF → 吸收加量的调节→ 静脉血挤到颅外血循环
脑血流量（CBF）＝
脑灌注压（CPP) _________________ 脑血管阻力（CVR）
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调节
ICP35mmHg↓;CPP40～50mmHg↑; →依化 学因素自动调节（PaCO2在３０～５0mmHg 时， PaCO2上升２ mmHg，脑血管扩张→ ＣＢＦ↑１０％；相反，则↓ １０％） ★
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③病变性质和部位明确者，立即手术 切降除病变；尚不明确者，尽快检查 确诊后手术或作姑息性减压术（颞肌 下减压术，部分脑叶切除减压术）；
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④对有脑积水的病人，立即穿刺侧 脑室作外引流，等病情缓解后再开 颅切除病变或作脑室-腹腔分流术。
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枕骨大孔疝
概述
病理生理: ①延髓受压
②脑脊液循环障碍 ③疝山脑组织的改变
5
颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素(5)
（二）颅内压增高的后果(6)
6
（一）影响颅内压增高的因素
• 1 年龄
• 2 病变的扩张速度
• 3 部位 • 4 伴发脑水肿的程度 • 5 全身系统疾病
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颅内体积／压力关系曲线
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颅内压增高的后果
• 脑血流量降低 • 脑移位和脑疝
自动调节→失调→急剧缺血→血流停止→死亡
• 脑水肿
（血管源性；细胞毒性）
• Cushing反应
（自动调节失调后→反射性自主神经活动加强→动
脉压↑
；心率↓；呼吸↓ → Cushing反应）
→功能紊乱；或因消化道粘膜收缩缺血
• 胃肠功能紊乱和消化道出血（ＩＣＰ↑ → 下丘脑植物NC缺血
• 神经源性肺水肿
下丘脑、延髓受压→a-肾上腺素能Ｎ兴奋→ＢＰ↑