抗脑衰胶囊对Aβ25-35诱导的神经元损伤作用的影响
《2024年半枝莲黄酮对Aβ25-35损伤大鼠星形胶质细胞的干预作用》范文

《半枝莲黄酮对Aβ25-35损伤大鼠星形胶质细胞的干预作用》篇一一、引言近年来,随着人类生活节奏的加快和环境污染的加剧,神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)的发病率逐年上升。
AD的主要病理特征为脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑,特别是Aβ25-35片段的积累对神经元和胶质细胞具有显著的损伤作用。
星形胶质细胞作为中枢神经系统的主要胶质细胞之一,在维持神经元正常功能中发挥着重要作用。
因此,寻找能够有效干预Aβ25-35损伤的天然药物成分具有重要意义。
半枝莲黄酮作为一种具有抗氧化、抗炎等生物活性的天然产物,其在神经保护方面的作用逐渐受到关注。
本研究旨在探讨半枝莲黄酮对Aβ25-35损伤大鼠星形胶质细胞的干预作用及其可能的作用机制。
二、方法1. 材料准备本实验选用SD大鼠星形胶质细胞和Aβ25-35片段。
半枝莲黄酮提取自半枝莲植物,经过纯化后用于实验。
2. 细胞培养与处理将大鼠星形胶质细胞分为对照组、Aβ25-35损伤组和半枝莲黄酮干预组。
细胞培养至适当密度后,Aβ25-35损伤组和干预组分别加入不同浓度的Aβ25-35,模拟损伤模型。
干预组在加入Aβ25-35前及后一定时间点,加入不同浓度的半枝莲黄酮。
3. 指标检测通过MTT法检测细胞活力,ELISA法检测炎症因子(如IL-1β、TNF-α)的含量,Western blot检测相关蛋白(如NF-κB、Bcl-2等)的表达水平。
三、结果1. 半枝莲黄酮对Aβ25-35损伤大鼠星形胶质细胞的保护作用实验结果显示,半枝莲黄酮能够显著提高Aβ25-35损伤后大鼠星形胶质细胞的活力,降低炎症因子的含量。
与Aβ25-35损伤组相比,半枝莲黄酮干预组的细胞活力明显升高,炎症因子含量显著降低。
2. 半枝莲黄酮对相关蛋白表达的影响Western blot结果显示,半枝莲黄酮能够上调Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达,同时下调NF-κB等促炎蛋白的表达。
这表明半枝莲黄酮可能通过调节相关蛋白的表达来发挥其神经保护作用。
《2024年复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》范文

《复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》篇一一、引言近年来,阿尔茨海默病(AD)已成为全球关注的重大健康问题。
在AD的发病机制中,β淀粉样蛋白(Aβ)的异常沉积扮演着关键角色。
其中,Aβ25-35片段因其神经毒性,被认为与AD 的发病过程密切相关。
该片段可引起脑内线粒体凋亡通路的异常激活,从而导致神经元损伤和功能障碍。
本文旨在探讨复合Aβ25-35对大鼠脑内线粒体凋亡通路的影响及半枝莲黄酮对其改善作用。
二、材料与方法1. 材料- Aβ25-35肽段- SD大鼠- 半枝莲黄酮提取物- 相关实验试剂与设备2. 方法- 大鼠分组与处理:将大鼠分为对照组、Aβ25-35处理组及半枝莲黄酮干预组。
- 模型建立:通过脑内注射Aβ25-35建立模型。
- 指标检测:利用免疫组化、Western blot等方法检测线粒体凋亡相关蛋白的表达。
三、结果1. Aβ25-35对大鼠脑内线粒体凋亡通路的影响- Aβ25-35处理后,大鼠脑内线粒体凋亡相关蛋白(如Bax、Caspase-3等)表达增加,表明凋亡通路被激活。
- 细胞色素C等线粒体膜电位相关蛋白变化,提示线粒体功能受损。
2. 半枝莲黄酮对大鼠脑内线粒体凋亡通路的改善作用- 半枝莲黄酮干预后,凋亡相关蛋白表达水平有所降低,表明凋亡通路得到抑制。
- 与模型组相比,半枝莲黄酮处理组线粒体膜电位相关蛋白表达有所恢复,提示线粒体功能得到改善。
四、讨论本研究发现,Aβ25-35可引起大鼠脑内线粒体凋亡通路的异常激活,导致神经元损伤。
这一发现与之前关于Aβ在AD发病中作用的研究相一致。
半枝莲黄酮的干预能够有效改善这一现象,其机制可能与其抗氧化、抗炎及调节细胞凋亡等作用有关。
半枝莲黄酮可能通过抑制Bax等促凋亡蛋白的表达,促进Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达,从而抑制线粒体凋亡通路。
此外,其还可能通过清除自由基、减轻炎症反应等途径,保护线粒体功能,进而改善神经元损伤。
《2024年复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》范文

《复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》篇一摘要:本研究旨在探讨复合Aβ25-35(一种神经退行性病变相关肽)引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常的机制,以及半枝莲黄酮对此异常的改善作用。
通过建立大鼠脑内线粒体凋亡模型,分析复合Aβ25-35对线粒体功能的影响,并研究半枝莲黄酮在调节此异常过程中的潜在作用。
一、引言近年来,神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)的发病率逐年上升,其发病机制与脑内Aβ肽的异常沉积密切相关。
其中,Aβ25-35作为Aβ肽片段之一,在AD的发病过程中起着重要作用。
线粒体凋亡通路异常是神经元损伤的重要机制之一。
半枝莲黄酮作为一种天然化合物,具有抗氧化、抗炎及神经保护作用。
因此,研究其对于复合Aβ25-35引起的线粒体凋亡通路异常的改善作用具有重要的科学和实践意义。
二、材料与方法1. 实验材料选用健康成年SD大鼠,半枝莲黄酮提取物,复合Aβ25-35肽等。
2. 实验方法(1)建立大鼠脑内线粒体凋亡模型;(2)分组:对照组、模型组、半枝莲黄酮治疗组;(3)检测各组大鼠脑内线粒体功能及凋亡相关指标;(4)统计分析数据。
三、实验结果1. 复合Aβ25-35对大鼠脑内线粒体的影响实验结果显示,复合Aβ25-35处理后的大鼠脑内线粒体功能出现异常,表现为线粒体膜电位降低,细胞色素C释放增加,以及caspase-3活性增强等。
这表明Aβ肽能够激活线粒体凋亡通路,导致神经元损伤。
2. 半枝莲黄酮对线粒体凋亡通路的改善作用在给予半枝莲黄酮治疗后,大鼠脑内线粒体功能得到一定程度的恢复。
具体表现为线粒体膜电位有所恢复,细胞色素C释放减少,caspase-3活性降低。
这表明半枝莲黄酮能够有效地改善由复合Aβ25-35引起的线粒体凋亡通路异常。
3. 统计分析通过t检验和方差分析等方法对实验数据进行统计分析,结果显示半枝莲黄酮治疗组与模型组相比,线粒体功能指标具有显著性差异(P<0.05)。
抗脑衰胶囊中何首乌含量测定方法的研究

线, 我们发现 随着血清 胆红素 浓度 的增加 , 对葡萄 糖测定 的干扰增 激酶 法测 定 血糖 产 生干 扰 的可 能是 与 胆红 素相 伴 随 的某些 病理 大, 不同胆红 素浓度 时的葡 萄糖测 定时 间反应 曲线有所 不 同, 当血 代谢 产物 , 且这 些物 质 的浓 度 与胆红 素浓 度 的相关性 比较强 , 而 糖 浓度接近正 常参 考值下 限时 , 强度 有 时会 大于血糖 的浓度 。 也可 能是 其他器 官损 伤产 生 的一 些异 常代 谢物质 。 干扰 把 加入 Ⅱ试 剂后 反 应体 系 吸光 度 最高 值 与最 低值 的差 值 换 己糖 激酶 法 测定 血糖 是 利 用 N 一 A H 系统 在 3 0m波 A ND 4n 算 成血 糖 的浓度 , 们看 到 随着 胆 红 素浓 度 的增 加 , 实 测值 长 的吸光度 变化 来完 成的 , 物质 可在 瞬 间消耗 掉试剂 盒 中含 我 血糖 这些 与真值 的差加 大 , 是胆 红素 对 血糖 测定 的干 扰增 大 。胆红 素 有 N D 使 吸 光度 下 降 到接 近 于 零 , 也就 A H, 而且 在 某些 患者 中仍 将 利 浓度与 这个 血糖浓 度 的差值 的相关 系数 为 0 0 ,将 其对 胆红 素 用一 部分 测定 反应 产 生 的 N D 这使测 定 的时 间反应 曲线在 峰 .2 9 A H, 浓度 进行 回归 分析 , 到 的 回归方 程 为 Y=4 X 7 . 即 当胆 红 底滞 留几秒 后 才开始 升高 。 得 1. + 8 , 3 2 此外 , 某些病 理情况 , 由于 丙酮酸和乳 素浓度 达 到 8p o L 右 时 ,在 统计 学 上对 已糖 激 酶法测 定 葡 酸 代谢 增强 时 , 会利 用 N 一 A H系统 作为 共 同底物 , 0 ̄ l 左 m / 它 A ND 形成 萄糖 已开始产 生干扰 。但对 于 那些 单纯 梗 阻性黄 疸 患者 , 胆 竞争 性抑 制 , 能是 在那 些非 胆 红素增 高疾 病患 者 中观察到 的 当其 这可 红素浓 度达 到 30aoL时 , 己糖激 酶法 血 糖测 定仍 没有 产 生 对血 糖测 定产 生慢反 应干 扰 的原 因。 文献报 道[在 试剂 中加入 0p l n/ 对 有 句 , 干扰 , 说 明对 己糖激 酶法 测定 血 糖产 生干 扰 的是 与胆红 素相 伴 抑 制副 反应 的成 分 后 , 以解 决 反应 达不 到顶 点 就开 始下 降 ( 这 可 慢 随 的一 些病理 代谢产 物或 胆红 素 , 这些 物质 的 浓度 与胆红 素 反应 干扰 ) 问题 。 而且 的 浓度 相关 性 比较强 , 就是 说 , 红 素浓 度 可 以作 为一 个是 否 对 参 考文献 也 胆 血糖 测定 产生 干扰 的指 示 物质 。后又 测 定 了十 几例 严 重肺 部 感 【 李秋 荣 , 建 军 , l 】 李 张保 才. 萄糖 测定 中若 干干扰 因素 的消除【. 葡 J 】 染 、 肿瘤 、 肝脏 肝硬化 等无 胆红 素升 高疾 病 患者 , 现这些 患者 体 临床 检验 杂 志 ,9 31 ( : 3 发 1 9 ,1 ) 9 4 1 内对 血糖测定 产生 干扰 的是一 些慢 反应 物 质 , 时 血糖 与试剂 的 【 叶应妩 , 这 2 ] 李健 斋 , 玉 深 , 编. 王 主 临床 实验 诊 断 学【】 册 ・ 民 M. 上 人 1 8 ;4 反应 在到达 终点之 前开始 下 降 , 时通 常伴 有 一种 或几 种酶 的异 卫 生 出 版 社 ,9 94 6 这 常增 高 。 【] 3陈秀 明, 现代 临床 生化 检验 学【】 民军 医 出版社 ,0 1 等. M. 人 20 . 己糖激 酶法是 目前 国际上 公认 的测定 葡 萄糖 的参考 方 法 , 反 【韩 志钧 , 临床 化 学常 用项 目 自动分析 法【】 宁科 学技 术 出 4 】 等. M. 辽 应速 度快 , 的两 步 反应 均十 分 特异 , 报 道这 种 方法 的抗干 扰 版 社 . 9 5 它 据 19 . 能力 强 , 敏度 高 、 灵 准确 性好 , 溶 血 , 血 , 轻度 脂 黄疸 , 生素 C 及 【] h o h L Gib I let KG,e 1 vlain o ot l 维 , 5Asw a , b ,A b r i ta. au t fa p r be e o a 些 抗凝剂 基本不 产生 干扰 。 p oo tc ytmfr eemiiglcs iwhl bod【 .l htmer sse o d tr nn guoe n o i e lo JCi 】 n 本实验 观察 到 当胆 红素浓 度 达 到 8 1 oL时 ,在 统计 学上 C e 1 9 ,88 17 . 0 ml  ̄ / hm,9 2 3 ( : 9 )4 对 己糖激酶 法测定 葡萄 糖产 生干 扰 ,这 与 已有 的报 道 20 m l 【 王连 明, 晓敏 , 晓 民, 永光 . 糖测 定 的影 响 因素研 究【. 7 1 oL 6 x / ] 辛 刘 于 血 J中 】 H 甚 至 4O 3 岫 0L 的无 干扰 胆红 素浓度 有所 差别 , l. ,翻 这说 明对 己糖 国实验 诊 断学 杂志 ,0 6 1(1 14 . 2 0 ,01 ) 3 5 :
《2024年复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》范文

《复合Aβ25-35引起大鼠脑内线粒体凋亡通路异常及半枝莲黄酮的改善作用》篇一摘要本文探讨了复合Aβ25-35(一种神经退行性疾病相关肽)对大鼠脑内线粒体凋亡通路的影响,并研究了半枝莲黄酮(一种天然植物提取物)对此异常的改善作用。
通过实验观察大鼠脑内线粒体形态变化、凋亡相关蛋白表达及神经元损伤情况,为神经退行性疾病的预防和治疗提供新的思路和实验依据。
一、引言神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)是当前研究的热点。
其中,Aβ(β-淀粉样蛋白)的异常聚集与AD的发生密切相关。
Aβ25-35是Aβ片段中的一种肽,其与AD的发病机制有着紧密的联系。
线粒体作为细胞内重要的能量供应和凋亡调控中心,在AD的发病过程中扮演着关键角色。
因此,研究Aβ25-35对大鼠脑内线粒体凋亡通路的影响及其潜在的治疗策略显得尤为重要。
本文通过研究半枝莲黄酮对复合Aβ25-35引起的线粒体凋亡通路异常的改善作用,为神经退行性疾病的治疗提供新的方向。
二、材料与方法1. 实验材料本实验选用健康成年SD大鼠,以及Aβ25-35和半枝莲黄酮提取物作为实验材料。
2. 实验方法大鼠分组后分别给予Aβ25-35和不同剂量的半枝莲黄酮,一定时间后观察并收集样本进行如下分析:(1)线粒体形态学观察;(2)凋亡相关蛋白(如Bcl-2、Bax等)表达水平的检测;(3)神经元损伤情况的评估;(4)统计分析及结果解读。
三、实验结果1. 线粒体形态学观察Aβ25-35处理组的大鼠脑内线粒体出现明显异常,包括线粒体肿胀、嵴断裂等现象。
而给予半枝莲黄酮处理后,线粒体形态异常情况得到明显改善。
2. 凋亡相关蛋白表达水平Aβ25-35处理组Bcl-2(抗凋亡蛋白)表达减少,Bax(促凋亡蛋白)表达增加,提示细胞凋亡水平升高。
半枝莲黄酮处理后,Bcl-2/Bax比值增加,说明细胞凋亡受到抑制。
3. 神经元损伤情况评估经Aβ25-35处理的大鼠神经元受损明显,而给予半枝莲黄酮处理后,神经元损伤情况得到显著改善。
抗脑衰胶囊说明书

抗脑衰胶囊说明书抗脑衰胶囊(天耀)补肾填精,益气养血,强身健脑。
用于因肾精不足,肝气血亏所引起的精神疲惫,失眠多梦,头晕目眩,体乏无力,记忆力减退。
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抗脑衰胶囊商品介绍通用名:抗脑衰胶囊生产厂家: 吉林天药本草堂制药有限公司批准文号:国药准字Z20055496药品规格:0.3g*60粒药品价格:¥0元抗脑衰胶囊说明书【通用名称】抗脑衰胶囊【商品名称】抗脑衰胶囊(天耀)【拼音全码】KangNaoShuaiJiaoNang(TianYao)【主要成份】人参、制何首乌、党参、黄芪、熟地黄、山药、丹参、枸杞子、白芍、远志、茯神、石菖蒲、黄芩、葛根、粉葛、酸枣仁、麦冬、龙骨(粉)、香附、菊花、卵磷脂、维生素E。
【性状】抗脑衰胶囊(天耀)为硬胶囊,内容物为棕色至棕褐色的颗粒和粉末;味微苦。
【适应症/功能主治】补肾填精,益气养血,强身健脑。
用于因肾精不足,肝气血亏所引起的精神疲惫,失眠多梦,头晕目眩,体乏无力,记忆力减退。
【规格型号】0.3g*60s*7瓶【用法用量】口服,一次5~6粒,一日3次,儿童酌减或遵医嘱。
【不良反应】尚不明确。
【禁忌】孕妇、哺乳期妇女禁用。
【注意事项】1.忌辛辣、生冷、油腻食物。
2.感冒发热病人不宜服用。
3.抗脑衰胶囊(天耀)宜饭前服用。
4.高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病患者应在医师指导下服用。
5.抗脑衰胶囊(天耀)不能长期或反复服用,服药2周症状无缓解,应去医院就诊。
6.严格按用法用量服用,儿童应在医师指导下服用。
7.对抗脑衰胶囊(天耀)过敏者禁用,过敏体质者慎用。
8.药品性状发生改变时禁止服用。
9.儿童必须在成人监护下使用。
10.请将此药品放在儿童不能接触的地方。
11.如正在服用其他药品,使用抗脑衰胶囊(天耀)前请咨询医师或药师。
【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用,详情请咨询医生或药师。
【贮藏】密封。
抗脑衰胶囊对老年期痴呆患者MMSE、ADAS—cog积分的影响

诊 断符 合《 精 神疾 病诊 断统计 手 册》 …相关 标 准 。
3 治疗 方法
对 照组 口服盐 酸 多奈 哌齐 片 ( 由西 安海 饮 制 药 厂 生产 , 批号 2 0 1 0 1 2 0 5 2 6 ) , 每次 2 mg , 每 日 1次 。 治疗 组在 对 照组治 疗基 础上 加服抗 脑衰 胶囊 。药 物 组成 : 红参 1 5 g , 西 洋参 1 5 g , 桑寄生 3 0 g , 黑 杜 仲
t 检验 ; 计 数 资 料 组 间 比较 采 用 X 检 验 。 以 P < 0 . 0 5 为 差别有 统计 学意 义 。
6 结 果 6 . 1两 组 治 疗 前 后 MMS E积 分 对 比
见表 1 。
表 1 两 组 治 疗 前 后 MMS E积 分 对 比 分, ± s
6 . 2 两 组 治 疗 前 后 ADAS — c o g积 分 对 比
见表 2 。
表 2 两组治疗前后 A D A S ・ c o g 积 分 对 比
分, x±s
0 . 0 1 ) , 但 抗脑 衰 胶 囊 联 合 西 药 治疗 组 的疗 效 优 于
单 纯西 药治疗 组 ( P< 0 . 0 1 ) , 表 明采用 补益 气 血 、 益
l ‘ 7 ‘ 7 .
[ 2 ] 国家 中 医药 管 理 局 . 中医病证 诊断疗效 标准 [ M] . 南京 :
南 京 大 学 出版 社 , 1 9 9 4 : 1 9— 2 0 .
有的虽未 见排 石 , 但 石 影 已 消 失 。 可 见 本 法 除 有 “ 清洗 ” 的物理作 用外 , 还 有 着 未 知 的生 物 化学 等 方
( N I N C D S— A D R D A) 制订 的标 准 ¨ 。血管 性痴 呆 的
抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质的影响

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织胆碱能神经递质及单胺类神经递质的影响目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织胆碱乙酰转移酶/乙酰胆碱酯酶(ChAT/AchE)活性及去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨其对衰老大鼠脑功能的保护作用。
方法将受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。
采用D-半乳糖(0.125 g/kg)皮下注射建立衰老模型并筛选符合衰老模型的大鼠,按随机数字表法分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊大、小剂量组。
各药物组予相应药物干预60 d后测定各组大鼠脑组织内ChAT/AchE活性及NE、DA和5-HT含量。
结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织内AchE活性升高,ChAT活性降低(P<0.05),NE、DA、5-HT含量降低(P<0.05)。
与模型组比较,抗衰益智胶囊治疗组大鼠脑组织内AchE活性降低(P<0.05),ChAT活性升高(P<0.01),NE、DA、5-HT含量增高(P<0.05)。
结论抗衰益智胶囊可调节衰老模型动物脑组织单胺类和胆碱能神经递质代谢而发挥保护脑功能的作用。
Abstract:Objective To explore the effects of Kangshuaiyizhi capsule on ChAT/AchE and NE,DA and 5-HT levels in the brain tissue of aging model rats,and explore its effect of protecting cerebral function. Methods Totally 72 rats were randomly divided into normal group and model group. The subacutely aging model rats were made by injecting D-gal (0.125 g/kg)into abdominal cavity continually,then aging rats were divided by random number table into model group,Naofukang group and Kangshuaiyizhi high-,low-dose group. After intervented with correspongding drugs for 60 days,activity of ChAT and AchE,cerebral cortex NE,DA,and 5-HT levels were detected. Results Activity of AchE was much higher (P <0.05),but level of ChAT,NE,DA and 5-HT in model group were significantly downregulated compared with normal group (P<0.05). After treated with Kangshuaiyizhi capsule,activity of AchE was downregulated,ChAT,NE,DA and 5-HT levels were significantly upregulated (P<0.01,P<0.05). Conclusion Kangshuaiyizhi capsule can regulate cholinergic and monoamine neurotransmitter levels in the brain tissue of aging model rats,and play a very important role in protecting cerebral function.Key words:cholinergic neurotransmitter;monoamine neurotransmitter;Kangshuaiyizhi capsule;rats研究表明,由衰老诱发的老年痴呆存在脑组织单胺类和胆碱能神经递质代谢紊乱和认知障碍[1]。
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C o n c l u s i o n K a n g n a o s h u a i c a p s u l e c a n i n h i b i t e t h e n e u r o n a l t o x i c i t y i n d u c e d b y A I 3 2 5 。 5 nd a i n c r e a s e n e u r o n v i a b i l i t y .
Байду номын сангаас
T h i r d H o s p i t a l o fH e b e i Me d i c a l U n i v e  ̄ i t y , S h i i f a z h u a n g, H e b e i 0 5 0 0 5 1 , C h i n a
【 A b s t r a c t 】 0 b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e e f f e c t s o f k a n g n a o s h u a i c a p s u l e t r e a t m e n t s o n t h e n e u r o n l a t o x i c i t y i n d u c e d
b y A I 3 2 5 。 5 i n p r i m a r y r a t c o r t i c a l n e u r o n s . Me t h o d s K a n g u a o s h u a i c a p s u l e w i t h A 8 2 5 。 5 w e r e a d d e d t o p i r m a r y c u l t u r e d r a t
【 关键词 】 抗脑衰胶囊 ; 8 一 淀粉样 蛋 白; 神经元 ; 阿尔茨海默病 【 中图分类号 】 R 7 4 1 . 0 2 【 文献标识码 】 A 【 文章编号 】 1 6 7 4 — 3 2 9 6 ( 2 0 1 4 ) 1 2 B一 0 0 0 4 — 0 2
Ef fe c t s o f ka ng na os h uai c a ps ul e t r e a t me nt s O n A d 5 i nd uc e d ne ur o na l t o x i c i t y WANG Xi an — y i n g,WANG Me i .Th e
( 1 0  ̄ m o l / L ) 处理原代培养的大 鼠皮质神经元损伤模型 , 加入抗脑衰胶囊含药血清共培养 2 4 h , 倒置显微镜下观察神 经
元 的形态 变化 , 应用 M1 - r 法测定神经元存 活率。结果 状态 明显 改善 , 神经元存活率 明显提高 。结论
活率 。
抗脑 衰胶囊 可显著对抗 A I 3 : 。 对神经元 的神经 毒性作用 , 提高 细胞 存
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论 著
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抗 脑 衰胶 囊 对 A I 3 2 5 诱 导 的神 经 元 损 伤 作 用 的影 响
王 宪英 , 王梅
【 摘 要】 目的 探 讨 抗 脑 衰 胶 囊 对 AI 3 : 诱 导 的 皮 质 神 经 元 损 伤 作 用 的 影 响。方 法 采 用 A I 3 与模 型组相 比 , 抗脑 衰胶囊 含药 血清 共培 养组神 经元 的生 存
s e ve r d i n k a n g n a o s h u a i c a p s u l e C O — c u l t u r e d g r o u p s . T h e n e u r o n v i a b i l i t y w a s i n c r e a s e d i n t h e k a n g n a o s h u a i c a p s u l e ro g u p s .
・
4・
临床 合 理 用药 2 0 | 4年 1 2月第 7卷 第 1 2期 中
C h i n J o f C l i n i c a l R a t i o n a l D mg U s e , D e c e mb e r 2 0 1 4 . Vn 1 . 7 N 0 . 1 2 B
c o ni c a l ne ur o n s . Af te r t we nt y - f o u r h o u r s C O - c u l t u r e, t he ne ur o n s mo r ph o l o g y c h a ng e s we r e o bs e r v e d b y i n v e r t e d mi c r o s c o p e a n d
t h e n e u r o n s v i a b i l i t y wa s d e t e r mi n e d b y MTr . Re s u l t s C o mp a r e d w i t h t h e mo d e l g r o u p, i mp r o v e d l i v i n g c o n d i t i o n s w e r e o b -
【 K e y w o r d s 】 k a n g n a o s h u a i c a p s u l e; A I 3 。 5 ; n e u r o n ; A l z h e i m e r S d i s e a s e